红豆越橘提取物对慢性应激小鼠认知功能损伤的影响

目的探究红豆越橘提取物对慢性应激损伤小鼠认知功能的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分为空白对照组,应激模型组,氟西汀(4.4 mg·kg-1·d-1)阳性对照组及红豆越橘提取物低、中、高(50,100和200 mg·kg-1·d-1)剂量组,给药组采取连续慢性应激,并灌胃给药18 d,通过水迷宫实验测定小鼠认知记忆能力,测定与抗氧化功能相关的小鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,测定与应激损伤相关的小鼠血清和脑组织中神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟基色胺(5-HT),糖皮质激素(GC)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性。结果红豆越橘提取物能够改善应激模型小鼠的认知记忆能力;增加脑组织中SOD、GSH-Px酶活性,降低应激损伤产物MDA的含量;同时抑制血清中GC的升高及Ach E的激活,促进血清及脑组织中5-HT、NE含量的升高。结论红豆越橘提取物能够改善应激损伤小鼠的学习认知能力,其可能机制为通过增强抗氧化能力来降低氧化损伤并改善应激造成的神经递质水平紊乱。

天然提取物抗PM_(2.5)诱导A549细胞凋亡的作用

采集北京城区大气可吸入颗粒物中的细颗粒物(PM2.5),用其对人肺腺癌A549细胞染毒,探讨PM2.5对细胞增殖的毒性和诱导细胞凋亡的作用,并且考察了加入不同浓度的红豆越橘提取物和竹叶提取物对其的抗性作用。实验采用MTT法检测细胞增殖作用,采用Annexin V-FITC/PI双染法和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果显示:PM2.5浓度<150mg·L-1时可刺激A549细胞增殖,而PM2.5浓度≥150mg·L-1时可抑制细胞增殖;竹叶提取物和红豆越橘提取物浓度<200mg·L-1范围内没有明显的细胞毒性作用,但具有抗PM2.5细胞毒性的作用;与PM2.5单独作用组比较,浓度为50mg·L-1和100mg·L-1的竹叶提取物可明显降低细胞凋亡率(p<0.05);红豆越橘提取物也能够降低PM2.5诱导的A549细胞凋亡率,且有剂量-效应关系(r=-0.958,p<0.05);在相同浓度下(50mg·L-1),竹叶提取物的拮抗保护能力强于红豆越橘提取物。实验结果表明,竹叶提取物和红豆越橘提取物的细胞毒性较低,一定浓度范围内2种提取物对PM2.5诱导的A549细胞凋亡率有拮抗作用。