激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

血清CX3C基序趋化因子配体1及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物水平与慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情严重程度及预后的关系研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3C基序趋化因子配体1(CX3CL1)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者96例为研究对象(呼吸衰竭组)、同期诊治的单纯COPD患者60例为单纯COPD组、同期健康体检的健康人群60例为健康对照组。检测受试者血清CX3CL1、PAI-1水平。比较不同健康状况受试者、不同病情严重程度呼吸衰竭组患者血清CX3CL1、PAI-1水平差异。分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的因素以及血清CX3CL1、PAI-1对不良预后的预测价值。结果 呼吸衰竭组、单纯COPD组CX3CL1、PAI-1水平均高于健康对照组[(266±29)、(219±35)ng/L比(156±23)ng/L,(15.2±2.3)、(12.3±2.2)μg/L比(8.2±1.8)μg/L],且呼吸衰竭组高于单纯COPD组(均P<0.05)。呼吸衰竭组中轻度组、中度组、重度组血清CX3CL1、PAI-1水平随疾病严重程度加重呈上升趋势(均P<0.05)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC比值)呈负相关(均P<0.001)。呼吸衰竭组中预后不良组血清CX3CL1、PAI-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CX3CL1、PAI-1升高是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。血清CX3CL1、PAI-1联合检测对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后预测的曲线下面积大于CX3CL1、PAI-1单独诊断(均P<0.001)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平升高,二者与病情严重程度有关,联合检测有助于评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床预后。

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

血清纤溶酶原激活物抑制物-1、载脂蛋白A1水平与老年髋或膝关节置换术患者术后谵妄及术后认知功能障碍的相关性分析

目的分析血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、载脂蛋白A1(ApoA1)水平与老年髋或膝关节置换术患者术后谵妄(POD)及术后认知功能障碍(POCD)的相关性。方法选取2021年3月至2023年3月石家庄市第三医院收治的122例老年髋或膝关节置换术患者为研究对象,根据是否发生POD将研究对象分为POD组(发生POD,20例)和非POD组(未发生POD,102例);根据是否发生POCD将研究对象分为PCOD组(发生POCD,30例)和非POCD组(未发生POCD,92例)。比较分析非POD组与POD组患者、非POCD组与POCD组患者的临床特征。采用多因素logistic回归方法分析老年患者发生POD和POCD的影响因素。结果POD组患者的术中出血量大于非POD组,PAI-1、ApoA1均低于非POD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。POCD组患者的文化程度为高中及以下比例高于非POCD组,PAI-1、ApoA1均低于非POCD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,术中出血量是老年患者发生POD的独立危险因素(P<0.05),PAI-1、ApoA1是老年患者发生POD的独立保护因素(P<0.05);文化程度为高中及以下是老年患者发生POCD的独立危险因素(P<0.05),PAI-1、ApoA1是老年患者发生POCD的独立保护因素(P<0.05)。结论PAI-1、ApoA1水平是老年髋或膝关节置换术患者发生POD、POCD的独立保护因素。

水蛭对肺纤维化大鼠羟脯氨酸、转化生长因子-β1及纤溶酶原激活物抑制因子-1的影响

目的通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的水平,探讨水蛭干预肺纤维化的效果及可能的作用机制。方法采用气管内注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,将模型复制成功的90只大鼠随机分为3组:模型组(生理盐水6ml/d灌胃),水蛭组(水蛭粉每日4g/kg灌胃),激素组(地塞米松每日0.5mg/kg腹腔注射);另设正常对照组30只,气管内注入生理盐水后,给予生理盐水6ml/d灌胃。各组于模型复制后1、3、7、14、28d分别检测大鼠病理形态学变化、肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1的表达情况。结果水蛭组、激素组大鼠病理学改变较模型组明显改善,肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1蛋白表达均较模型组有明显下降(P<0.05)。结论水蛭可减轻博来霉素诱发的大鼠肺纤维化,其作用机制可能与减少TGF-β1蛋白表达,降低PAI-1活性有关。

血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1基因启动子多态性与2型糖尿病、高血压病、冠心病的关系

目的:探讨中国人群中血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因变异和2型糖尿病(DM)、高血压病、冠心病的关系。方法:对281例门诊及住院病例,根据口服糖耐量试验(OGTT)分为非DM组(糖耐量正常者,糖耐量低减者)和2型DM组;并根据血压分为高血压病(HT)组和非高血压病(NGT)组。分析他们PAI-1基因启动子多态性。结果:2型DM者和非DM者相比:PAI-1基因型频率及等位基因频率有明显的统计学差异(x2分别为6.0和6.3,P<0.05);在DM组中冠心病者和非冠心病者相比:冠心病者PAI-1基因型频率及等位基因频率具有明显的统计学差异(x2分别为6.9和7.6,P<0.05和P<0.01);非条件多因素Logistic回归发现:冠心病和年龄有显著关系(P<0.001),与PAI-1基因多态性也有显著意义(P<0.01),与肥胖也有明显意义(P<0.05)。结论:PAI-1基因启动子多态性可能是冠心病的遗传因素;PAI-1基因突变可能是2型DM并发冠心病的危险因素;年龄、肥胖可能是冠心病的危险环境因素。

氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响

目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组)。G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg。3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达。结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700、69.100、133.200和97.500,P均<0.001)。3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05)。结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关。

非诺贝特对高胆固醇血症兔肿瘤坏死因子α和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的观察非诺贝特对高固醇血症兔血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)浓度和脂肪组织PAI-1mRNA表达的影响。方法15只新西兰大白兔随机分为对照(C)组、高胆固醇血症(A)组和非诺贝特治疗(B)组。ELISA法测定0、8和12周时血浆TNF-α、PAI-1浓度;第12周末取兔皮下脂肪组织,用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测PAI-1mRNA的表达。结果A组兔脂肪组织PAI-1mRNA表达升高(P<0·01),而B组显著减少(P<0·01);A组兔TNF-α和PAI-1血浆浓度均明显升高(P<0·01),B组非诺贝特治疗4周,TNF-α浓度降低47·8%(P<0·05),PAI-1浓度降低51·92%(P<0·05);实验各阶段血浆PAI-1与TNF-α浓度呈正相关(r=0·997,P<0·05),TNF-α浓度与总胆固醇(TC,r=0·54,P<0·05)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,r=0·46,P<0·05)明显相关;血浆PAI-1浓度与脂肪组织PAI-1mRNA表达无明显相关。结论非诺贝特能降低高胆固醇血症兔TNF-α和PAI-1血浆浓度,抑制脂肪组织PAI-1mRNA表达;血浆PAI-1与TNF-α浓度呈正相关。

糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制因子-1检测分析

目的:探讨糖尿病肾病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物的变化。方法:检测33例糖尿病肾病患者及30例健康体检对照组血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),观察检测结果。结果:33例糖尿病肾病患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)检测值(51.7±12.5)ng/ml,明显高于对照组检测值(27.1±11.2)ng/ml(P<0.01)。结论:糖尿病肾病患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡。

前炎症细胞因子诱导人胸膜细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂-1的研究

目的 研究前炎症细胞因子对人胸膜间皮细胞 (HPMC)释放纤溶酶原激活物抑制剂(PAI 1)的诱导效应。方法 渗出性胸膜腔积液的 6份原代HPMC置于DMEM/F12培养液中体外孵育 ,观察前炎症细胞因子白细胞介素 1β(IL 1β)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)对HPMC纤溶活动的影响。对分离的HPMC纯度进行光镜下细胞学形态、电镜下超微结构和免疫组化染色的鉴定 ,加入IL 1β或TNF α诱导培养第三代HPMC 2 4小时后对HPMC培养液中PAI 1活性采用底物显色法进行测定。结果 与对照组相比 ,下列三种浓度水平的IL 1β或TNF α诱导培养 2 4小时后均能显著增加HPMC培养液中的PAI 1活性 ,即 0 2 μg/L(IL 1β :q =3 76 ,P <0 0 5 ;TNF α :q =4 91,P <0 0 1) ,2 0 μg/L(IL 1β :q =10 72 ,P <0 0 1;TNF α:q =14 49,P <0 0 1)and 2 0 μg/L(IL 1β :q =2 2 81,P <0 0 1;TNF α:q =2 3 47,P <0 0 1) ,而IL 1β和TNF α对HPMC的诱导效应之间没有显著性差异。结论 前炎症细胞因子在体内可能调节着HPMC释放PAI 1,由此影响着纤维蛋白在胸膜腔内的沉积而向纤维化发展。

纤溶酶原激活物抑制因子-1在放射性肾纤维化中的作用及意义

【目的】为探讨纤溶酶原激活物抑制因子 1(PAI 1)在肾损伤后纤维化中的作用和意义 ,揭示其发病的分子病理机制。【方法】雄性健康的Wistar大鼠以 30Gy60Coγ线单次双肾局部照射 ,于照射后 4个不同时相点活杀 ,取肾组织进行常规病理学观察及原位分子杂交 ,观察PAI 1mRNA表达的变化。【结果】纤维化的肾组织PAI 1表达较正常对照组增高 ,与纤维化程度呈正相关。【结论】PAI 1可能在肾损伤后纤维化的发生及发展中起重要的作用。

代谢综合征组成成分数与血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1水平的关系

目的探讨代谢综合征(MS)组成成分数与血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)水平的关系。方法依据中华医学会糖尿病学分会建议MS诊断标准中MS的4个组成成分(超重或肥胖、高血糖、高血压、血脂紊乱)将121名患者分为4组(M1、M2、M3和M4),M1、M2、M3和M4组患者分别具有以上的1、2、3和4组成成分。正常对照组(M0)20例。观察各组间的PAI-1水平、PAI-1和各指标间的相关关系以及影响PAI-1的相关因素。结果①M1、M2、M3和M4组血浆PAI-1水平明显高于M0组(P值均<0.05);M2、M3和M4组PAI-1水平明显高于M1组(P值均<0.05);M3组PAI-1水平较M2组有升高趋势(P=0.078)。②在所有受试者中PAI-1和尿酸(UA)、糖化血清蛋白(GSP)、C-肽(CP)、体重指数(BM I)显著正相关(P值均<0.05);PAI-1和高密度脂蛋白(HDL)显著负相关(P<0.05)。③多元逐步回归分析显示:UA、GSP与PAI-1存在直线回归关系(R2=0.147)。结论血浆PAI-1水平随着MS组成成分数的增加而增加;GSP和UA是影响PAI-1水平的独立因素。

兔实验性肺栓塞后组织型纤溶酶原激活物抑制因子-1在肺动脉中的动态表达

目的:研究兔实验性肺血栓栓塞(PTE)后组织型纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在肺动脉中表达的动态变化。方法:日本健康大耳白兔48只随机平均分为栓塞组和对照组,栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型,对照组输入生理盐水。用免疫组织化学及Western blot方法检测对照组及栓塞后即刻、4、8和24 h栓塞部位肺动脉组织中PAI-1蛋白表达的水平。结果:PAI-1在栓塞后即刻及24 h均见明显表达,而在栓塞后4 h和8 h表达明显减少;Western blot检测PAI-1蛋白在栓塞后4 h开始降低,8 h降低至低峰,与各对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:兔急性肺栓塞后,机体抑制纤溶能力表现为一过性降低,说明在肺动脉栓塞后,特别是严重的大面积栓塞后,单纯依靠肺动脉局部的纤溶抑制系统平衡变化不能达到溶解全部栓子的目的,其原因可能与PAI-1表达呈一过性下降有关。

肿瘤坏死因子-α和血浆纤溶酶原激活抑制物-1与动脉粥硬化相关性研究

目的探讨脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)mRNA转录量和蛋白表达量与动脉粥样硬化的相关性,从而揭示脂肪组织中TNF-α、PAI-1用于动脉粥样硬化分型的临床价值。方法选取60例动脉粥样硬化患者,按照病灶类型分为A组(I型病灶)、B组(Ⅱ型病灶)、C组(Ⅲ型病灶)、D组(Ⅳ型病灶)、E组(V型病灶)和F组(Ⅵ型病灶)。使用RT-PCR检测6组患者脂肪组织中TNF-α、PAI-1mRNA转录量(以β-actin为内参),使用Western Blot检测6组脂肪组织中TNF-α、PAI-1蛋白表达量(以β-actin为内参)。分析TNF-α、PAI-1mRNA转录量和蛋白表达量之间的相关性。结果随着动脉粥样硬化病灶严重程度的增加,TNF-α、PAI-1mRNA转录和蛋白表达水平均显著增加(P均<0.05),且TNF-α、PAI-1mRNA转录和蛋白表达水平具有显著正相关性(r=0.9488,P<0.01;r=0.9659,P<0.01)。结论脂肪组织TNF-α、PAI-1mRNA转录水平和蛋白表达水平与动脉粥样硬化病灶分型具有正相关性,且TNF-α和PAI-1呈正相关性。脂肪组织TNF-α、PAI-1检测对动脉粥样硬化病灶分型具有诊断价值。。

血小板反应蛋白-1和I型纤溶酶原激活物抑制因子在系膜增生性肾小球肾炎患者中的表达及临床意义

目的:研究血小板反应蛋白-1(TSP-1)和I型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)在系膜增生性肾小球肾炎患者中的表达及临床意义。方法:选取收治的46例系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织标本为研究对象,8例尸检肾组织标本作为对照,采用免疫组化法检测其TSP-1、PAI-1的表达水平并进行分析。结果:重度系膜组织增生患者24 h尿蛋白定量、三酰甘油、总胆固醇水平均明显高于轻度、中度系膜组织增生患者,血清白蛋白低于后两者,差异有统计学意义(P<0.05);中度系膜组织增生患者24 h尿蛋白定量高于轻度系膜组织增生患者、白蛋白水平低于后者,差异有统计学意义(P<0.05),三酰甘油、总胆固醇比较差异无统计学意义(P>0.05);三组患者肌酐清除率(Ccr)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。有肾间质病变的患者24 h尿蛋白定量、尿a-1微球蛋白水平均高于无肾间质病变者、Ccr水平低于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。TSP-1、PAI-1在对照组标本肾小球和肾小管中均无阳性表达,在不同程度系膜增生、不同肾小管损伤程度中的表达水平为轻度<中度<重度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:系膜增生性肾小球肾炎的病理改变与临床指标24h尿蛋白定量、三酰甘油、总胆固醇水平、尿a-1微球蛋白、Ccr水平等有一定关系,TSP-1、PAI-1在其肾小球和肾小管间质中的表达显著升高,随病情严重程度增加而升高,提示TSP-1、PAI-1在系膜增生性肾小球肾炎发生、发展中有重要作用。

卡托普利和氯沙坦对SHR主动脉纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响

目的观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉纤溶酶原激活物抑制剂-1(PA I-1)表达的影响。方法将30只SHR分为卡托普利组(Ⅰ组)、氯沙坦组(Ⅱ组)、阳性对照组(Ⅲ组)各10只,分别用卡托普利100m g/(kg.d)、氯沙坦20m g/(kg.d)及蒸馏水2m l/d灌胃;设W istar大鼠10只为阴性对照组(Ⅳ组)。灌胃给药4周后分别用免疫组化方法、RT-PCR半定量法测组织中PA I-1蛋白及PA I-1 mRNA表达情况。结果Ⅲ组主动脉组织PA I-1表达较Ⅳ组显著增加,Ⅰ组和Ⅱ组PA I-1表达显著降低。结论转换酶抑制剂(ACE I)和血管紧张素Ⅱ受体1(AT 1)拮抗剂可减少SHR主动脉PA I-1表达,增加局部纤溶活性。

Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导HepG_2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的干预作用

目的探讨ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)分泌的影响。方法HepG2细胞培养,加入不同浓度和时间TNF-α,采用酶联免疫吸附试验法测定细胞上清、PAI-1、tPA含量,采用ghrelin预处理1h后,加TNF-α检测二者变化。结果TNF-α(0.1、1、10μg/L)浓度、时间(2、6、24h)依赖地增高PAI-1,tPA轻度增加,tPA/PAI-1下降;ghrelin抑制单独作用和TNF-α诱导的PAI-1分泌,增加tPA,提高tPA/PAI-1。结论Ghrelin可抑制基础的和TNF-α诱导的PAI-1分泌。

凝血酶-抗凝血酶复合物、血栓调节蛋白和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物对危重型新型冠状病毒感染的诊断价值

目的探讨凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物(t-PAIC)对危重型新型冠状病毒感染(COVID-19)的诊断价值。方法回顾性纳入79例COVID-19确诊患者,根据病情严重程度分为非危重型(n=51)和危重型(n=28)2组。比较2组患者凝血功能和炎症指标的差异,分析TAT、TM和t-PAIC与其他生物标志物的相关性,并评估其对危重型COVID-19的诊断价值。结果与非危重型患者相比,危重型患者的TAT、TM和t-PAIC水平显著升高(P<0.001)。TAT、TM和t-PAIC与多项生物标志物呈正相关,其中TAT与D-二聚体的相关性最强(r=0.786,P<0.001)。二元Logistic回归分析显示,TAT(OR=1.346,P<0.05)和t-PAIC(OR=1.128,P<0.05)是危重型COVID-19的独立危险因素。TAT、TM和t-PAIC联合诊断危重型COVID-19的ROC曲线下面积(AUC^(ROC))为0.918,诊断敏感性为75%,特异性为94.1%。结论联合检测TAT、TM和t-PAIC可有效辅助诊断危重型COVID-19,对评估患者病情严重程度和预后具有重要临床意义。