激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂联合利拉鲁肽对2型糖尿病患者临床疗效及纤溶酶原激活物抑制物-1和胱抑素C水平的影响

目的探究钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT2)抑制剂联合利拉鲁肽对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的临床疗效及对纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、胱抑素C(cystatin C,CysC)水平的影响。方法选取2021年11月至2022年11月鹰潭市人民医院收治的70例T2DM患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与实验组,每组35例。对照组予以利拉鲁肽治疗,实验组在对照组基础上加用SGLT-2抑制剂治疗。比较两组治疗前后炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorɑ,TNF-α)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]、糖代谢相关指标[餐后2 h血糖(postprandial 2 h blood glucose,2 h PBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)]、其他生化指标[纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、胱抑素C(cystatin C,CysC)水平]、生命质量评分、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,两组TNF-α、hs-CRP、IL-6、2 h PBG、FBG、HbA1c、PAI-1、CysC水平均低于治疗前,且实验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组总体健康、心理健康、活力、躯体功能评分均高于治疗前,且实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗总有效率为97.14%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论SGLT-2抑制剂联合利拉鲁肽治疗T2DM疗效更佳,可减轻机体炎症反应,控制血糖,降低PAI-1、CysC水平,并提高患者的生命质量,且安全性较高。

尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

血清纤溶酶原激活物抑制物-1、载脂蛋白A1水平与老年髋或膝关节置换术患者术后谵妄及术后认知功能障碍的相关性分析

目的分析血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、载脂蛋白A1(ApoA1)水平与老年髋或膝关节置换术患者术后谵妄(POD)及术后认知功能障碍(POCD)的相关性。方法选取2021年3月至2023年3月石家庄市第三医院收治的122例老年髋或膝关节置换术患者为研究对象,根据是否发生POD将研究对象分为POD组(发生POD,20例)和非POD组(未发生POD,102例);根据是否发生POCD将研究对象分为PCOD组(发生POCD,30例)和非POCD组(未发生POCD,92例)。比较分析非POD组与POD组患者、非POCD组与POCD组患者的临床特征。采用多因素logistic回归方法分析老年患者发生POD和POCD的影响因素。结果POD组患者的术中出血量大于非POD组,PAI-1、ApoA1均低于非POD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。POCD组患者的文化程度为高中及以下比例高于非POCD组,PAI-1、ApoA1均低于非POCD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,术中出血量是老年患者发生POD的独立危险因素(P<0.05),PAI-1、ApoA1是老年患者发生POD的独立保护因素(P<0.05);文化程度为高中及以下是老年患者发生POCD的独立危险因素(P<0.05),PAI-1、ApoA1是老年患者发生POCD的独立保护因素(P<0.05)。结论PAI-1、ApoA1水平是老年髋或膝关节置换术患者发生POD、POCD的独立保护因素。

TGF-β1对大鼠系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响

目的 通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法 采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达 ;酶谱分析法检测其纤溶酶原激活物 (tPA)活性。结果 过表达TGF β1的系膜细胞生长受抑制 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达增强 ,而tPA酶活性则降低 ;而低表达TGF β1的系膜细胞增殖加速 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达降低 ,tPA酶活性增强。结论 TGF β1可通过对大鼠系膜细胞增殖、纤溶酶原激活物及其抑制因子表达的影响 。

中性粒细胞外诱捕网、纤溶酶原激活抑制剂1对早产急性呼吸窘迫综合征患儿预后的影响

目的探讨中性粒细胞外诱捕网(NETs)、纤溶酶原激活抑制剂1(PAI-1)对早产急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿预后的影响。方法选取2020年1月至2022年12月北京市通州区妇幼保健院收治的早产ARDS患儿125例作为ARDS组,根据患儿预后将其分为预后良好组和预后不良组。比较两组血浆游离DNA(cf-DNA)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PAI-1水平;分析早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α的相关性;分析早产ARDS患儿预后不良的影响因素;cf-DNA、PAI-1对早产ARDS患儿预后不良的预测价值采用受试者操作特征曲线评估。结果125例早产ARDS患儿预后不良47例,预后良好78例。预后不良组cf-DNA、NE、TNF-α、PAI-1水平高于预后良好组(P<0.05)。早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α呈正相关(r=0.645、0.687,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素(OR=2.188、2.303,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1联合预测早产ARDS患儿预后不良的曲线下面积高于各指标单独预测(Z=3.272、2.229,P<0.05)。结论NETs组成成分cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素,二者联合检测对患儿的预后具有较高的预测效能。

乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月～2015年9月收治的急性肺损伤患者44例，将其随机分为对照组和实验组，每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗，实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗，治疗结束后，对所有患者的PAI-1、t—PA、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、动脉血氧分压（PO2）及氧合指数进行检测。结果治疗后，与对照组比较，实验组血清PAI-1、t—PA水平显著降低（P〈0．05），血清AT-Ⅲ水平显著升高（P〈0．05），动脉PO2及氧合指数显著上升（P〈0．05）。结论乌司他丁能够显著降低急性肺损伤患者血清PAI-1、t—PA水平，提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO2及氧合指数，改善凝血纤溶系统功能，提高治疗效果，对临床有指导意义。

黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别加入细胞培养板,实验组各孔均加入0.5ng/ml TGF-β1作为诱导剂以增加PAI-1Ag表达。同时设立TGF-β1组(细胞液中只加入0.5ng/ml TGF-β1)以及空白对照组(细胞液中不加入任何成分),各组在37℃,5%CO2孵箱中培养24h。应用RT-PCR方法检测黄芪、当归对血管内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响,ELISA法检测黄芪、当归对PAI-1表达的影响,发色底物显色法检测黄芪、当归对PAI-1活性的影响。结果黄芪、当归可不同程度地降低血管内皮细胞PAI-1mRNA表达、抗原水平与活性,以黄芪、当归联合应用作用更为明显。黄芪、当归单独及联合应用对PAI-1mRNA表达的抑制率分别为17%、24.6%和36.6%。结论黄芪、当归可能通过抑制血管内皮细胞PAI-1表达和活性而发挥其抗血栓形成的作用。

晚期糖基化终产物诱导人近端肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达上调并活化NADPH氧化酶

目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1mRNA表达。结果:AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达。运用NADPH氧化酶抑制剂DPI、apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AG-ES-HSA诱导的PAI-1表达。结论:AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达。

格列美脲对2型糖尿病合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的探讨格列美脲、二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响。方法 70例T2DM合并冠心病患者分别接受格列美脲、二甲双胍治疗,比较二组治疗3个月前后纤溶酶原激活剂抑制物1(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)浓度的变化。结果与治疗前相比,格列美脲治疗3个月较治疗前明显降低PAI-1,差异有统计学意义(p<0.05);二甲双胍治疗前后PAI-1比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者格列美脲具有快速稳定控制血糖、显著降低PAI-1水平的作用。

TGF-β_1对人腹膜间皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

【目的】观察TGF β1对人腹膜间皮细胞 (HPMCs)纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的mRNA和蛋白表达影响并就可能的机制进行探讨。【方法】取健康成年人大网膜进行原代培养 ,用 5ng/mlTGF β1刺激第三代培养细胞 ,采用免疫组织化学染色、Westernblot、ELISA以及RT PCR等方法 ,分别观察PAI 1的mRNA和蛋白表达 ,纤维连接蛋白 (FN)和Ⅰ型胶原 (COLⅠ )的mRNA和蛋白表达 ,细胞内磷酸化Smad2 / 3(p Smad2 / 3)的蛋白表达。【结果】刺激组PAI 1的mRNA和蛋白表达与对照组相比均显著增加 ,其中 2 4h为高峰 ,4 8h、72h依次递减 ;刺激组FN和COLⅠ的mRNA和蛋白表达与对照组比均呈时间依从性显著增加 ;对照组细胞内几乎不表达p Smad2 / 3,阳性细胞率 3% ,在刺激后 15min蛋白表达即开始增加 ,阳性细胞率2 9 % ,1h增加最明显 ,阳性细胞率达 84 % ,2h明显回落 ,此时阳性细胞率为 37%。【结论】TGF β1在致腹膜纤维化过程中诱导了HPMCs内PAI 1的转录与蛋白表达 ,这可能与TGF β1激活了HPMCs内Smad信号通路有关。

纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与IgA肾病肾小球硬化的相关性研究

目的 探讨原发性肾小球疾病患者中纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)基因多态性及其产物与IgA肾病肾小球硬化的关系。 方法 随机收集上海地区汉族人种IgA肾病患者 98例 ,其中伴肾小球硬化者 (G组 ) 5 3例 (5 4 % ) ,无肾小球硬化者 (non G组 ) 4 5例 (46 % ) ,另设 95名健康体检者为对照组。采用发色底物法测定血浆PAI 1,采用等位基因特异多聚酶链反应 (ASPCR)法进行PAI 14G/ 5G基因型分析。结果 G组的 4G/4G基因型发生频率 (45 .3% )、4G等位基因频率 (0 .6 7% )显著高于non G组 (13.3%、0 .4 1% ,P值均 <0 .0 5 )。而G组 5G/ 5G基因型的发生频率 (11.3% )则显著低于non G组 (31.1% ,P <0 .0 5 ) ;IgA肾病患者和对照组中携带 4G/ 4G基因的患者血浆PAI 1水平显著高于其他基因型 (P值分别 <0 .0 5和 <0 .0 1)。结论 PAI 14G/4G基因型和 4G等位基因与肾小球硬化显著相关 ,PAI 14G/ 4G基因型携带者血浆PAI

妊娠晚期合并心脏病患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、血管细胞黏附分子-1水平及意义

目的分析妊娠晚期合并心脏病患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及临床意义。方法选取2018年2月—2019年12月中国医科大学附属盛京医院产科诊治的妊娠晚期合并心脏病患者100例作为病例组,依据美国心脏协会心功能分级标准分为4个亚组,Ⅰ级患者为Ⅰ级组(n=47)、Ⅱ级患者为Ⅱ级组(n=32)、Ⅲ级患者为Ⅲ级组(n=18)、Ⅳ级患者为Ⅳ级组(n=3),另外选取同期就诊于医院的91例正常妊娠者作为对照组。比较5组血清PAI-1、VCAM-1水平及心功能指标的差异,比较妊娠中有无发生不良心脏事件患者血清PAI-1、VCAM-1水平差异,采用Pearson法分析血清PAI-1、VCAM-1与心功能的相关性。结果与对照组比较,Ⅰ级~Ⅳ级组E峰、E/A、LVEF呈逐渐降低趋势,差异均有统计学意义(F/P=72.567/0.000、20.274/0.000、67.828/0.000);A峰、LVESD、LVEDD呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(F/P=26.007/0.000、153.207/0.000、36.126/0.000);与对照组比较,Ⅰ级~Ⅳ级组血清PAI-1、VCAM-1水平依次升高,差异均有统计学意义(F/P=440.645/0.000、74.427/0.000);发生不良心脏事件的妊娠晚期合并心脏病患者血清PAI-1、VCAM-1平均水平均明显高于未发生者(t/P=17.246/0.000、8.704/0.000);Pearson相关分析得出,血清PAI-1、VCAM-1水平与E峰、E/A、LVEF均呈负相关(PAI-1:r/P=-0.476/0.000、-0.532/0.000、-0.588/0.000;VCAM-1:-0.461/0.000、-0.468/0.000、-0.406/0.000),与A峰、LVESD、LVEDD均呈正相关(PAI-1:r/P=0.562/0.000、0.432/0.000、0.467/0.000;VCAM-1:0.512/0.000、0.594/0.000、0.503/0.000)。结论妊娠晚期合并心脏病患者血清中PAI-1、VCAM-1水平显著上升,且随心脏功能受损加重而升高,PAI-1、VCAM-1参与妊娠晚期合并心脏病的发生与发展,可用于妊娠晚期合并心脏病的病情评估及不良心脏事件预测。

灯盏花素注射液对脑梗死病人血纤溶酶原激活剂抑制剂-1的影响

目的观察灯盏花素注射液治疗急性脑梗死的临床疗效并探讨其治疗急性脑梗死的作用机制。方法将70例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,治疗组静脉输注灯盏花素注射液,两组同时给予丹参、胞磷胆碱静脉输注,共15d。观察两组临床疗效及血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的变化。结果治疗组显效率(57.1%)及总有效率(94.3%)明显高于对照组(31.4%、77.1%,P<0.05);治疗组治疗前PAI-1为(64.5±9.12)ng/mL,治疗后为(42.57±6.32)ng/mL,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前为(65.08±10.59)ng/mL,治疗后为(63.34±9.30)ng/mL,治疗前后比较无统计学意义(P>0.05)。结论灯盏花素注射液通过改善纤溶活性治疗急性脑梗死安全有效。

广东汉族人纤溶酶原激活剂抑制物-1基因4G/5G多态性与2型糖尿病肾病的相关性

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与广东汉族人2型糖尿病肾病(DN)发病的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析,对147例病史7年以上的2型糖尿病患者[其中DN患者77例,糖尿病非肾病(DNN)患者70例]和26名健康人进行了PAI-1基因4G/5G多态性分析.结果DNN组PAI-1基因的4G/4G基因型、基因频率显著高于DN组(x2=13.008,P＜0.01);与5G/5G基因型相比,DNN组PAI-1基因4G/4G型对DN组的比数比为1.447,95%的可信区间:0.533～3.934(P＜0.05),差异有显著性.而DN与DNN组PAI-1基因4G等位基因频率无显著差异(x2=1.22,P＞0.05);结论PAI-1基因4G/4G基因型与广东汉族人2型DN的发病有关联,4G/4G基因型广东汉族2型糖尿病人易发生DN.

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1在兔深静脉血栓模型股静脉壁中的表达

目的观察静脉壁中纤溶相关因子组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）在深静脉血栓（DVT）形成及消退过程中的动态表达变化，揭示t-PA、PAI-1在DVT成和消退中的作用。方法50只体质量为2．0-2．5kg的13本大耳白兔随机分为正常对照组（n=4）和模型组（n=46）。模型组采用钳夹双侧股静脉＋石膏固定双下肢建立兔DVT模型，建模后每24h行B超监测血栓形成状况。根据建模后预设的时间点及血栓状态的不同，再将模型组分为8个亚组：建模后4h、8h、12h、1d（无血栓形成）、1d（有血栓形成）、3d、5d、7d；在各相应的时间点取4只兔处死切取股静脉壁，用SYBR@GreenI核酸凝胶染液荧光实时定量PCR及ELISA检测股静脉组织中t-PA、PAI-1mRNA、蛋白在兔DVT模型建模后的表达。结果模型组有1只兔因麻醉过量死亡，49只进入实验组。创伤后24h，经B超监测，模型组血栓形成率为72．73％（24只）；血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化；从第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续m流信号。与对照组相比，t-PAmRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐下降趋势（P〈0．05），12h下降到最低点（P〈0．01），在血栓形成后1d升高至对照组水平（t9〉0．05），3、5d继续升高（P〈0．05），5d达到高峰（19〈0．01），7d再次回落至对照组水平（P〉0．05）；与t-PA变化相反，PAI-1mRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐升高趋势（P〈0．05），12h达到最高点（P〈0．01），血栓形成后1、3、5d逐渐下降（P〈0．05），3d下降至对照组水平（P〉0．05），5d到最低点（P〈0．01），7d再次升高至对照组水平（19〉0．05）。结论t-PA、PAI-1参与了DVT形成过程；在血栓形成后，t-PA、PAI-1参与了血栓的溶解、机化再通过程。

纤溶酶原激活剂抑制物-1检测及其对脑血栓的诊断价值

目的检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1),了解脑血栓患者PAI-1在治疗前后的变化。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测35例脑血栓伴高血压患者(混合组)、33例单纯脑血栓患者(血栓组)、30例高血压患者(高血压组)和30例对照者(对照组)治疗前后以及30例健康人(健康组)血浆PAI-1水平。结果 PAI-1治疗前后分别为:混合组(185.6±31.6)ng/mL和(87.2±26.7)ng/mL,脑血栓组(163.5±30.8)ng/mL和(80.4±23.6)ng/mL,高血压组(96.2±26.3)ng/mL和(54.8±22.5)ng/mL,对照组(45.5±15.4)ng/mL和(40.2±12.8)ng/mL,健康组(25.2±8.3)ng/mL。前二组治疗前后血浆PAI-1差异有统计学意义(P<0.01),前三组与健康组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血浆PAI-1水平反映患者的凝血纤溶改变情况,与内皮细胞损伤密切相关,是观察脑血栓患者病情和疗效的有效实验指标。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化组织中的表达及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性分析

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)与肝纤维化发生的关系。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行苏木精-伊红和VG染色,明确纤维化分期后,利用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法,观察PAI-1在肝纤维化进程中的表达变化情况及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性。结果PAI-1在正常大鼠肝脏中,仅在汇管区细胞浆有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于细胞浆;PAI-1与Ⅰ、Ⅲ型胶原呈直线相关。结论PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,可能参与胶原的表达调控,在肝纤维化的发生中起重要作用。