血清CX3C基序趋化因子配体1及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物水平与慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情严重程度及预后的关系研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3C基序趋化因子配体1(CX3CL1)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者96例为研究对象(呼吸衰竭组)、同期诊治的单纯COPD患者60例为单纯COPD组、同期健康体检的健康人群60例为健康对照组。检测受试者血清CX3CL1、PAI-1水平。比较不同健康状况受试者、不同病情严重程度呼吸衰竭组患者血清CX3CL1、PAI-1水平差异。分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的因素以及血清CX3CL1、PAI-1对不良预后的预测价值。结果 呼吸衰竭组、单纯COPD组CX3CL1、PAI-1水平均高于健康对照组[(266±29)、(219±35)ng/L比(156±23)ng/L,(15.2±2.3)、(12.3±2.2)μg/L比(8.2±1.8)μg/L],且呼吸衰竭组高于单纯COPD组(均P<0.05)。呼吸衰竭组中轻度组、中度组、重度组血清CX3CL1、PAI-1水平随疾病严重程度加重呈上升趋势(均P<0.05)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC比值)呈负相关(均P<0.001)。呼吸衰竭组中预后不良组血清CX3CL1、PAI-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CX3CL1、PAI-1升高是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。血清CX3CL1、PAI-1联合检测对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后预测的曲线下面积大于CX3CL1、PAI-1单独诊断(均P<0.001)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平升高,二者与病情严重程度有关,联合检测有助于评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床预后。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

纤溶酶原激活物抑制因子-1对肝星状细胞活化及细胞外基质合成的影响

目的探讨外源性纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)对人肝星状细胞(LX-2)活化及细胞外基质合成的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测培养液中加入PAI-1后LX-2细胞的增殖变化,确定PAI-1的最佳干预浓度。将LX-2培养液中加入PAI-1培养12h,ELISA法检测细胞上清液中转化生长因子(TGFβ1)、透明质酸(HA)的变化;免疫细胞化学法检测LX-2细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、尿激酶型纤溶酶原刺激物(PLAU)及PAI-1蛋白变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LX-2细胞内TGFβ1 mRNA和PAI-1 mRNA变化,分析其相关关系。结果 PAI-1对LX-2细胞增殖刺激作用明显,PAI-1浓度为10ng/mL时刺激作用最为明显(F=11.697,P<0.01)。加入PAI-112h后(刺激组)较未加入PAI-1(对照组),细胞上清液中TGFβ1、HA表达显著增加(t=5.474,t′=5.785,P<0.01);LX-2细胞内ɑ-SMA、TIMP-1、PAI-1蛋白表达均显著增加(t=5.438、9.511、4.857,P<0.01),而MMP-2、PLAU蛋白表达差异无统计学意义(t=0.473、0.581,P>0.05);LX-2内TGFβ1 mRNA、PAI-1 mRNA增加显著(t=4.683,t′=4.135,P<0.01),TGFβ1与PAI-1 mRNA呈显著正相关(r=0.827,P<0.05)。结论 PAI-1可通过活化LX-2,刺激LX-2TGFβ1蛋白及mRNA的表达,促进细胞外基质生成,从而促进肝纤维化、肝硬化的形成和发展。

山莨菪碱对血管内皮细胞组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响及其机制研究

目的 通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法 用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI-1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF-кB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF-кB DNA结合活性。结果 LPS能使HU-VEC PAI-1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系。山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-кB DNA结合活性。结论 山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI-1的表达。而且这种拮抗作用可能通过NF-кB途径来转导。

尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

转化生长因子β1和纤溶酶原激活物抑制因子1促进创伤性深静脉血栓形成的实验研究

目的研究深静脉血栓(DVT)大鼠模型股静脉内皮组织中转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制因子1(Serpine1)的表达变化,及在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(A组,10只)和实验组(50只)。实验组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠DVT模型。于不同时间点(创伤后2.5 h和25 h)解剖股静脉观察血栓发生率、严重程度,并将实验组分为B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)和D组(血栓不形成组,创伤后25 h)。分离股静脉内皮组织,提取总RNA,采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因,进而采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)验证这些基因的表达变化,并针对上述基因进行Pathway等生物信息学分析。结果基因芯片分析及实时PCR结果均发现创伤后2.5 h大鼠股静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达均上调,且B组高于A组和D组(P<0.05);血栓形成时,两者亦显著上调,且C组高于A、B、D组(P<0.05),而A、D组间的差异无统计学意义(P>0.05)。Pathway分析提示TGF-β1是Serpine1的上游调控基因,可诱导Serpine1的过度表达,抑制纤溶,促进血栓形成。结论局部静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达水平上调可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用。

水蛭对肺纤维化大鼠羟脯氨酸、转化生长因子-β1及纤溶酶原激活物抑制因子-1的影响

目的通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的水平,探讨水蛭干预肺纤维化的效果及可能的作用机制。方法采用气管内注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,将模型复制成功的90只大鼠随机分为3组:模型组(生理盐水6ml/d灌胃),水蛭组(水蛭粉每日4g/kg灌胃),激素组(地塞米松每日0.5mg/kg腹腔注射);另设正常对照组30只,气管内注入生理盐水后,给予生理盐水6ml/d灌胃。各组于模型复制后1、3、7、14、28d分别检测大鼠病理形态学变化、肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1的表达情况。结果水蛭组、激素组大鼠病理学改变较模型组明显改善,肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1蛋白表达均较模型组有明显下降(P<0.05)。结论水蛭可减轻博来霉素诱发的大鼠肺纤维化,其作用机制可能与减少TGF-β1蛋白表达,降低PAI-1活性有关。

血浆纤溶酶原激活物抑制物1及血清转化生长因子β与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的研究2型糖尿病肾病(DN)及单纯2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)及血清转化生长因子β(TGF-β)水平的变化。并进一步探讨在T2DM患者中血浆PAI-1和血清TGF-β的关系。方法 T2DM患者93例,其中T2DM无蛋白尿患者(DM组)37例;微量蛋白尿患者(DN 1组)27例,尿白蛋白/肌酐(A/C)20～200mg/g;显著蛋白尿患者(DN 2组)29例,A/C>200mg/g。选取正常对照组32例,均为健康体检者。所有检测对象过夜禁食10～12小时后,于清晨空腹抽取肘静脉血4ml,其中2ml不抗凝血用于生化指标检测。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1、TGF-β水平。结果①血浆PAI-1水平DN1、DN2组显著高于正常对照组,(69.28±18.61)ng/L、(69.43±17.86)ng/L vs(51.97±30.11)ng/L(P<0.05)。②血清TGF-β水平DM、DN1、DN2组显著高于正常对照组,分别为(137.99±21.47)ng/L、(180.36±40.45)ng/L、(298.92±77.37)ng/L vs(100.65±24.21)ng/L(均P<0.01)。③血清TGF-β和血浆PAI-1水平无明显相关性。④血浆PAI-1水平及血清TGF-β水平升高是T2DM并发肾病的危险因素。结论 T2DM合并肾病患者血浆PAI-1水平、血清TGF-β水平升高,两项指标可以预测T2DM合并肾病的危险。

晚期糖基化终产物诱导人近端肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达上调并活化NADPH氧化酶

目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1mRNA表达。结果:AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达。运用NADPH氧化酶抑制剂DPI、apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AG-ES-HSA诱导的PAI-1表达。结论:AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达。

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

转化生长因子β1对口腔鳞癌细胞系尿激酶纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响

目的 :探讨TGF β1和口腔鳞癌侵袭转移的关系。 方法 :采用发色底物反应法测量不同浓度TGF β1作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系u PA和PAI 1的活性。结果 :不同浓度的TGF β1作用于TSCCa 12h后 ,u PA和PAI 1活性与对照组相比 ,无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;而不同浓度的TGF β1作用于GNM细胞 12h后 ,u PA和PAI 1活性与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 0 .0 1) ,u PA和PAI 1活性与TGF β1有剂量依赖关系。 结论 :TGF β1可能与口腔鳞癌侵袭转移有关。

血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1基因启动子多态性与2型糖尿病、高血压病、冠心病的关系

目的:探讨中国人群中血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因变异和2型糖尿病(DM)、高血压病、冠心病的关系。方法:对281例门诊及住院病例,根据口服糖耐量试验(OGTT)分为非DM组(糖耐量正常者,糖耐量低减者)和2型DM组;并根据血压分为高血压病(HT)组和非高血压病(NGT)组。分析他们PAI-1基因启动子多态性。结果:2型DM者和非DM者相比:PAI-1基因型频率及等位基因频率有明显的统计学差异(x2分别为6.0和6.3,P<0.05);在DM组中冠心病者和非冠心病者相比:冠心病者PAI-1基因型频率及等位基因频率具有明显的统计学差异(x2分别为6.9和7.6,P<0.05和P<0.01);非条件多因素Logistic回归发现:冠心病和年龄有显著关系(P<0.001),与PAI-1基因多态性也有显著意义(P<0.01),与肥胖也有明显意义(P<0.05)。结论:PAI-1基因启动子多态性可能是冠心病的遗传因素;PAI-1基因突变可能是2型DM并发冠心病的危险因素;年龄、肥胖可能是冠心病的危险环境因素。

尿型纤溶酶原激活因子及其1型抑制因子mRNA表达与卵巢癌临床病理及预后的关系

目的 研究卵巢组织中尿型纤溶酶原激活因子（uPA）及其1型抑制因子（PAI-1）的表达，探讨其表达与卵巢肿瘤恶性程度的关系。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测uPA、PAI-1在40例卵巢恶性肿瘤、20例卵巢良性肿瘤及20例正常卵巢组织中的表达。结果 uPA、PAI-1在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织和正常组织，Ⅲ～Ⅳ期卵巢恶性肿瘤患者其卵巢肿瘤组织中uPA、PAI-1阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期，uPA、PAI-1在低分化、淋巴结转移、残存灶〉2cm的表达率均明显高于高、中分化、无淋巴结转移、残存灶〈2cm者，uPA在有大网膜转移患者的表达率高于大网膜正常者，预后差者uPA表达明显高于预后好者，P值均〈0．05。结论 uPA、PAI-1表达与卵巢恶性肿瘤的侵袭、转移关系密切，有望在临床上成为判断侵袭、转移和预后指标之一。

非诺贝特对高胆固醇血症兔肿瘤坏死因子α和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的观察非诺贝特对高固醇血症兔血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)浓度和脂肪组织PAI-1mRNA表达的影响。方法15只新西兰大白兔随机分为对照(C)组、高胆固醇血症(A)组和非诺贝特治疗(B)组。ELISA法测定0、8和12周时血浆TNF-α、PAI-1浓度;第12周末取兔皮下脂肪组织,用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测PAI-1mRNA的表达。结果A组兔脂肪组织PAI-1mRNA表达升高(P<0·01),而B组显著减少(P<0·01);A组兔TNF-α和PAI-1血浆浓度均明显升高(P<0·01),B组非诺贝特治疗4周,TNF-α浓度降低47·8%(P<0·05),PAI-1浓度降低51·92%(P<0·05);实验各阶段血浆PAI-1与TNF-α浓度呈正相关(r=0·997,P<0·05),TNF-α浓度与总胆固醇(TC,r=0·54,P<0·05)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,r=0·46,P<0·05)明显相关;血浆PAI-1浓度与脂肪组织PAI-1mRNA表达无明显相关。结论非诺贝特能降低高胆固醇血症兔TNF-α和PAI-1血浆浓度,抑制脂肪组织PAI-1mRNA表达;血浆PAI-1与TNF-α浓度呈正相关。

前炎症细胞因子诱导人胸膜细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂-1的研究

目的 研究前炎症细胞因子对人胸膜间皮细胞 (HPMC)释放纤溶酶原激活物抑制剂(PAI 1)的诱导效应。方法 渗出性胸膜腔积液的 6份原代HPMC置于DMEM/F12培养液中体外孵育 ,观察前炎症细胞因子白细胞介素 1β(IL 1β)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)对HPMC纤溶活动的影响。对分离的HPMC纯度进行光镜下细胞学形态、电镜下超微结构和免疫组化染色的鉴定 ,加入IL 1β或TNF α诱导培养第三代HPMC 2 4小时后对HPMC培养液中PAI 1活性采用底物显色法进行测定。结果 与对照组相比 ,下列三种浓度水平的IL 1β或TNF α诱导培养 2 4小时后均能显著增加HPMC培养液中的PAI 1活性 ,即 0 2 μg/L(IL 1β :q =3 76 ,P <0 0 5 ;TNF α :q =4 91,P <0 0 1) ,2 0 μg/L(IL 1β :q =10 72 ,P <0 0 1;TNF α:q =14 49,P <0 0 1)and 2 0 μg/L(IL 1β :q =2 2 81,P <0 0 1;TNF α:q =2 3 47,P <0 0 1) ,而IL 1β和TNF α对HPMC的诱导效应之间没有显著性差异。结论 前炎症细胞因子在体内可能调节着HPMC释放PAI 1,由此影响着纤维蛋白在胸膜腔内的沉积而向纤维化发展。

氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响

目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组)。G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg。3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达。结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700、69.100、133.200和97.500,P均<0.001)。3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05)。结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关。

糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制因子-1检测分析

目的:探讨糖尿病肾病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物的变化。方法:检测33例糖尿病肾病患者及30例健康体检对照组血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),观察检测结果。结果:33例糖尿病肾病患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)检测值(51.7±12.5)ng/ml,明显高于对照组检测值(27.1±11.2)ng/ml(P<0.01)。结论:糖尿病肾病患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡。