大鼠动脉粥样硬化形成过程中凝血酶活化纤溶抑制剂活性与血脂的相关性

目的探讨在大鼠动脉粥样硬化(AS)形成过程中凝血酶活化纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)活性与血脂的相关性。方法40只健康的雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、高脂维生素D3(VD3)组、内皮损伤组。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+VD3、高脂饲料+VD3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠AS形成过程中的三个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。测定血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果与正常对照组比较,三组模型鼠的血浆TC、TG、LDL-C、和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以内膜损伤组升高最为明显;三组模型鼠的HDL-C水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),有递减趋势,以内膜损伤组降低最为明显;血浆TAFI活性与TC、TG呈正相关。结论AS的发生过程中血脂与血浆TAFI活性呈正相关,TAFI参与了AS的形成过程,其活性升高可能是AS的致病因素之一。

尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

凝血酶-抗凝血酶复合物、纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物和血栓弹力图评估肿瘤患者凝血功能的价值

目的 分析凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物(PIC)和血栓弹力图(TEG)评估肿瘤患者凝血功能的价值。方法 选取2022年1月—2023年8月中国医学科学院肿瘤医院深圳医院120例肿瘤患者(病例组),以同期体检健康者30名作为对照组。比较2组TAT、PIC、TEG各参数的差异。基于Caprini评分将肿瘤患者细分为不同血栓风险组,比较各组TAT、PIC、TEG各参数的差异。比较不同肿瘤类型患者3项指标的差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TAT、PIC、TEG各参数诊断肿瘤患者凝血功能的效能。结果 病例组TAT、PIC高于对照组(P<0.05)。血栓极高风险组TAT、PIC高于中/低风险组(P<0.05);肝癌、肺癌、肠癌、胃癌患者TAT、PIC水平均升高,但差异无统计学意义(P>0.05);TAT、PIC、TEG评价肿瘤患者血液高凝状态的敏感性分别为85.0%、55.0%、56.70%,特异性分别为93.3%、81.7%、70.0%,ROC曲线下面积分别为0.94、0.72、0.63。结论 TAT、PIC可早于TEG提示肿瘤患者凝血功能异常,能更好地提示肿瘤患者血液高凝状态。

中性粒细胞外诱捕网、纤溶酶原激活抑制剂1对早产急性呼吸窘迫综合征患儿预后的影响

目的探讨中性粒细胞外诱捕网(NETs)、纤溶酶原激活抑制剂1(PAI-1)对早产急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿预后的影响。方法选取2020年1月至2022年12月北京市通州区妇幼保健院收治的早产ARDS患儿125例作为ARDS组,根据患儿预后将其分为预后良好组和预后不良组。比较两组血浆游离DNA(cf-DNA)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PAI-1水平;分析早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α的相关性;分析早产ARDS患儿预后不良的影响因素;cf-DNA、PAI-1对早产ARDS患儿预后不良的预测价值采用受试者操作特征曲线评估。结果125例早产ARDS患儿预后不良47例,预后良好78例。预后不良组cf-DNA、NE、TNF-α、PAI-1水平高于预后良好组(P<0.05)。早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α呈正相关(r=0.645、0.687,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素(OR=2.188、2.303,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1联合预测早产ARDS患儿预后不良的曲线下面积高于各指标单独预测(Z=3.272、2.229,P<0.05)。结论NETs组成成分cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素,二者联合检测对患儿的预后具有较高的预测效能。

血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、单核细胞趋化蛋白-1水平升高有助于诊断重症急性胰腺炎并发胰腺感染

目的:探究重症急性胰腺炎(SAP)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。方法:选取132例SAP患者,根据发病2周后是否并发胰腺感染分为感染组(40例)和非感染组(92例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有患者入院次日血清中PAI-1、MCP-1水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PAI-1、MCP-1水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。采用Logistic回归分析影响SAP并发胰腺感染的危险因素。结果:与非感染组比较,感染组住院天数较长,死亡率、手术率、血清PAI-1水平及MCP-1水平较高(P均<0.05);ROC显示,血清PAI-1、MCP-1水平单独诊断SAP并发胰腺感染的曲线下面积(AUC)为0.796、0.760,二者联合诊断SAP并发胰腺感染的AUC为0.845(95%CI:0.773~0.917),敏感度、特异性分别为85.00%、76.10%。Logistic分析显示,PAI-1、MCP-1是重症胰腺炎并发胰腺感染的危险因素(P均<0.05)。结论:SAP并发胰腺感染患者血清PAI-1、MCP-1水平上升,PAI-1联合MCP-1有助于SAP并发胰腺感染早期诊断。

血栓调节蛋白和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物在热射病中的诊断价值

目的探讨热射病时血栓调节蛋白(TM)和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAIC)的临床价值。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科2016年6月至2022年9月收治的45例中暑患者,根据中暑严重程度分为热衰竭组(n=23)和热射病组(n=22)。收集患者入科2 h内的常规凝血项目和血栓弹力图(TEG)指标以及血栓标志物TM、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、t-PAIC,并进行统计学分析。结果与热衰竭组患者TM[7.3(5.4,9.3)TU/m L]、TAT[2.6(1.5,7.2)ng/m L]、PIC[0.7(0.4,1.0)μg/m L]、t-PAIC[3.8(2.1,7.0)ng/m L]相比,热射病组患者TM[17.1(9.2,24.7)TU/m L]、TAT[23.4(10.4,44.3)ng/m L]、PIC[2.0(0.9,5.2)μg/m L]和t-PAIC[17.0(8.3,44.1)ng/m L]均升高(P<0.05)。单因素联合多因素Logistic回归分析显示,TM及t-PAIC为发生热射病的独立危险因素(P<0.05)。TM联合t-PAIC诊断热射病的ROC曲线下面积为0.916(95%CI:0.839~0.993,P<0.001),当TM>8.2 TU/m L、t-PAIC>8.7 ng/m L时,敏感性为95.5%,特异性为69.6%,阳性预测值为75.0%,阴性预测值为94.1%。结论热射病患者的TM、TAT、PIC和t-PAIC可升高,TM联合t-PAIC对热射病诊断有临床价值。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在胎盘源性疾病中的作用及其调控因素

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)在胎盘组织、蜕膜等妊娠组织中高表达,与胎盘源性疾病发生发展密切相关。胎盘滋养细胞的PAI-1水平受到各种激素、细胞因子、免疫细胞、遗传性基因多态性等因素的共同调控。PAI-1除了抑制纤维溶解、促进止血、预防母胎界面出血的作用外,还可能发挥着阻止细胞外基质降解、降低滋养细胞迁移或侵袭能力、调控细胞衰老的作用。本文就PAI-1的调控因素及其在胎盘源性疾病中的可能作用进行探讨。

纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物和凝血酶-抗凝血酶复合物在产后出血患者大量输血风险分层中的作用

目的分析纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物(PIC)和凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)是否具有对产后出血(postpartum hemorrhage,PPH)患者大量输血(massive transfasion,MT)风险分层的价值。方法回顾性分析2019年1月—2022年12月期间在本院就诊的PPH患者的临床资料及血液标本。MT(MT组,n=60)定义为分娩后24 h内输注红细胞量≥10 U,<10 U为非MT组(n=190)。使用化学发光免疫分析仪检测患者PPH刚发生时的血浆PIC、TAT水平。结果与非MT组相比,MT组PPH患者拥有更高的TAT[2.20(1.20,3.00)ng/mL vs.4.00(2.20,6.30)ng/mL,Z=-5.464,P<0.001]及PIC[0.99(0.82,1.13)μg/mL vs.1.11(1.05,1.55)μg/mL,Z=-7.228,P<0.001]水平。受试者工作特征曲线分析显示,TAT、PIC联合预测PPH后需要MT的曲线下面积为0.820(95%置信区间:0.756~0.886),阳性似然比为4.76、阴性似然比为0.35,明显优于二者单独预测。多因素Logistics回归分析显示,TAT水平>3.25 ng/mL、PIC水平>1.04μg/mL均为PPH后需要MT的独立危险因素。结论TAT、PIC水平升高是PPH患者需要MT的独立预测指标,二者联合预测效能更佳。

LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1水平与颈动脉内膜中膜厚度及斑块稳定性的关系

目的:探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平与颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)及斑块稳定性的相关性。[方法]收集宝鸡市中心医院2019年7月—2021年1月行多导睡眠监测(PSG)的167例患者,基于睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(46例)、轻度OSAHS组(15例)、中度OSAHS组(39例)和重度OSAHS组(67例),比较各组一般临床资料、PSG相关指标、血生物化学指标、血清PAI-1水平和CIMT的差异。分析OSAHS患者血清PAI-1水平与CIMT和动脉硬化斑块稳定性的关系,根据CIMT及颈动脉斑块形态和超声学特征将OSAHS患者分为单纯OSAHS组(37例)、OSAHS稳定性斑块组(46例)和OSAHS不稳定性斑块组(38例),比较各组患者PAI-1水平,多因素Logistic回归分析探索OSAHS患者颈动脉斑块稳定性的危险因素。[结果]对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组之间性别、体质指数(BMI)、高血压病、吸烟史、AHI、氧减指数(ODI)、氧饱和度低于90%的时间占睡眠期的百分比(Ts90%)、睡眠最低指脉氧饱和度(L-SaO_(2))、CIMT、血清PAI-1水平差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析提示OSAHS患者CIMT与血清PAI-1水平呈正相关(r=0.675,P<0.001),单纯OSAHS组的PAI-1水平为对照组的1.20倍,OSAHS稳定性斑块组的PAI-1水平为对照组的1.79倍,OSAHS不稳定性斑块组的PAI-1水平为对照组的2.01倍,差异有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归提示校准混杂因素影响后,CIMT与AHI(B=0.019,P=0.001)、血清PAI-1水平(B=0.012,P<0.001)、血低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)浓度(B=0.081,P=0.028)独立相关。多因素Logistic回归分析结果显示校准混杂因素后,高血压(OR=4.121,95%CI:2.034~18.117)、糖尿病(OR=1.570,95%CI:1.158~3.645)、血清PAI-1水平(OR=1.091,95%CI:1.039~1.145)、中度OSAHS(OR=1.277,95%CI:1.162~3.730)、重度OSAHS(OR=5.834,95%CI:1.085~31.370)是OSAHS患者颈动脉斑块不稳定性的独立危险因素(P<0.05)。[结论]血清PAI-1水平随OSAHS患者病情程度加重逐渐增高,与OSAHS患者CIMT呈正相关,可能是OSAHS患者颈动脉斑块不稳定性的独立危险因素。

血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物、脉压、脉压指数与冠心病及冠脉病变程度的相关性分析

目的探究血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)、脉压(PP)、脉压指数(PPI)与冠心病及冠脉病变程度的相关性分析。方法采用回顾性病例分析,收集2020年1月至2022年1月我院心内科接诊的100例冠心病患者为研究观察对象,均行冠状动脉造影,并选择同期在本院检查结果为健康的对照人群100例为对照组。测量所有受试者血清t-PAIC、PP、PPI以及其他各项临床生化指标。根据冠脉造影结果,分析冠脉病变程度,根据冠脉受累的主要支数分为单支、双支、三支病变,采用logistic回归模型分析血清t-PAIC、PP、PPI水平与冠心病风险之间的独立关系,并使用多重线性回归分析冠心病病变程度的可能影响因素。结果观察组与对照组患者在性别、年龄、BMI中比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组吸烟史、冠心病家族史、高血压病史、糖尿病史占比均高于对照组(P<0.05),血清t-PAIC、PP、PPI、TC、TG、LDL-C、apoA-Ⅰ、apoB水平高于对照组(P<0.05);将是否患有冠心病作为回归分析因变量,将上述指标中单因素显示为有差异的因素作为自变量,纳入Logistic回归分析模型中,多因素结果显示:有高血压病史、血清apoA-I、apoB、t-PAIC、PP、PPI、LDL-C水平升高是冠心病发生的独立危险因素。100例冠心病患者根据冠状动脉造影结果,以血管病变为基数将其分为三组,其中单支病变41例,双支病变37例,三支病变22例。冠心病患者的血清t-PAIC、PP、PPI水平随冠状动脉病变支数的增加有明显上升趋势(P<0.05);将病变支数作为因变量,以单因素分析中的血清t-PAIC、PP、PPI水平作为因变量,进行多元线性回归分析,结果显示血清t-PAIC、PP、PPI水平与冠心病患者病变狭窄程度有密切相关性(P<0.05)。结论血清t-PAIC、PP、PPI水平与冠心病发病有关联性,是冠心病分独立危险因素,同时也与冠状动脉病变程度存在相关性。

纤溶抑制剂临床应用

纤维蛋白溶解(简称纤溶)系统的主要功能是去除超过止血需要或在不合适的部位所形成的纤维蛋白.增强这一功能的药物称为溶血栓剂,而抑制这一功能的药物则称为抗纤溶药,或纤溶抑制剂.纤溶抑制剂主要用于预防纤维蛋白凝块过早溶解破溃以达到止血或减少出血.其次用于病理性的纤溶过度.临床使用的纤溶抑制剂有抑肽酶和合成的氨基化合物,后者包括6-氨基己酸,止血芳酸和止血环酸。

山莨菪碱对血管内皮细胞组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响及其机制研究

目的 通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法 用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI-1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF-кB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF-кB DNA结合活性。结果 LPS能使HU-VEC PAI-1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系。山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-кB DNA结合活性。结论 山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI-1的表达。而且这种拮抗作用可能通过NF-кB途径来转导。

山莨菪碱下行调节培养的内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂1

为了探讨山莨菪碱对正常及内毒素脂多糖刺激过的内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1表达的作用及机制。本文采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法检测人脐静脉内皮细胞条件培养基纤溶酶原激活物抑制剂 1和组织型纤溶酶原激活物蛋白量 ;用Northern印迹方法检测人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1的mRNA表达 ;用电泳迁移检测法对人脐静脉内皮细胞的核因子κB核内转移情况进行研究。结果发现 ,脂多糖能使人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1蛋白及mRNA表达显著增强 ,但加入山莨菪碱后 ,脂多糖的这种作用明显减弱。而且 ,山莨菪碱还能抑制人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1基础水平的表达。经脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞核提取物与核因子κB探针结合明显增强 ,而山莨菪碱则能阻止脂多糖致核因子κB的核内转移现象。提示山莨菪碱不仅下行调节脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1的蛋白分泌和mRNA表达 ,而且下行调节其纤溶酶原激活物抑制剂 1基础水平表达 。

心气虚证大鼠循环肾素血管紧张素系统激活与血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性变化的实验研究

目的 :检测心力衰竭 (HF) -心气虚大鼠循环肾素血管紧张素系统 (RAS)及纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)活性变化 ,讨论HF -心气虚时气虚血瘀与RAS激活对内源性纤溶系统的关系及其意义。方法 :建立大鼠动静脉瘘 (AVF)HF -心气虚和对照组模型 (假手术组 ) ,检测左心室功能 ,用放免法和发色底物法检测血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素罗马数 (AngⅡ )浓度及PAI 1变化 ,并进行两组间比较。结果 :与假手术组和术前比较 ,HF -心气虚组大鼠术后出现左心功能不全 ,左室收缩压降低、舒张末压增高 (P <0 0 5) ,同时血浆PRA、AngⅡ水平及PAI 1活性增高 (P <0 0 5) ;随着心功能改善 ,血浆PRA、AngⅡ水平及PAI 1活性下降。结论 :HF -心气虚时RAS激活对导致机体纤溶系统功能失衡有重要作用 ,可用以解释严重心功能不全患者血液呈高凝状态 ,并且发生血栓栓塞疾病危险增高的原因 。

疏血通注射液对2型糖尿病脑梗死大鼠血浆纤溶酶原激活物和抑制剂含量及其脑组织中mRNA表达的影响

目的探讨疏血通注射液对2型糖尿病脑梗死大鼠血浆中纤溶酶原激活物(t-PA)和抑制剂(PAI-I)含量及其脑组织mRNA表达的影响。方法建立大鼠糖尿病模型及大鼠糖尿病脑梗死模型,尾静脉注射疏血通注射液,大鼠眼眶静脉取血,检测t-PA和PAI-I含量,同时快速分离缺血侧脑组织,RT-PCR检测t-PA、PAI-I的基因mR-NA表达。结果疏血通注射液能提高t-PA的含量(P<0.01),降低PAI-I含量(P<0.01),提高t-PA、基因mRNA表达(P<0.01),降低PAI-I的基因mRNA表达(P<0.01)。结论疏血通注射液通过改善血浆和脑组织纤溶功能,对糖尿病脑梗死起到一定的治疗作用。

黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别加入细胞培养板,实验组各孔均加入0.5ng/ml TGF-β1作为诱导剂以增加PAI-1Ag表达。同时设立TGF-β1组(细胞液中只加入0.5ng/ml TGF-β1)以及空白对照组(细胞液中不加入任何成分),各组在37℃,5%CO2孵箱中培养24h。应用RT-PCR方法检测黄芪、当归对血管内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响,ELISA法检测黄芪、当归对PAI-1表达的影响,发色底物显色法检测黄芪、当归对PAI-1活性的影响。结果黄芪、当归可不同程度地降低血管内皮细胞PAI-1mRNA表达、抗原水平与活性,以黄芪、当归联合应用作用更为明显。黄芪、当归单独及联合应用对PAI-1mRNA表达的抑制率分别为17%、24.6%和36.6%。结论黄芪、当归可能通过抑制血管内皮细胞PAI-1表达和活性而发挥其抗血栓形成的作用。

灯盏花素注射液对脑梗死病人血纤溶酶原激活剂抑制剂-1的影响

目的观察灯盏花素注射液治疗急性脑梗死的临床疗效并探讨其治疗急性脑梗死的作用机制。方法将70例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,治疗组静脉输注灯盏花素注射液,两组同时给予丹参、胞磷胆碱静脉输注,共15d。观察两组临床疗效及血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的变化。结果治疗组显效率(57.1%)及总有效率(94.3%)明显高于对照组(31.4%、77.1%,P<0.05);治疗组治疗前PAI-1为(64.5±9.12)ng/mL,治疗后为(42.57±6.32)ng/mL,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前为(65.08±10.59)ng/mL,治疗后为(63.34±9.30)ng/mL,治疗前后比较无统计学意义(P>0.05)。结论灯盏花素注射液通过改善纤溶活性治疗急性脑梗死安全有效。

乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月～2015年9月收治的急性肺损伤患者44例，将其随机分为对照组和实验组，每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗，实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗，治疗结束后，对所有患者的PAI-1、t—PA、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、动脉血氧分压（PO2）及氧合指数进行检测。结果治疗后，与对照组比较，实验组血清PAI-1、t—PA水平显著降低（P〈0．05），血清AT-Ⅲ水平显著升高（P〈0．05），动脉PO2及氧合指数显著上升（P〈0．05）。结论乌司他丁能够显著降低急性肺损伤患者血清PAI-1、t—PA水平，提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO2及氧合指数，改善凝血纤溶系统功能，提高治疗效果，对临床有指导意义。

急性主动脉夹层围术期肺损伤与纤溶酶原激活物抑制剂的相关性探讨

目的:探讨急性主动脉夹层(AAD)围术期急性肺损伤(ALI)的发生与循环和肺泡灌洗液纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的相关性。方法:2012年10月至2013年12月期间,符合入组条件的ADD患者共53例,在全身麻醉、深低温停循环(DHCA)和选择性脑灌注下行主动脉弓替换及象鼻支架置入术(孙氏手术)。根据术前是否发生ALI分为两组:术前ALI组(A组,n=22)组和术前非ALI组(C组,n=31)。收集患者年龄、性别、体质量指数(BMI)、发病时间、合并症、出入量、ICU呼吸机治疗时间等资料。选取术前12h(T1)、麻醉诱导后(T2)、术毕(T3)和术后12h(T4)四个时间点测定氧合指数和PAI-1。对各组结果进行比较,各因素与氧合指数的相关性采用多元线性回归分析。结果:组间比较,各时间点A组氧合指数均低于C组,P<0.05。各时间点A组循环PAI-1值均高于C组,P<0.05。T2和T3时间点A组肺泡灌洗液PAI-1值均高于C组,P<0.05。手术失血量和ICU带管时间比较:A组均显著高于C组,P<0.05。组内比较,两组中T3和T4相比T1,氧合指数减少而循环PAI-1值增加,P<0.05。两组T3与T2相比,肺泡灌洗液PAI-1值增加,P<0.05。多元线性回归分析循环PAI-1值与氧合指数呈负相关性(r=-0.504,P<0.001),肺泡灌洗液PAI-1与氧合指数呈负相关性(r=-0.606,P<0.001)。结论:AAD患者术前即可发生ALI,且围术期ALI程度逐渐加重。术前发生ALI的患者,围术期ALI程度以及循环和肺泡灌洗液PAI-1水平均显著升高,并与氧合指数呈负相关性。