急性气管—支气管炎病人呼吸道脱落纤毛柱状上皮细胞形态观察

目的探讨急性气管—支气管炎病人呼吸道脱落纤毛柱状上皮细胞在临床检验中的意义。方法以形态学方法观察50例急性气管—支气管炎病人呼吸道脱落纤毛柱状上皮细胞的形态变化及运动。结果呼吸道脱落纤毛柱状上皮细胞形态多样。结论呼吸道脱落纤毛柱状上皮细胞在临床检验中常被忽视或误认为致病性原虫,应引起重视。

肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤2例并文献复习

目的探讨肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤(ciliated muconodular papillary tumors,CMPT)的临床病理学特征、诊断及预后。方法回顾性分析2例CMPT的临床病理学特征、免疫表型等并复习相关文献。结果例1女性,50岁;例2男性,41岁。2例均因发现肺部占位就诊,术后病理诊断为CMPT,其中例1同时患有微浸润性腺癌。镜下肿瘤由黏液细胞、纤毛柱状细胞及基底细胞混合组成的乳头状、腺管样结构,肺泡腔内可见黏液。细胞形态温和,无异型性,未见明显核分裂象及坏死。免疫表型:纤毛柱状细胞和黏液细胞表达CK7、TTF-1,不表达p63、p40、CK5/6、Napsin A;基底细胞表达TTF-1、CK7、p63、p40、CK5/6。结论CMPT可能起源于终末细支气管,ERK活化状态和不同类型的驱动基因突变证实了CMPT是良性肿瘤性病变。识别纤毛柱状细胞及连续的基底细胞层是诊断CMPT的关键,需与黏液腺癌、黏液表皮样癌等鉴别。治疗以手术切除为主,预后良好。

肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤5例临床病理分析

目的探讨肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤(ciliated muconodular papillary tumor,CMPT)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析5例肺CMPT的临床病理、免疫表型、分子生物学特征及预后,并复习相关文献资料。结果患者年龄30~77岁(平均52岁),其中女性3例,男性2例,均为体检时发现肺外周部结节。眼观:肿瘤境界欠清。镜检:以基底细胞、纤毛柱状细胞和黏液细胞乳头状增生为主,可见少量腺管样结构及黏液湖形成。免疫表型:纤毛柱状细胞呈CK7、TTF-1阳性;基底细胞表达p63、p40及CK5/6;黏液细胞可弱阳性表达TTF-1和CK7;三类细胞Ki-67增殖指数均较低(1%~2%)。随访1~36个月(平均18个月)均未见肿瘤复发或转移。结论肺CMPT是罕见的肺原发良性/低度恶性潜能肿瘤,生物学行为惰性。在诊断工作中,特别是在术中快速冷冻诊断时极易与原发或继发肺黏液性腺癌相混淆。仔细寻找典型的CMPT形态学特点并辅以免疫组织化学染色有助于诊断和鉴别诊断。

人肺腺癌干细胞表型与预后的相关性

背景:肺腺癌干细胞是肺腺癌确诊的重要实验室依据,但其评估患者预后的价值如何,临床尚未定论。目的:探讨人肺腺癌干细胞表型与患者预后的关系。方法:选取2010年2月至2013年1月在新疆医科大学第一附属医院治疗的肺腺癌患者48例,采用免疫荧光法检测患者肺腺癌干细胞表型标志,比较不同表型与患者临床病例特征以及患者预后的关系。结果与结论:48例肺腺癌组织中均观察到SP-C表达和CCSP表达,具有肺细支气管肺泡干细胞的表型特征,其中34例同时表达OCT4(OCT4+支气管肺泡干细胞组),14例不表达OCT4(OCT4-支气管肺泡干细胞组)。OCT4+支气管肺泡干细胞组和OCT4-支气管肺泡干细胞组肺腺癌患者的年龄、性别、吸烟史以及肿瘤分期差异无显著性意义(P>0.05);OCT4+支气管肺泡干细胞组有23例(68%)患者癌细胞转移,明显高于OCT4-支气管肺泡干细胞组(21%),差异有显著性意义(P<0.05);在腺癌患者年龄、性别、吸烟史、分期以及癌细胞转移等临床病理特征分层中,OCT4-支气管肺泡干细胞组肺腺癌2年生存率普遍高于OCT4+支气管肺泡干细胞组,两组生存曲线差异有显著性意义(P<0.05)。结果表明人肺腺癌干细胞具有肺细支气管肺泡干细胞表型特征,同时表达胚胎干细胞基因OCT4时,患者预后差,与肺腺癌转移有关。

小鼠无纤毛柱状上皮细胞分泌蛋白基因真核表达载体的构建及其生物活性的鉴定

目的克隆小鼠无纤毛柱状上皮细胞分泌蛋白(CCSP)基因并构建其真核表达重组体,鉴定重组CCSP的生物学活性。方法采用TRIzol法提取小鼠肺组织总RNA,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对CCSP基因进行扩增,Bam H I和XhoⅠ双酶切扩增产物与真核表达载体p CDNA3.1(+),酶切产物连接并转化入感受态细胞Trans 5α,阳性重组质粒p CDNA3.1(+)-m CCSP经PCR、酶切和测序鉴定正确后,通过DNAfectin 2100 DNA转染试剂将重组质粒转染人胚肾(HEK293T)细胞,采用Western blot法检测表达产物。脂多糖分别刺激转染有p CDNA3.1(+)-m CCSP和p CDNA3.1(+)质粒DNA的HEK 293T细胞,利用磷脂酶A2的水解作用,以掺入大肠杆菌膜的[3H]标记的油酸为酶解底物,检测HEK 293T细胞内PLA2的活力。结果聚合酶链反应结果显示,从小鼠肺组织中扩增出约290 bp的片段。菌落PCR、双酶切及测序结果显示,重组质粒p CDNA3.1(+)-m CCSP构建成功且序列正确。Western blot结果显示,在转染p CDNA3.1(+)-m CCSP的HEK293T细胞中有CCSP蛋白的表达,蛋白质分子量约为10 k Da,而转染空质粒组未见表达。CCSP蛋白可以显著降低脂多糖诱导的HEK 293T细胞内PLA2的活力。结论成功构建了真核表达重组体p CDNA3.1(+)-m CCSP,且重组蛋白CCSP具有生物学活性,为进一步研究其功能奠定了基础。