激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

血清CX3C基序趋化因子配体1及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物水平与慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情严重程度及预后的关系研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3C基序趋化因子配体1(CX3CL1)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者96例为研究对象(呼吸衰竭组)、同期诊治的单纯COPD患者60例为单纯COPD组、同期健康体检的健康人群60例为健康对照组。检测受试者血清CX3CL1、PAI-1水平。比较不同健康状况受试者、不同病情严重程度呼吸衰竭组患者血清CX3CL1、PAI-1水平差异。分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的因素以及血清CX3CL1、PAI-1对不良预后的预测价值。结果 呼吸衰竭组、单纯COPD组CX3CL1、PAI-1水平均高于健康对照组[(266±29)、(219±35)ng/L比(156±23)ng/L,(15.2±2.3)、(12.3±2.2)μg/L比(8.2±1.8)μg/L],且呼吸衰竭组高于单纯COPD组(均P<0.05)。呼吸衰竭组中轻度组、中度组、重度组血清CX3CL1、PAI-1水平随疾病严重程度加重呈上升趋势(均P<0.05)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC比值)呈负相关(均P<0.001)。呼吸衰竭组中预后不良组血清CX3CL1、PAI-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CX3CL1、PAI-1升高是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。血清CX3CL1、PAI-1联合检测对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后预测的曲线下面积大于CX3CL1、PAI-1单独诊断(均P<0.001)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平升高,二者与病情严重程度有关,联合检测有助于评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床预后。

血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、单核细胞趋化蛋白-1水平升高有助于诊断重症急性胰腺炎并发胰腺感染

目的:探究重症急性胰腺炎(SAP)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。方法:选取132例SAP患者,根据发病2周后是否并发胰腺感染分为感染组(40例)和非感染组(92例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有患者入院次日血清中PAI-1、MCP-1水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PAI-1、MCP-1水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。采用Logistic回归分析影响SAP并发胰腺感染的危险因素。结果:与非感染组比较,感染组住院天数较长,死亡率、手术率、血清PAI-1水平及MCP-1水平较高(P均<0.05);ROC显示,血清PAI-1、MCP-1水平单独诊断SAP并发胰腺感染的曲线下面积(AUC)为0.796、0.760,二者联合诊断SAP并发胰腺感染的AUC为0.845(95%CI:0.773~0.917),敏感度、特异性分别为85.00%、76.10%。Logistic分析显示,PAI-1、MCP-1是重症胰腺炎并发胰腺感染的危险因素(P均<0.05)。结论:SAP并发胰腺感染患者血清PAI-1、MCP-1水平上升,PAI-1联合MCP-1有助于SAP并发胰腺感染早期诊断。

血栓调节蛋白和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物在热射病中的诊断价值

目的探讨热射病时血栓调节蛋白(TM)和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAIC)的临床价值。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科2016年6月至2022年9月收治的45例中暑患者,根据中暑严重程度分为热衰竭组(n=23)和热射病组(n=22)。收集患者入科2 h内的常规凝血项目和血栓弹力图(TEG)指标以及血栓标志物TM、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、t-PAIC,并进行统计学分析。结果与热衰竭组患者TM[7.3(5.4,9.3)TU/m L]、TAT[2.6(1.5,7.2)ng/m L]、PIC[0.7(0.4,1.0)μg/m L]、t-PAIC[3.8(2.1,7.0)ng/m L]相比,热射病组患者TM[17.1(9.2,24.7)TU/m L]、TAT[23.4(10.4,44.3)ng/m L]、PIC[2.0(0.9,5.2)μg/m L]和t-PAIC[17.0(8.3,44.1)ng/m L]均升高(P<0.05)。单因素联合多因素Logistic回归分析显示,TM及t-PAIC为发生热射病的独立危险因素(P<0.05)。TM联合t-PAIC诊断热射病的ROC曲线下面积为0.916(95%CI:0.839~0.993,P<0.001),当TM>8.2 TU/m L、t-PAIC>8.7 ng/m L时,敏感性为95.5%,特异性为69.6%,阳性预测值为75.0%,阴性预测值为94.1%。结论热射病患者的TM、TAT、PIC和t-PAIC可升高,TM联合t-PAIC对热射病诊断有临床价值。

血清涎液化糖链抗原-6、纤溶酶原激活物抑制物-1及白介素-10在评估肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮治疗效果中的价值

目的探讨血清涎液化糖链抗原-6(Krebs von den Lungen-6,KL-6)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitors-1,PAI-1)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)对肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮治疗效果的评估价值。方法回顾性分析河北省保定市第一医院2021年1月至2022年1月收治的80例肺间质纤维化合并肺癌患者的临床资料,按治疗方法的不同分为常规化疗组(40例)和联合治疗组(40例)。常规化疗组给予紫杉醇、顺铂化疗方案治疗,联合治疗组在此基础上口服吡非尼酮胶囊,两组均治疗6个月。分析常规化疗组和联合治疗组治疗前后的血清KL-6、PAI-1、IL-10水平与肺功能指标(用力肺活量、第1秒用力呼气容积、一氧化碳弥散量)表达水平,并对血清KL-6、PAI-1、IL-10水平与肺功能指标进行相关性分析。结果与治疗前相比,治疗后两组KL-6、PAI-1水平均降低,且联合治疗组低于常规化疗组(P<0.05),而IL-10、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、一氧化碳弥散量水平均升高,且联合治疗组高于常规化疗组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,治疗前后血清KL-6、PAI-1水平与肺功能指标均呈负相关关系,而IL-10水平与肺功能指标呈正相关关系(P<0.05)。结论血清KL-6、PAI-1、IL-10水平可反映肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮的治疗效果。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在胎盘源性疾病中的作用及其调控因素

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)在胎盘组织、蜕膜等妊娠组织中高表达,与胎盘源性疾病发生发展密切相关。胎盘滋养细胞的PAI-1水平受到各种激素、细胞因子、免疫细胞、遗传性基因多态性等因素的共同调控。PAI-1除了抑制纤维溶解、促进止血、预防母胎界面出血的作用外,还可能发挥着阻止细胞外基质降解、降低滋养细胞迁移或侵袭能力、调控细胞衰老的作用。本文就PAI-1的调控因素及其在胎盘源性疾病中的可能作用进行探讨。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1水平与颈动脉内膜中膜厚度及斑块稳定性的关系

目的:探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平与颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)及斑块稳定性的相关性。[方法]收集宝鸡市中心医院2019年7月—2021年1月行多导睡眠监测(PSG)的167例患者,基于睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(46例)、轻度OSAHS组(15例)、中度OSAHS组(39例)和重度OSAHS组(67例),比较各组一般临床资料、PSG相关指标、血生物化学指标、血清PAI-1水平和CIMT的差异。分析OSAHS患者血清PAI-1水平与CIMT和动脉硬化斑块稳定性的关系,根据CIMT及颈动脉斑块形态和超声学特征将OSAHS患者分为单纯OSAHS组(37例)、OSAHS稳定性斑块组(46例)和OSAHS不稳定性斑块组(38例),比较各组患者PAI-1水平,多因素Logistic回归分析探索OSAHS患者颈动脉斑块稳定性的危险因素。[结果]对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组之间性别、体质指数(BMI)、高血压病、吸烟史、AHI、氧减指数(ODI)、氧饱和度低于90%的时间占睡眠期的百分比(Ts90%)、睡眠最低指脉氧饱和度(L-SaO_(2))、CIMT、血清PAI-1水平差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析提示OSAHS患者CIMT与血清PAI-1水平呈正相关(r=0.675,P<0.001),单纯OSAHS组的PAI-1水平为对照组的1.20倍,OSAHS稳定性斑块组的PAI-1水平为对照组的1.79倍,OSAHS不稳定性斑块组的PAI-1水平为对照组的2.01倍,差异有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归提示校准混杂因素影响后,CIMT与AHI(B=0.019,P=0.001)、血清PAI-1水平(B=0.012,P<0.001)、血低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)浓度(B=0.081,P=0.028)独立相关。多因素Logistic回归分析结果显示校准混杂因素后,高血压(OR=4.121,95%CI:2.034~18.117)、糖尿病(OR=1.570,95%CI:1.158~3.645)、血清PAI-1水平(OR=1.091,95%CI:1.039~1.145)、中度OSAHS(OR=1.277,95%CI:1.162~3.730)、重度OSAHS(OR=5.834,95%CI:1.085~31.370)是OSAHS患者颈动脉斑块不稳定性的独立危险因素(P<0.05)。[结论]血清PAI-1水平随OSAHS患者病情程度加重逐渐增高,与OSAHS患者CIMT呈正相关,可能是OSAHS患者颈动脉斑块不稳定性的独立危险因素。

早期糖尿病肾病外周血分泌型卷曲相关蛋白1、血脂素、纤溶酶原激活物抑制物-1水平变化情况及临床检测意义

目的:探讨早期糖尿病肾病(Diabetes nephropathy,DN)外周血分泌型卷曲相关蛋白1(secreted curl associated protein 1,SFRP1)、血脂素(serum adiponectin,APN)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)水平变化情况及临床检测意义。方法:回顾性分析襄城县人民医院2019年6月—2021年2月收治的115例糖尿病患者的临床资料,分为糖尿病组54例和DN组61例,另选择同期体检健康者45例为正常对照组。分别采集3组受试者晨起空腹外周静脉血,检测血清SFRP1、APN、PAI-1、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAle)、空腹胰岛素、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)及肌酐水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析血清SFRP1、APN、PAI-1水平与早期DN患者临床相关指标的相关性。结果:糖尿病组和DN组受试者的FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐水平均高于正常对照组,HDL-C水平低于正常对照组,差异有统计学意义(F=228.01、162.12、257.10、464.95、10.01、21.91、10.35、145.00、481.63,P<0.05)。糖尿病组受试者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与正常对照组,DN组受试者血清SFRP1、PAI-1水平高于糖尿病组,而血清APN水平低于糖尿病组及正常对照组,差异有统计学意义(F=398.82、406.70、28.32,P<0.05)。DN患者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论:早期DN患者血清SFRP1、PAI-1水平升高及APN水平降低,可能参与了疾病的发生及发展过程。

LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。

纤溶酶原激活物抑制物-1在哮喘小鼠气道炎症反应中的作用

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症反应中的作用。方法:将野生型(WT)和PAI-1基因敲除(PAI-1^(-/-))小鼠随机分为野生型对照组(NS/WT组)、基因敲除对照组(NS/PAI-1^(-/-)组)、野生型哮喘组(OVA/WT组)和基因敲除哮喘组(OVA/PAI-1^(-/-)组)。通过腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型。肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数;肺组织行HE染色和免疫组化。Luminex法检测血浆中IL-4、IL-13、IL-10、IL-2、INF-γ的含量。结果:PAI-1基因敲除使哮喘小鼠BALF中的中性粒细胞数量显著升高(P<0.01),对总炎症细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数的改变不明显;PAI-1基因敲除使哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润加重、CD68表达量增加、血浆IL-10和INF-γ水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-4、IL-13、IL-2水平无显著变化。结论:PAI-1基因缺失促进哮喘小鼠肺部炎症细胞募集,降低血浆IL-10和INF-γ水平,加重炎症反应。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化组织中的表达及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性分析

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)与肝纤维化发生的关系。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行苏木精-伊红和VG染色,明确纤维化分期后,利用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法,观察PAI-1在肝纤维化进程中的表达变化情况及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性。结果PAI-1在正常大鼠肝脏中,仅在汇管区细胞浆有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于细胞浆;PAI-1与Ⅰ、Ⅲ型胶原呈直线相关。结论PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,可能参与胶原的表达调控,在肝纤维化的发生中起重要作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者纤维蛋白原Bβ448和纤溶酶原激活物抑制物-1 4G/5G基因多态性分析

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAHS)患者纤维蛋白原 (Fg)含量与FgBβ448位点基因多态性及mRNA表达的关系 ,以及OSAHS患者纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1 )活性 (PAI 1∶A)及含量 (PAI 1∶Ag)与PAI 1 4G/ 5G基因多态性及mRNA表达的关系。方法 依据睡眠呼吸监测的结果 ,将实验对象分为正常对照组与OSAHS组 ,分别测定其血浆Fg含量、PAI 1∶A、PAI 1∶Ag和FgBβ448位点、PAI 1 4G/ 5G基因多态性 (RFLP)及mRNA表达 (cDNA合成 )。结果 OSAHS患者FgBβ448位点A/A基因型出现频率显著低于对照组 ,A/L +L/L基因型出现频率显著高于对照组。不同基因型对FgmRNA表达有不同的影响 ,其中L/L基因型mR NA表达最高 ,其次为A/L基因型 ,A/A基因型mRNA表达最低。FgmRNA的表达量与血浆Fg水平呈显著正相关 ;OSAHS患者PAI 1 4G/ 4G +4G/ 5G基因型出现频率显著高于对照组。不同基因型对PAI 1mRNA表达的影响各异 ,其中 4G/ 4G基因型mRNA表达最高 ,其次为 4G/ 5G基因型 ,5G/ 5G基因型mRNA表达最低。FgmRNA的表达量与血浆PAI 1∶A及PAI 1∶Ag水平呈显著正相关。结论 OSAHS患者存在凝血系统功能亢进和纤溶系统功能降低 ,可能是其易于罹患心血管系统疾病的原因之一 ,但OSAHS与心血管疾病及其危险因素之间的相互关系尚待进?

糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制因子-1检测分析

目的:探讨糖尿病肾病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物的变化。方法:检测33例糖尿病肾病患者及30例健康体检对照组血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),观察检测结果。结果:33例糖尿病肾病患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)检测值(51.7±12.5)ng/ml,明显高于对照组检测值(27.1±11.2)ng/ml(P<0.01)。结论:糖尿病肾病患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡。

股骨头坏死患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及其与骨密度、骨钙素相关性分析

目的探讨股骨头坏死患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平,分析其与患者骨密度、骨钙素的相关性。方法选取自2018年1月至2019年12月河北省沧州中西医结合医院收治的74例股骨头坏死患者为观察组,同时,选取同期于我院进行体检的68例健康者为健康组。根据Ficat分期标准将观察组分为Ⅱ期组(n=22)、Ⅲ期组(n=28)、Ⅳ期组(n=24)。检测并比较健康组与观察组血清Cys-C、PAI-1、骨钙素水平及骨密度。比较不同Ficat分期患者血清Cys-C、PAI-1、骨钙素水平及骨密度,并分析血清Cys-C、PAI-1与骨密度、骨钙素的相关性。结果观察组血清Cys-C、PAI-1、骨钙素水平显著高于健康组,骨密度低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组、Ⅳ期组血清Cys-C、PAI-1、骨钙素水平显著高于Ⅱ期组,且Ⅳ期组高于Ⅲ期组;Ⅲ期组、Ⅳ期组骨密度显著低于Ⅱ期组,且Ⅳ期组低于Ⅲ期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,血清Cys-C、PAI-1与骨密度呈负相关(r=-0.442,r=-0.435,P<0.05);血清Cys-C、PAI-1与骨钙素呈正相关(r=0.788,r=0.634,P<0.05)。结论股骨头坏死患者血清Cys-C、PAI-1的表达水平与骨密度、骨钙素存在密切关系,可促使疾病进展。

冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者纤溶酶原激活物抑制物-1启动子区4G/5G基因多态性分析

目的:研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)患者纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)含量(PAI-1∶Ag)和活性(PAI-1∶A)与PAI-1启动子区4G/5G等位基因多态性及表达的关系。方法:确诊为冠心病的患者67例,依据睡眠呼吸监测的结果分为合并OSAHS组与不合并OSAHS组。另从同期体格检查的健康人群中选出60名,年龄与上述两组匹配,依据睡眠呼吸监测的结果分为正常对照组与OSAHS组。分别测定4组的血浆PAI-1∶A、PAI-1∶Ag与PAI-1启动子区4G/5G位点基因多态性及信使核糖核酸(messengerribonucleicacid,mRNA)表达。结果:冠心病合并OSAHS组5G/5G基因型出现频率显著低于对照组(38%比70%),4G/5G、4G/4G并4G/5G基因型出现频率显著高于对照组(53%比23%,63%比30%)。不同基因型对mRNA表达有不同的影响,其中4G/4G基因型mRNA表达最高(3.6±0.5),其次为4G/5G基因型(3.1±0.4),5G/5G基因型mRNA表达最低(1.2±0.8)。不同基因型mRNA的表达量与血浆PAI-1∶A和PAI-1∶Ag水平呈显著正相关。结论:冠心病合并OSAHS患者具有较高的4G/4G、4G/5G基因频率,具有较高的mRNA表达水平,PAI-1∶A、PAI-1∶Ag含量较高。

80例代谢综合征合并脑卒中患者同型半胱氨酸及纤溶酶原激活物抑制物-1检测分析

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与代谢综合征合并脑卒中的关系。方法用HIT ACHI7600-020生化分析仪对80例代谢综合征合并脑卒中患者和50例健康对照者血液中Hcy、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a(LPa)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等指标进行检测。结果代谢综合征合并脑卒中组的血浆Hcy、PAI-1、LPa、TG、LDL水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);TC代谢综合征合并脑卒中组与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组收缩压、舒张压差异有统计学意义(P<0.05)。结论Hcy和PAI-1检测在代谢综合征合并脑卒中患者中有重要意义。

纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G基因型分布频率与心肌梗死和脑梗死相关性初步分析

目的 研究我国汉族人纤溶酶原激活物抑制物 1基因启动子区 675位 4G 5G(单鸟嘌呤核苷酸插入 缺失 )基因多态性与心肌梗死和脑梗死的等位基因特异性的相关性。方法 以等位基因特异性聚合酶链反应 (AS PCR)扩增 56例心肌梗死患者 ,54例脑梗死患者 ,83例无关健康对照个体的基因组DNA ,鉴定PAI 1 4G 5G基因型及分布频率 ,常规方法检验研究个体的主要临床和生化指标。结果 PAI 1基因启动子区 4G 5G基因多态性在心肌梗死 ,脑梗死患者组中的分布频率与对照组明显不同。在心肌梗死组中 ,4G 4G基因型分布频率(71 .40 % )比对照组 (30 .1 2 % )显著增加 (P <0 .0 0 1 ) ,杂合型 4G 5G基因型分布频率 (2 5 .0 0 % )比对照组(62 .65 % )明显降低 ;而在脑梗死组中 ,4G 4G ,4G 5G基因型分布频率 (分别为 2 0 .37% ,55 .56 % )均比对照组 (分别为 30 .1 2 % ,62 .65 % )低 ,5G 5G基因型明显增加 (2 4 .0 7%vs 7.32 % ,P <0 .0 0 1 )。而且心梗组中血浆PAI 1活性水平随着 4G等位基因的减少而降低 ;脑梗死组中 ,血浆PAI 1活性水平随着 5G等位基因的升高而增加。心肌梗死、脑梗死患者组中的血浆PAI 1活性水平 ,甘油三酯水平和血糖水平都比对照组明显升高 (分别为P <0 .0 0 1 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1 )。结论 本研究?