血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月～2015年9月收治的急性肺损伤患者44例，将其随机分为对照组和实验组，每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗，实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗，治疗结束后，对所有患者的PAI-1、t—PA、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、动脉血氧分压（PO2）及氧合指数进行检测。结果治疗后，与对照组比较，实验组血清PAI-1、t—PA水平显著降低（P〈0．05），血清AT-Ⅲ水平显著升高（P〈0．05），动脉PO2及氧合指数显著上升（P〈0．05）。结论乌司他丁能够显著降低急性肺损伤患者血清PAI-1、t—PA水平，提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO2及氧合指数，改善凝血纤溶系统功能，提高治疗效果，对临床有指导意义。

灯盏花素注射液对脑梗死病人血纤溶酶原激活剂抑制剂-1的影响

目的观察灯盏花素注射液治疗急性脑梗死的临床疗效并探讨其治疗急性脑梗死的作用机制。方法将70例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,治疗组静脉输注灯盏花素注射液,两组同时给予丹参、胞磷胆碱静脉输注,共15d。观察两组临床疗效及血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的变化。结果治疗组显效率(57.1%)及总有效率(94.3%)明显高于对照组(31.4%、77.1%,P<0.05);治疗组治疗前PAI-1为(64.5±9.12)ng/mL,治疗后为(42.57±6.32)ng/mL,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前为(65.08±10.59)ng/mL,治疗后为(63.34±9.30)ng/mL,治疗前后比较无统计学意义(P>0.05)。结论灯盏花素注射液通过改善纤溶活性治疗急性脑梗死安全有效。

中性粒细胞外诱捕网、纤溶酶原激活抑制剂1对早产急性呼吸窘迫综合征患儿预后的影响

目的探讨中性粒细胞外诱捕网(NETs)、纤溶酶原激活抑制剂1(PAI-1)对早产急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿预后的影响。方法选取2020年1月至2022年12月北京市通州区妇幼保健院收治的早产ARDS患儿125例作为ARDS组,根据患儿预后将其分为预后良好组和预后不良组。比较两组血浆游离DNA(cf-DNA)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PAI-1水平;分析早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α的相关性;分析早产ARDS患儿预后不良的影响因素;cf-DNA、PAI-1对早产ARDS患儿预后不良的预测价值采用受试者操作特征曲线评估。结果125例早产ARDS患儿预后不良47例,预后良好78例。预后不良组cf-DNA、NE、TNF-α、PAI-1水平高于预后良好组(P<0.05)。早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α呈正相关(r=0.645、0.687,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素(OR=2.188、2.303,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1联合预测早产ARDS患儿预后不良的曲线下面积高于各指标单独预测(Z=3.272、2.229,P<0.05)。结论NETs组成成分cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素,二者联合检测对患儿的预后具有较高的预测效能。

广东汉族人纤溶酶原激活剂抑制物-1基因4G/5G多态性与2型糖尿病肾病的相关性

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与广东汉族人2型糖尿病肾病(DN)发病的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析,对147例病史7年以上的2型糖尿病患者[其中DN患者77例,糖尿病非肾病(DNN)患者70例]和26名健康人进行了PAI-1基因4G/5G多态性分析.结果DNN组PAI-1基因的4G/4G基因型、基因频率显著高于DN组(x2=13.008,P＜0.01);与5G/5G基因型相比,DNN组PAI-1基因4G/4G型对DN组的比数比为1.447,95%的可信区间:0.533～3.934(P＜0.05),差异有显著性.而DN与DNN组PAI-1基因4G等位基因频率无显著差异(x2=1.22,P＞0.05);结论PAI-1基因4G/4G基因型与广东汉族人2型DN的发病有关联,4G/4G基因型广东汉族2型糖尿病人易发生DN.

纤溶酶原激活剂抑制物-1检测及其对脑血栓的诊断价值

目的检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1),了解脑血栓患者PAI-1在治疗前后的变化。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测35例脑血栓伴高血压患者(混合组)、33例单纯脑血栓患者(血栓组)、30例高血压患者(高血压组)和30例对照者(对照组)治疗前后以及30例健康人(健康组)血浆PAI-1水平。结果 PAI-1治疗前后分别为:混合组(185.6±31.6)ng/mL和(87.2±26.7)ng/mL,脑血栓组(163.5±30.8)ng/mL和(80.4±23.6)ng/mL,高血压组(96.2±26.3)ng/mL和(54.8±22.5)ng/mL,对照组(45.5±15.4)ng/mL和(40.2±12.8)ng/mL,健康组(25.2±8.3)ng/mL。前二组治疗前后血浆PAI-1差异有统计学意义(P<0.01),前三组与健康组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血浆PAI-1水平反映患者的凝血纤溶改变情况,与内皮细胞损伤密切相关,是观察脑血栓患者病情和疗效的有效实验指标。

关节盘前移位对关节滑膜尿激酶型纤溶酶原激活剂及其1型抑制剂mRNA表达的影响

目的探讨关节盘前移位对滑膜中尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其1型抑制剂(PAI-1)基因表达的影响。方法40只日本大耳白兔,在建立颞下颌关节盘前移位动物模型后,分别于术后4d、1周、2周、4周、8周和12周处死,用原位杂交方法检测关节滑膜组织内uPA与PAI-1基因分布和表达变化。结果正常滑膜中偶可见uPA和PAI-1染色弱阳性的滑膜内衬细胞,滑膜下层也可见少量成纤维细胞有uPA和PAI-1的弱阳性表达。术后1周,滑膜细胞及成纤维细胞中表达uPA和PAI-1阳性的细胞增加,其表达也逐渐增强,12周时,细胞中uPA和PAI-1的基因为强表达。结论滑膜组织中存在较完善的uPA/PAI-1系统,该系统可能在由关节盘前移位造成的滑膜组织改变中起着重要的调节作用。

水蛭提取液对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活剂抑制物1的影响

目的探讨水蛭提取液(HEL)对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法建立大鼠大脑皮质微血管内皮细胞培养实验模型。MTT法筛选HEL的有效浓度。检测培养上清液的tPA、PAI-1含量与活性变化,RT-PCR检测经HEL治疗组与生理盐水对照组处理后的微血管内皮细胞tPA与PAI-1的表达,免疫组化检测两组微血管内皮细胞tPA的表达。结果 HEL在一定浓度范围内(0.25～1mg/μl)可促进微血管内皮细胞的生长,有剂量依赖关系(P<0.05)。HEL治疗组较生理盐水对照组能促进培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌tPA,同时提高其活性,促进tPA mRNA的表达及tPA免疫活性表达,且呈剂量依赖性表达增强(P<0.01)。结论 HEL在体外能激活内源性纤溶系统。

冠心病介入治疗前后患者血浆P-选择素、血栓调节蛋白、纤溶酶原激活剂抑制剂-1的变化

目的 旨在了解冠心病患者行经皮冠状动脉成形术 (PTCA)前后血小板、内皮功能及纤溶活性的变化。方法 以 2 6例冠状动脉造影 (CAG)阴性者为阴性对照 ,以 16例CAG阳性但不宜行PTCA者为阳性对照 ,观察 2 4例行PTCA术冠心病患者术前后P 选择素 (Ps)、血栓调节蛋白 (TM)及血浆纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)的动态变化。结果 PTCA组Ps、TM在术后 5分钟较术前显著增加 (P均 <0 0 5 ) ,且较同时间点的阴性组有非常显著增高 (P均 <0 0 0 1) ;术后 5minCAG阳性组Ps较CAG阴性组显著增加 (P <0 0 2 ) ;在术前PTCA组和CAG阳性组PAI 1均高于CAG阴性组 (P均 <0 0 5 )。结论 PTCA术后Ps、TM的增高 ,提示血小板的激活及内皮细胞的损伤 ,急性冠脉闭塞与PTCA后再狭窄可能与此相关。

纤溶酶原激活剂抑制物-1基因启动子区4G/5G、-844G/A单核甘酸多态性及其单倍型与缺血性脑卒中的关联分析

目的研究广东粤西地区汉族人PAI-1基因启动子区4G/5G、-844G/A单核甘酸多态性及其单倍型与缺血性脑卒中的关系。方法用ELASA方法测定130例广东粤西地籍缺血性脑卒中患者和130名广东粤西地区籍正常对照个体的血浆PAI-1水平,用等位基因特异性PCR或PCR-限制性片段长度多态法测定基因型,用EH+程序分析单核甘酸多态性的单倍型,用卡方检验分析病例组和对照组的基因型、等位基因频率及单倍型频率的差异。结果 4G/5G、-844G/A的基因型、等位基因频率在病例组和对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05),4G/5G的4G、A-844等位基因的携带者比非携带者患缺血性脑卒中的相对危险度(OR)分别大1.789倍、1.681倍。单倍型分析发现对照组中单倍型5G-G-844的频率高于病例组,而病例组中4G-A-844的频率高于对照组。结论多位点和单倍型分析结果提示PAI-1基因启动子区4G/5G、-844G/A单核甘酸多态性可能是粤西地区汉族人群与缺血性脑卒中关联的危险因素。

罗格列酮对2型糖尿病患者血浆C反应蛋白和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI1)活性的影响

目的运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察罗格列酮对2型糖尿病患者血浆C反应蛋白(CRP)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI1)活性水平的影响。方法50例2型糖尿病患者,口服罗格列酮(文迪雅)4mg/d,共12w,观察治疗前后的血浆CRP和PAI1活性、血糖、血脂、胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数,并将各指标进行分析比较。结果罗格列酮治疗后2型糖尿病患者血浆CRP及PAI1活性降低(P<0.05,P<0.01),血糖、血脂、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数降低(P均<0.05);胰岛素敏感指数明显升高(P<0.05)。结论罗格列酮在降低血糖、改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时,能降低血浆CRP水平,增强糖尿病患者纤溶系统的活性,对心血管起到保护作用。

血浆纤溶酶原激活剂抑制物1在肿瘤血管新生中的作用及机制研究进展

肿瘤血管新生在肿瘤生长及转移过程中起重要作用。血浆纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)是由多种细胞分泌的糖化蛋白,在体内参与多种生理过程。近年研究发现,PAI-1在肿瘤血管新生过程中发挥双重作用,在生理浓度范围内PAI-1可以促进肿瘤血管新生,而在药理作用范围内高浓度的PAI-1则抑制肿瘤血管新生,其作用可能是通过对细胞外基质的降解、细胞黏附以及细胞迁移的调节而实现的。

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法:采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg·kg-1·d-1)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg·kg-1·d-1)。治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维结合蛋白(FN)和PAI-1的表达。结果:阿托伐他汀治疗组大鼠24h尿蛋白、肾组织ColⅣ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有统计学差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变,抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达。

胃癌患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1活性与肿瘤转移的关系

目的:探讨胃癌患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量变化特点及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法分别测定30例胃癌患者术前和术后的PAI-1的含量,进行统计分析。结果:胃癌患者术后PAI-1含量较术前明显增高,术前术后差异有统计学意义(P<0.05);胃癌患者Ⅰ期与(Ⅱ、Ⅲ)期相比,术前术后血浆PAI-1值均增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:术前术后血浆PAI-1值是否明显增高,作为评估切除胃癌组织疗效的判断指标;PAI-1含量增高与胃癌的病理分型、分期、病程有密切的关系。

纤溶酶原激活剂抑制剂-1基因4G/5G多态性与卵巢早衰相关性研究

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）基因启动子区4G/5G多态性与卵巢早衰（POF）发病的相关性。方法应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析,检测了83例POF患者（POF组）和56例正常妇女（对照组）的PAI-1基因4G/5G多态性;经阴彩色多普勒检测卵巢大小、卵巢动脉内径、RI指数。结果（1）POF组PAI-1基因分布：4G/4G型为38.6%,4G/5G型为47%,5G/5G型为14.4%;POF组4G等位基因频率（0.621）和4G/4G型频率（38.6%）显著高于正常对照组（0.455和16.1%）（P（0.01）。（2）POF组卵巢大小（2.03 cm×1.1 cm）明显小于对照组（2.9 cm×2.3 cm）,卵巢动脉内径明显小于对照组,而卵巢动脉血流阻力指数（0.72±0.04）明显高于对照组（0.47±0.04）。（3）4G/4G基因型妇女发生POF的相对风险率的比数比为3.28,95%的可信区间为1.45～7.43。结论PAI-1基因4G/5G多态性与POF的发病密切相关,纯合子4G/4G基因型可能是POF发病的重要危险因素之一。

凝血酶激活的纤溶抑制物、纤溶酶原激活剂抑制物-1与非肥胖型2型糖尿病患者代谢参数的相关性

目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)与非肥胖型2型糖尿病患者代谢参数的相关性。方法将57例有血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验1组,39例无血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验2组,80例健康者作为对照组。检测TAFI、PAI-1、血管性假性血友病因子(vWF)及纤维蛋白原(FIB)水平,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平、脂代谢指标及体重指数等参数。结果与对照组比较,实验1组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平显著升高(P<0.01);与对照组比较,实验2组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平升高(P<0.05);与实验2组比较,实验1组TAFI、PAI-1水平升高(P<0.05)。Pearson相关分析表明TAFI与空腹血糖、糖化血红蛋白呈正相关(分别为r=0.29,P<0.05;r=0.71,P<0.01),PAI-1与体重指数呈正相关(r=0.33,P<0.05),TAFI与PAI-1之间无相关性。结论非肥胖型2型糖尿病患者凝血活性增强,存在低纤溶状态;非肥胖型2型糖尿病患者血浆中TAFI水平升高与长期的高血糖有关,而脂肪蓄积是PAI-1增多的主要根源。

纤溶酶原激活剂抑制物-1及其基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的 :研究纤溶酶原激活剂抑制物 -1(PAI -1)活性及其等位基因多态性与急性心肌梗死(AMI)之间的关系 ,从基因水平揭示AMI发病的危险因素。方法 :AMI组55例、对照组48例健康者分别应用特异性寡核苷酸点膜杂交技术 ,进行PAI -1启动子区4G/5G多态性分析 ,用发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果 :AMI组和对照组中4G/4G基因型的血浆PAI -1活性水平最高 ,与4G/5G基因型、5G/5G基因型比较有显著性差异(P<0.01)。AMI组中4G/4G纯合子基因型频率明显高于对照组(P<0.05)。结论 :血浆PAI -1活性增高是AMI发病的危险因素之一 。

原发性高血压与纤溶酶原激活剂抑制剂-1相关性研究进展

高血压疾病是导致心血管事件的主要危险因素之一,已经成为危害人类身心健康的主要疾病,且由于我国人口基数大,患病人数多,高血压的影响更为严重。在我国甚至是全球,高血压也是公共卫生安全需要面临的重大问题之一。相关研究发现,高血压患者中血浆纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）水平较正常人群有所增高,并且PAI-1水平与收缩压和舒张压水平升高呈正相关,PAI-1在高血压的发生发展过程中起到不可忽视的重要病理生理作用.因此PAI-1在其中所扮演的角色受到越来越多的关注.