凝血酶-抗凝血酶复合物、血栓调节蛋白和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物对危重型新型冠状病毒感染的诊断价值

目的探讨凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物(t-PAIC)对危重型新型冠状病毒感染(COVID-19)的诊断价值。方法回顾性纳入79例COVID-19确诊患者,根据病情严重程度分为非危重型(n=51)和危重型(n=28)2组。比较2组患者凝血功能和炎症指标的差异,分析TAT、TM和t-PAIC与其他生物标志物的相关性,并评估其对危重型COVID-19的诊断价值。结果与非危重型患者相比,危重型患者的TAT、TM和t-PAIC水平显著升高(P<0.001)。TAT、TM和t-PAIC与多项生物标志物呈正相关,其中TAT与D-二聚体的相关性最强(r=0.786,P<0.001)。二元Logistic回归分析显示,TAT(OR=1.346,P<0.05)和t-PAIC(OR=1.128,P<0.05)是危重型COVID-19的独立危险因素。TAT、TM和t-PAIC联合诊断危重型COVID-19的ROC曲线下面积(AUC^(ROC))为0.918,诊断敏感性为75%,特异性为94.1%。结论联合检测TAT、TM和t-PAIC可有效辅助诊断危重型COVID-19,对评估患者病情严重程度和预后具有重要临床意义。

血清纤溶酶原激活物抑制物-1、载脂蛋白A1水平与老年髋或膝关节置换术患者术后谵妄及术后认知功能障碍的相关性分析

目的分析血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、载脂蛋白A1(ApoA1)水平与老年髋或膝关节置换术患者术后谵妄(POD)及术后认知功能障碍(POCD)的相关性。方法选取2021年3月至2023年3月石家庄市第三医院收治的122例老年髋或膝关节置换术患者为研究对象,根据是否发生POD将研究对象分为POD组(发生POD,20例)和非POD组(未发生POD,102例);根据是否发生POCD将研究对象分为PCOD组(发生POCD,30例)和非POCD组(未发生POCD,92例)。比较分析非POD组与POD组患者、非POCD组与POCD组患者的临床特征。采用多因素logistic回归方法分析老年患者发生POD和POCD的影响因素。结果POD组患者的术中出血量大于非POD组,PAI-1、ApoA1均低于非POD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。POCD组患者的文化程度为高中及以下比例高于非POCD组,PAI-1、ApoA1均低于非POCD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,术中出血量是老年患者发生POD的独立危险因素(P<0.05),PAI-1、ApoA1是老年患者发生POD的独立保护因素(P<0.05);文化程度为高中及以下是老年患者发生POCD的独立危险因素(P<0.05),PAI-1、ApoA1是老年患者发生POCD的独立保护因素(P<0.05)。结论PAI-1、ApoA1水平是老年髋或膝关节置换术患者发生POD、POCD的独立保护因素。

血清涎液化糖链抗原-6、纤溶酶原激活物抑制物-1及白介素-10在评估肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮治疗效果中的价值

目的探讨血清涎液化糖链抗原-6(Krebs von den Lungen-6,KL-6)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitors-1,PAI-1)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)对肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮治疗效果的评估价值。方法回顾性分析河北省保定市第一医院2021年1月至2022年1月收治的80例肺间质纤维化合并肺癌患者的临床资料,按治疗方法的不同分为常规化疗组(40例)和联合治疗组(40例)。常规化疗组给予紫杉醇、顺铂化疗方案治疗,联合治疗组在此基础上口服吡非尼酮胶囊,两组均治疗6个月。分析常规化疗组和联合治疗组治疗前后的血清KL-6、PAI-1、IL-10水平与肺功能指标(用力肺活量、第1秒用力呼气容积、一氧化碳弥散量)表达水平,并对血清KL-6、PAI-1、IL-10水平与肺功能指标进行相关性分析。结果与治疗前相比,治疗后两组KL-6、PAI-1水平均降低,且联合治疗组低于常规化疗组(P<0.05),而IL-10、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、一氧化碳弥散量水平均升高,且联合治疗组高于常规化疗组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,治疗前后血清KL-6、PAI-1水平与肺功能指标均呈负相关关系,而IL-10水平与肺功能指标呈正相关关系(P<0.05)。结论血清KL-6、PAI-1、IL-10水平可反映肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮的治疗效果。

特异性环氧合酶-2抑制剂对肾大部切除大鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响

目的 探讨特异性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂 (Rofecoxib)对肾大部切除 (SNX)大鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)表达的影响。方法 大鼠随机分为 5组 :Ⅰ组为假手术组 ;Ⅱ组为SNX组 ;Ⅲ组为SNX+Rofecoxib组 ;Ⅳ组为SNX +吲哚美辛组 ;Ⅴ组为SNX +氯沙坦组。 6周后检测大鼠血压、肾功能、尿蛋白及尿血栓烷素B2 (TXB2 ) ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测肾皮质内PAI 1mRNA的表达 ;采用免疫组织化学及WesternBlot法检测PAI 1蛋白质的表达。结果 Rofecoxib组大鼠尿蛋白水平较SNX组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,肾小球硬化及肾小球基底膜增生程度较SNX组明显减轻 ,与氯沙坦组相近。Rofecoxib组肾皮质PAI 1mRNA及蛋白质表达水平分别较SNX组下调 40 .2 4%和 31.16 % (P <0 .0 1)。结论 特异性COX 2抑制剂可能通过部分抑制PAI 1基因的表达 ,减少细胞外基质的分泌并促进其降解 。

早期糖尿病肾病外周血分泌型卷曲相关蛋白1、血脂素、纤溶酶原激活物抑制物-1水平变化情况及临床检测意义

目的:探讨早期糖尿病肾病(Diabetes nephropathy,DN)外周血分泌型卷曲相关蛋白1(secreted curl associated protein 1,SFRP1)、血脂素(serum adiponectin,APN)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)水平变化情况及临床检测意义。方法:回顾性分析襄城县人民医院2019年6月—2021年2月收治的115例糖尿病患者的临床资料,分为糖尿病组54例和DN组61例,另选择同期体检健康者45例为正常对照组。分别采集3组受试者晨起空腹外周静脉血,检测血清SFRP1、APN、PAI-1、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAle)、空腹胰岛素、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)及肌酐水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析血清SFRP1、APN、PAI-1水平与早期DN患者临床相关指标的相关性。结果:糖尿病组和DN组受试者的FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐水平均高于正常对照组,HDL-C水平低于正常对照组,差异有统计学意义(F=228.01、162.12、257.10、464.95、10.01、21.91、10.35、145.00、481.63,P<0.05)。糖尿病组受试者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与正常对照组,DN组受试者血清SFRP1、PAI-1水平高于糖尿病组,而血清APN水平低于糖尿病组及正常对照组,差异有统计学意义(F=398.82、406.70、28.32,P<0.05)。DN患者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论:早期DN患者血清SFRP1、PAI-1水平升高及APN水平降低,可能参与了疾病的发生及发展过程。

纤溶酶原激活物抑制物-1在哮喘小鼠气道炎症反应中的作用

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症反应中的作用。方法:将野生型(WT)和PAI-1基因敲除(PAI-1^(-/-))小鼠随机分为野生型对照组(NS/WT组)、基因敲除对照组(NS/PAI-1^(-/-)组)、野生型哮喘组(OVA/WT组)和基因敲除哮喘组(OVA/PAI-1^(-/-)组)。通过腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型。肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数;肺组织行HE染色和免疫组化。Luminex法检测血浆中IL-4、IL-13、IL-10、IL-2、INF-γ的含量。结果:PAI-1基因敲除使哮喘小鼠BALF中的中性粒细胞数量显著升高(P<0.01),对总炎症细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数的改变不明显;PAI-1基因敲除使哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润加重、CD68表达量增加、血浆IL-10和INF-γ水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-4、IL-13、IL-2水平无显著变化。结论:PAI-1基因缺失促进哮喘小鼠肺部炎症细胞募集,降低血浆IL-10和INF-γ水平,加重炎症反应。

非诺贝特对2型糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周,检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达明显下降,同时肾小球肥大部分改善,提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因表达有关。

非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。

纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性与内蒙古汉族人群IgA肾病患者病理特点的相关性研究

目的:研究内蒙古汉族人群IgA肾病(IgAN)患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与肾脏病理特点的关系。方法:采集100例肾活检证实的IgAN患者血样,提取基因组DNA,采用等位基因特异聚合酶链反应(ASPCR)法进行PAI-1的4G/5G基因型分析,探讨PAI-1基因型及等位基因频率与IgAN各种病理类型的关系、PAI-1基因型及等位基因频率与IgAN肾小球硬化的关系。结果:肾脏病理表现为HassⅠ、Ⅱ和Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ级的IgAN患者之间,PAI-1基因型及等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);硬化组4G/4G基因型的频率显著高于非硬化组(P<0.05),但硬化组4G等位基因频率(67%)与非硬化组4G等位基因频率(57%)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PAI-1基因型频率和等位基因频率与IgAN的病理损害程度无关,PAI-1基因4G/5G多态性与IgAN肾小球硬化显著相关,4G/4G纯合子易发生肾小球硬化。

非诺贝特抑制兔脂肪组织纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的机制

目的:观察非诺贝特对高胆固醇喂养兔脂肪组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA表达的影响,并阐明其可能机制。方法:15只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和非诺贝特治疗组。实验的第12周末取兔皮下脂肪组织,并分离培养脂肪细胞,应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪组织和细胞PAI-1、PPARγ和PPARαmRNA的表达。结果:高胆固醇血症组脂肪组织PAI-1mRNA表达高于对照组(P<0.01)。非诺贝特治疗后脂肪组织PAI-1mRNA表达明显低于高胆固醇组(P<0.01)。高胆固醇组脂肪组织PPARγmRNA表达高于对照组(P<0.05),非诺贝特能降低高胆固醇饲养兔脂肪组织PPARγmRNA表达(P<0.05),并呈剂量依赖性的降低脂肪细胞PAI-1和PPARγmRNA表达。3组兔脂肪组织PPARαmRNA表达差异无显著性。结论:非诺贝特能抑制高胆固醇饲养兔脂肪组织PAI-1mRNA表达,其机制可能与下调脂肪细胞PPARγmRNA表达有关。

尿激酶型纤溶酶原激活物及其特异受体和抑制物与肺癌的浸润转移

研究尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)及其特异受体 (uPA -R)和抑制物 (PAI - 1、PAI - 2 )在肺癌浸润转移中的作用。应用RIA分别对 6 7例经组织病理确诊的各期肺癌和 30例肺部相关炎症患者及 30名健康献血者进行了相应的检测。结果显示 ,小细胞肺癌Ⅱ期和Ⅲ期患者血浆中uPA、uPA -R、PAI - 1水平显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而PAI - 2的水平逐渐降低 ;腺癌、鳞癌伴有浸润主支气管及肺门淋巴结者uPA、uPA -R与PAI - 1水平亦显著升高 (P <0 .0 0 1) ;周围型肺癌未见淋巴结受侵者uPA、uPA -R、PAI - 1与PAI - 2水平异常升高。uPA、uPA -R与PAI - 1在肺癌中水平明显升高 ,并与肺癌的浸润转移相关密切 ,可作为肿瘤患者早期诊断、预后评估的有力指标。

水蛭注射液对小鼠血栓形成及血浆纤溶酶原激活物及抑制物的影响

目的 :研究水蛭注射液对小鼠体内血栓形成和血浆纤溶酶原激活物 (t PA)及抑制物 (PAI)的影响。方法 :给不同组小鼠分别注射不同剂量水蛭注射液。用角叉菜胶诱发小鼠体内血栓形成。发色底物法测定血浆t PA及PAI活性。结果 :水蛭组与血栓对照组相比 ,尾部血栓形成长度百分数明显缩短 ,PAI明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :水蛭注射液具有抗栓作用 。

2型糖尿病小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1表达

目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系。方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死。采用发色底物法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠的血浆PAI-1活性,RT-PCR法检测小鼠肾皮质tPAmRNA表达,原位杂交法检测肾皮质PAI-1mRNA水平,免疫组织化学和免疫印迹法检测肾皮质层粘连蛋白表达。结果不同周龄KKAy小鼠肾皮质层粘连蛋白表达均高于同龄对照组(P<0.05)。2型糖尿病KKAy小鼠与C57BL/J小鼠血浆PAI-1活性的差异没有显著性(P>0.05);但肾皮质tPAmRNA水平却显著降低,以16周时最为显著,仅为C57BL/J小鼠的47%,随周龄的增加,其差异逐渐减小。原位杂交显示KKAy小鼠PAI-1mRNA可在肾脏多部位表达,并以近端小管上皮细胞内的表达为主,且明显高于同龄C57BL小鼠。结论2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,细胞外基质蛋白的蓄积可能和tPAmRNA表达下调及PAI-1mRNA表达上调所致的纤溶酶降解细胞外基质作用降低有关。

大黄虫丸对肾小球硬化大鼠纤溶酶原激活物抑制物1和金属蛋白酶1组织抑制剂mRNA表达的影响

目的:观察大黄虫丸(Dahuang Zhechong Pill,DHZCP)对肾小球硬化模型大鼠肾脏金属蛋白酶1组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)和纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)mRNA表达的影响,探讨DHZCP治疗慢性肾脏疾病的机制。方法:采用单侧肾脏切除术+阿霉素尾静脉双次注射+喂食高脂饲料的方法,诱导弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化大鼠模型,并将大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组和DHZCP组,另设假手术组作为对照。用药12周后,处死大鼠,采用半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reac-tion,RT-PCR)技术及图像分析技术,检测肾脏内TIMP-1mRNA和PAI-1mRNA表达。结果:与模型组比较,DHZCP组TIMP-1/β-actin比值和PAI-1/β-actin比值下降,提示DHZCP可以下调大鼠肾脏组织中TIMP-1和PAI-1mRNA的表达(P<0.05);贝那普利与DHZCP作用相似(P>0.05),可以下调TIMP-1/β-actin比值,但贝那普利组PAI-1/β-actin比值与模型组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DHZCP可下调阿霉素所致弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏TIMP-1和PAI-1mRNA的合成,这可能是其治疗慢性肾脏疾病的机制之一。

化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及其抑制物影响的临床观察

目的:探讨化痰祛瘀汤对脑梗死急性期患者治疗作用的机制。方法:选择122例脑梗死急性期患者,按随机原则分为两组。对照组60例,采用中西医常规治疗;治疗组62例,在对照组治疗的基础上加中药汤剂化痰祛瘀汤口服,均治疗14 d。观察两组患者治疗前后的神经功能缺损程度评分(NDS)及中医证候积分(按风证、痰证、瘀证分别评分);并测定治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平。结果:治疗组中医证候积分均较治疗前有明显改善(P均<0.01),两组治疗后比较,风证差异无统计学意义(P>0.05),而痰证和瘀证差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。两组治疗后NDS评分均较治疗前有明显改善(P均<0.01),但两组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后t-PA和PAI均有明显改善(P<0.05或P<0.01),且治疗组PAI改善情况优于对照组(P<0.05)。122例患者痰证积分治疗前后差值与PAI治疗前后降低水平的直线回归分析显示两者呈显著正相关(r=0.229,P=0.011)。说明化痰祛瘀汤可显著改善脑梗死急性期患者的神经功能缺损程度,明显提高t-PA水平,降低PAI水平,对中医痰、瘀证候的改善尤为显著。结论:化痰祛瘀汤作为脑梗死急性期联合用药可明显提高临床疗效,其作用机制可能与其影响t-PA、PAI活性有关,其中痰证的改善对PAI水平的降低更有意义。

益气化痰祛瘀方对慢性阻塞性肺病急性加重期血清同型半胱氨酸、组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物-1水平的影响

目的观察益气化痰祛瘀方对慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期病人血清同型半胱氨酸(Hcy)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法将安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科2017年6月至2019年9月收治住院的60例COPD急性加重期痰瘀阻肺型病人,按照受试者入选的先后顺序查阅随机对照表分为治疗组、对照组各30例,对照组给予抗感染、化痰、解痉平喘等常规西医治疗,治疗组在此基础上服用中药益气化痰祛瘀方,治疗14 d后观察两组症候积分比较、治疗前后Hcy、t-PA、PAI-1水平。结果治疗后两组舌质积分改善不明显(P>0.05),其他症候积分较治疗前明显改善(P<0.01),其中咳嗽、咳痰较对照组比较无明显差异(P>0.05),喘息、纳呆、腹胀、口粘苔腻、面色或唇甲青紫方面优于对照组(P<0.05或P<0.01)。两组治疗后Hcy、PAI-1水平较治疗前明显下降[(15.59±2.79)比(13.34±2.18)μmol/L、(61.13±8.30)比(45.03±8.68)pg/mL,P<0.05或P<0.01],t-PA水平较治疗前明显升高(0.69±0.12)ng/mL,P<0.01,且对照组优于治疗组(P<0.05或P<0.01)。结论益气化痰祛瘀方可能通过降低血Hcy水平减轻内皮细胞损伤,改善纤溶失衡状态,从而有效缓解COPD痰瘀阻肺证病人临床症候,延缓疾病进展。

糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系

目的 :研究链脲佐菌素诱发的糖尿病 ( DM)大鼠肾皮质糖基化终产物 ( AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物 - 1 ( PAI- 1 )表达的关系及牛磺酸的调节作用。方法 :DM大鼠用牛磺酸处理 1 4周后 ,分别用荧光法、生物化学法和 Northern杂交检测肾皮质 AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物( t- PA)活性、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达。结果 :与对照大鼠相比 ,DM大鼠肾皮质 AGEs含量、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达明显增加 ,而 t- PA活性下降。AGEs含量与 PAI- 1生物活性及 PAI- 1 m RNA表达均呈正相关 ( P<0 .0 1 )。DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变。结论 :DM大鼠肾皮质 AGEs含量增加能明显上调 PAI- 1基因表达 ,牛磺酸可抑制 AGEs形成和PAI- 1基因表达的上调。

冠心病伴抑郁障碍与5-羟色胺转运体基因及纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性关系

目的探讨冠心病伴抑郁障碍与5-羟色胺转运体基因及纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性的关系。方法选择对照组63例、单纯抑郁组56例、单纯冠心病组91例和冠心病伴抑郁组75例,采用聚合酶链反应技术检测受试对象5-羟色胺转运体基因上游调控区多态性位点(5-HTTLPR)与内含子2区(5-HTTVNTR)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性的基因型。结果单纯抑郁组、冠心病伴抑郁组5-HTTLPR的SS基因型(分别为50%和51%)及S等位基因频率(分别为0.69和0.68)明显高于对照组和单纯冠心病组(P<0.05);单纯抑郁组、冠心病伴抑郁组LL基因型(分别为13%和15%)及L等位基因频率(分别为0.31和0.32)显著低于对照组和单纯冠心病组(P<0.05)。单纯冠心病组、冠心病伴抑郁组PAI-1基因4G/4G基因型(分别为47%和48%)及4G等位基因频率(均为0.68)显著高于对照组和单纯抑郁组(P<0.05);单纯冠心病组、冠心病伴抑郁组5G/5G基因型(均为12%)及5G等位基因频率(均为0.32)显著低于对照组和单纯抑郁组(P<0.05),5-HTTVNTR基因型(12/12,12/10,10/10)分布各组差异无显著性(P>0.05),冠心病伴抑郁组SS+4G/4G联合基因型显著高于对照组、单纯抑郁组和单纯冠心病组(分别为27%、13%、13%和10%,均P<0.05)。结论5-HTTLPR基因SS基因型和PAI-1基因4G/4G基因型共存与冠心病伴抑郁障碍发病相关。

冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素与血管紧张素转换酶基因多态性及纤溶酶原激活物抑制物1活性的相关性

目的:观察传统冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素与血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性及血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的关系。方法:纳入2004-12/2005-06中山大学附属第二医院常规体检者297例,排除有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛、急性心肌梗死病史者;既往曾行冠状动脉介入治疗者;心电图有明确心肌缺血或运动试验阳性者;有明确肝、肾功能障碍、肿瘤等器质性疾病者。应用PCR方法扩增血管紧张素转换酶基因特异性片段,同时应用发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物1活性。设计调查表调查冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素,按下述标准定义:①原发性高血压按《2004年中国高血压防治指南》的标准定义和诊断。②糖尿病诊断符合国际糖尿病联盟2005全球2型糖尿病诊治指南诊断标准。③血脂异常定义为:空腹血清总胆固醇≥6.0mmol/L或/和低密度脂蛋白胆固醇≥4.16mmol/L;或/和高密度脂蛋白胆固醇≤1.04mmol/L;或/和三酰甘油≥2.2mmol/L。④吸烟指目前吸烟每天大于10支和既往吸烟戒断不足2年者。⑤肥胖指体质量指数≥24kg/m2者。观察整体人群血管紧张素转换酶各基因型之间、冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素与纤溶酶原激活物抑制物1活性的关系。结果:纳入血样297例,全部进入结果分析。①在整体人群中血管紧张素转换酶各基因型之间纤溶酶原激活物抑制物1水平相似,差异无统计学意义(P>0.05)。②多重线性回归分析显示三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、收缩压、舒张压,与纤溶酶原激活物抑制物1活性呈显著正相关(P均<0.01)。③在无冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素的男性体检者,DD基因型血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性显著高于ID基因型与II基因型[(40.3±3.2),(33.9±2.1),(32.6±4.9)AU/mL,P<0.01]。在无危险因素的女性体检者,DD基因型血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性虽高于ID基因型与II基因型,但差异无统计学意义[(36.2±1.3),(34.1±4.4),(33.7±3.6)AU/mL,P>0.01]。结论:传统冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素与血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平相关;在排除传统冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素后血管紧张素转换酶基因DD型与血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平的增高相关,血管紧张素转换酶基因型在影响纤溶平衡中可能起重要作用。

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究

目的 探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法 分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果 ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论 IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 。