血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

早期糖尿病肾病外周血分泌型卷曲相关蛋白1、血脂素、纤溶酶原激活物抑制物-1水平变化情况及临床检测意义

目的:探讨早期糖尿病肾病(Diabetes nephropathy,DN)外周血分泌型卷曲相关蛋白1(secreted curl associated protein 1,SFRP1)、血脂素(serum adiponectin,APN)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)水平变化情况及临床检测意义。方法:回顾性分析襄城县人民医院2019年6月—2021年2月收治的115例糖尿病患者的临床资料,分为糖尿病组54例和DN组61例,另选择同期体检健康者45例为正常对照组。分别采集3组受试者晨起空腹外周静脉血,检测血清SFRP1、APN、PAI-1、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAle)、空腹胰岛素、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)及肌酐水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析血清SFRP1、APN、PAI-1水平与早期DN患者临床相关指标的相关性。结果:糖尿病组和DN组受试者的FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐水平均高于正常对照组,HDL-C水平低于正常对照组,差异有统计学意义(F=228.01、162.12、257.10、464.95、10.01、21.91、10.35、145.00、481.63,P<0.05)。糖尿病组受试者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与正常对照组,DN组受试者血清SFRP1、PAI-1水平高于糖尿病组,而血清APN水平低于糖尿病组及正常对照组,差异有统计学意义(F=398.82、406.70、28.32,P<0.05)。DN患者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论:早期DN患者血清SFRP1、PAI-1水平升高及APN水平降低,可能参与了疾病的发生及发展过程。

纤溶酶原激活物抑制物-1在哮喘小鼠气道炎症反应中的作用

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症反应中的作用。方法:将野生型(WT)和PAI-1基因敲除(PAI-1^(-/-))小鼠随机分为野生型对照组(NS/WT组)、基因敲除对照组(NS/PAI-1^(-/-)组)、野生型哮喘组(OVA/WT组)和基因敲除哮喘组(OVA/PAI-1^(-/-)组)。通过腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型。肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数;肺组织行HE染色和免疫组化。Luminex法检测血浆中IL-4、IL-13、IL-10、IL-2、INF-γ的含量。结果:PAI-1基因敲除使哮喘小鼠BALF中的中性粒细胞数量显著升高(P<0.01),对总炎症细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数的改变不明显;PAI-1基因敲除使哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润加重、CD68表达量增加、血浆IL-10和INF-γ水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-4、IL-13、IL-2水平无显著变化。结论:PAI-1基因缺失促进哮喘小鼠肺部炎症细胞募集,降低血浆IL-10和INF-γ水平,加重炎症反应。

组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)与冠心病

纤维蛋白溶解系统简称为纤溶系统,其主要作用是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解,起到去除、防止血管内纤维蛋白沉积的阻塞作用,在维持机体内血流通畅方面具有重要意义。 纤溶系统的激活途径有3条:内激活途径、外激活途径和外源性激活途径。内激活途径是指纤溶酶原在xⅡa、激肽释放酶作用下转变为纤溶酶;外激活途径是指纤溶酶原激活物(t-PA)将纤溶酶原转变为纤溶酶;外源性激活途径是指临床溶栓治疗时溶栓剂使纤溶酶原转为纤溶酶。3条途径中以外激活途径最具生理意义。

冠心病伴抑郁障碍与5-羟色胺转运体基因及纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性关系

目的探讨冠心病伴抑郁障碍与5-羟色胺转运体基因及纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性的关系。方法选择对照组63例、单纯抑郁组56例、单纯冠心病组91例和冠心病伴抑郁组75例,采用聚合酶链反应技术检测受试对象5-羟色胺转运体基因上游调控区多态性位点(5-HTTLPR)与内含子2区(5-HTTVNTR)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性的基因型。结果单纯抑郁组、冠心病伴抑郁组5-HTTLPR的SS基因型(分别为50%和51%)及S等位基因频率(分别为0.69和0.68)明显高于对照组和单纯冠心病组(P<0.05);单纯抑郁组、冠心病伴抑郁组LL基因型(分别为13%和15%)及L等位基因频率(分别为0.31和0.32)显著低于对照组和单纯冠心病组(P<0.05)。单纯冠心病组、冠心病伴抑郁组PAI-1基因4G/4G基因型(分别为47%和48%)及4G等位基因频率(均为0.68)显著高于对照组和单纯抑郁组(P<0.05);单纯冠心病组、冠心病伴抑郁组5G/5G基因型(均为12%)及5G等位基因频率(均为0.32)显著低于对照组和单纯抑郁组(P<0.05),5-HTTVNTR基因型(12/12,12/10,10/10)分布各组差异无显著性(P>0.05),冠心病伴抑郁组SS+4G/4G联合基因型显著高于对照组、单纯抑郁组和单纯冠心病组(分别为27%、13%、13%和10%,均P<0.05)。结论5-HTTLPR基因SS基因型和PAI-1基因4G/4G基因型共存与冠心病伴抑郁障碍发病相关。

IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达及其意义

为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、MMP9、αSMA和TIMP1的蛋白表达。结果显示,αSMA主要表达于平滑肌细胞;PAI1表达与αSMA类似;MMP9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达;TIMP1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达。在IgA肾病LeeⅣ～Ⅴ级组,肾血管壁的PAI1、MMP9和αSMA表达显著高于LeeⅠ～Ⅲ级组(P<001)。直线相关分析显示,肾血管的PAI1、MMP9和αSMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关(P<001)。提示PAI1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积聚过程,MMP9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究

目的 探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法 分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果 ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论 IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 。

格列美脲对2型糖尿病合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的探讨格列美脲、二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响。方法 70例T2DM合并冠心病患者分别接受格列美脲、二甲双胍治疗,比较二组治疗3个月前后纤溶酶原激活剂抑制物1(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)浓度的变化。结果与治疗前相比,格列美脲治疗3个月较治疗前明显降低PAI-1,差异有统计学意义(p<0.05);二甲双胍治疗前后PAI-1比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者格列美脲具有快速稳定控制血糖、显著降低PAI-1水平的作用。

肺血栓栓塞后组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1在肺动脉中的表达

目的通过研究兔实验性肺血栓栓塞(PTE)后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)在肺动脉中表达的动态变化,了解急性肺栓塞后机体纤溶能力的变化。方法将48只日本健康大耳白兔,随机分为栓塞组和对照组。栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型,对照组输入生理盐水。用免疫组织化学及Westernblot方法检测对照组及栓塞后即刻、4、8、24h栓塞部位肺动脉组织中t-PA及PAI-1蛋白表达水平。结果t-PA在栓塞后即刻和4h未见明显表达,8h和24h表达明显增强;半定量蛋白结果显示t-PA在栓塞后4h表达开始增高,8h进一步增强,24h达高峰。与各对照组比较,有显著性差异(P<0·05)。PAI-1在栓塞后即刻及24h均见明显表达,而在栓塞后4h和8h表达明显减少;半定量蛋白结果显示PAI-1在栓塞后4h开始降低,8h降至低峰,与各对照组比较,有显著性差异(P<0·05)。PAI-1在栓塞后24h表达有所恢复。结论兔急性肺栓塞后,t-PA表达水平随时间而逐渐增高,PAI-1表达呈现一过性降低,表明了在肺动脉栓塞早期,机体的纤溶功能明显增强,这与肺血管的t-PA和PAI-1表达平衡变化有关。

纤溶酶原激活物抑制物-1与急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的相关性研究

目的探讨急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例,单纯ALI/ARDS患者26例,健康对照组20例。根据脑梗死部位不同,A组被进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例)。所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查。A、B组行APACHEⅡ评分。检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与A-PACHEⅡ评分相关性。结果脑梗死并发ALI/ARDS组、单纯ALI/ARDS组PAI-1水平高于对照组(P<0.01),脑梗死并发ALI/ARDS组高于单纯ALI/ARDS组(P<0.05)。后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57%)。血清PAI-1水平与A-PACHEⅡ评分呈正相关(P<0.01)。结论 ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PA-I1水平可预示疾病的严重程度。

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的 研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法 用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果 CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论 CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。

TGF-β_1对人腹膜间皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

【目的】观察TGF β1对人腹膜间皮细胞 (HPMCs)纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的mRNA和蛋白表达影响并就可能的机制进行探讨。【方法】取健康成年人大网膜进行原代培养 ,用 5ng/mlTGF β1刺激第三代培养细胞 ,采用免疫组织化学染色、Westernblot、ELISA以及RT PCR等方法 ,分别观察PAI 1的mRNA和蛋白表达 ,纤维连接蛋白 (FN)和Ⅰ型胶原 (COLⅠ )的mRNA和蛋白表达 ,细胞内磷酸化Smad2 / 3(p Smad2 / 3)的蛋白表达。【结果】刺激组PAI 1的mRNA和蛋白表达与对照组相比均显著增加 ,其中 2 4h为高峰 ,4 8h、72h依次递减 ;刺激组FN和COLⅠ的mRNA和蛋白表达与对照组比均呈时间依从性显著增加 ;对照组细胞内几乎不表达p Smad2 / 3,阳性细胞率 3% ,在刺激后 15min蛋白表达即开始增加 ,阳性细胞率2 9 % ,1h增加最明显 ,阳性细胞率达 84 % ,2h明显回落 ,此时阳性细胞率为 37%。【结论】TGF β1在致腹膜纤维化过程中诱导了HPMCs内PAI 1的转录与蛋白表达 ,这可能与TGF β1激活了HPMCs内Smad信号通路有关。

纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病肾病关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者血浆中的纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性水平与2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法选取2型糖尿病患者94例,按24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为无DN组(UAER<20μg/m in)、DN微量蛋白尿组(20μg/m in<UAER<200μg/m in)及DN大量蛋白尿组(UAER>200μg/m in),选正常对照组26例。分别测定PAI-1活性、血糖、血脂、胰岛素水平。结果①2型糖尿病患者血浆PAI-1的活性显著高于正常对照组。②血浆PAI-1活性在DN患者中升高,且随着DN的加重而呈递增趋势。③DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数(HOME-IR I)、空腹胰岛素(FI)、三酰甘油(TG)、体质量指数(BM I)正相关。结论PAI-1升高是DN的危险因素之一。胰岛素抵抗、高三酰甘油血症、肥胖可能是影响PAI-1活性的重要因素。

广东汉族人纤溶酶原激活剂抑制物-1基因4G/5G多态性与2型糖尿病肾病的相关性

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与广东汉族人2型糖尿病肾病(DN)发病的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析,对147例病史7年以上的2型糖尿病患者[其中DN患者77例,糖尿病非肾病(DNN)患者70例]和26名健康人进行了PAI-1基因4G/5G多态性分析.结果DNN组PAI-1基因的4G/4G基因型、基因频率显著高于DN组(x2=13.008,P＜0.01);与5G/5G基因型相比,DNN组PAI-1基因4G/4G型对DN组的比数比为1.447,95%的可信区间:0.533～3.934(P＜0.05),差异有显著性.而DN与DNN组PAI-1基因4G等位基因频率无显著差异(x2=1.22,P＞0.05);结论PAI-1基因4G/4G基因型与广东汉族人2型DN的发病有关联,4G/4G基因型广东汉族2型糖尿病人易发生DN.

血清纤溶酶原激活物抑制物-1水平与2型糖尿病合并超重或肥胖病人的血管并发症的相关性研究

目的:通过观察2型糖尿病(T2 DM)合并超重或肥胖病人血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化,同时观察糖脂代谢相关指标、脂肪细胞分泌的炎症因子的变化,并与PAI-1作相关分析,探讨2型糖尿病合并超重或肥胖病人PAI-1水平的变化。方法:选取健康体检者36例作为正常对照组(NC组),将实验组分为2型糖尿病组(T2 DM组) 54例,超重或肥胖组35例,2型糖尿病合并超重或肥胖组(T2 DM+肥胖组) 48例,观察并比较各组间糖脂代谢相关指标,空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI),及炎症相关因子,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及PAI-1水平,并与PAI-1做相关分析。结果:(1)与NC组比较,T2 DM组FBG、HbA1c、FINS、IR升高,差异有统计学意义,TG、TC、LDL、BMI差异无统计学意义;超重或肥胖组FINS、IR、TG、LDL、TC、BMI升高,差异有统计学意义,FBG、HbA1c差异无统计学意义; T2 DM+超重或肥胖组FBG、HbA1c、FINS、IR、TG、LDL、TC、BMI升高,差异有统计学意义。与T2 DM组比较,超重或肥胖组TG、TC、LDL、BMI升高,差异有统计学意义,FBG、HbA1c、FINS、IR降低,差异有统计学意义; T2 DM+超重或肥胖组FINS、IR、TG、TC、LDL、BMI升高,差异有统计学意义,FBG、HbA1c、差异无统计学意义。与超重或肥胖组比较,T2 DM+超重或肥胖组FBG、FINS、IR、HbA1c、LDL升高,差异有统计学意义,TG、TC、BMI差异无统计学意义。(2)与NC组比较,T2 DM组、超重或肥胖组及T2 DM+超重或肥胖组IL-6、TNF-α、PAI-1升高,差异有统计学意义。与T2 DM组比较,超重或肥胖组IL-6、TNF-α升高,差异有统计学意义,PAI-1差异无统计学意义; T2 DM+超重或肥胖组IL-6、TNF-α、PAI-1升高,差异有统计学意义。与超重或肥胖组比较,T2 DM+超重或肥胖组IL-6、TNF-α差异无统计学意义; PAI-1升高,差异有统计学意义。(3)多因素Logistic回归分析显示HbA1c、IR、TG、BMI、IL-6、TNF-α与PAI-1水平呈独立相关(均P<0.05)。结论:(1) 2型糖尿病合并超重或肥胖病人较单纯2型糖尿病病人PAI-1更高,是导致血管并发症的原因之一。(2) PAI-1升高考虑与脂肪细胞分泌IL-6、TNF-α有关。

纤溶酶原激活剂抑制物-1检测及其对脑血栓的诊断价值

目的检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1),了解脑血栓患者PAI-1在治疗前后的变化。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测35例脑血栓伴高血压患者(混合组)、33例单纯脑血栓患者(血栓组)、30例高血压患者(高血压组)和30例对照者(对照组)治疗前后以及30例健康人(健康组)血浆PAI-1水平。结果 PAI-1治疗前后分别为:混合组(185.6±31.6)ng/mL和(87.2±26.7)ng/mL,脑血栓组(163.5±30.8)ng/mL和(80.4±23.6)ng/mL,高血压组(96.2±26.3)ng/mL和(54.8±22.5)ng/mL,对照组(45.5±15.4)ng/mL和(40.2±12.8)ng/mL,健康组(25.2±8.3)ng/mL。前二组治疗前后血浆PAI-1差异有统计学意义(P<0.01),前三组与健康组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血浆PAI-1水平反映患者的凝血纤溶改变情况,与内皮细胞损伤密切相关,是观察脑血栓患者病情和疗效的有效实验指标。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化组织中的表达及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性分析

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)与肝纤维化发生的关系。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行苏木精-伊红和VG染色,明确纤维化分期后,利用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法,观察PAI-1在肝纤维化进程中的表达变化情况及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性。结果PAI-1在正常大鼠肝脏中,仅在汇管区细胞浆有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于细胞浆;PAI-1与Ⅰ、Ⅲ型胶原呈直线相关。结论PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,可能参与胶原的表达调控,在肝纤维化的发生中起重要作用。

纤溶酶原激活物抑制剂-1与急性心肌梗死关系的研究

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在急性心肌梗死(AMI)发病中的作用。方法应用发色底物法测定中国汉族AMI患者56例(男44,女12,平均年龄67±10岁)和正常对照组55例(男42,女13,年龄68±8岁)血浆PAI-1活性,并分析环境因素对PAI-1水平的影响。结果 (1)AMI组和正常对照组的血浆PAI-1水平分别为O.90±O.13Au/ml和O.72±O.13Au/ml,两组间比较有显著性差异(P<0.001)。(2)吸烟、高血压病史、既往血栓性疾病病史、冠心病家族史、体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、血糖水平均与血浆PAI-1水平呈正相关,多元逐步回归分析显示,高血压病史、冠心病家族史是血浆PAI-1水平的独立预测因素。结论血浆PAI-1水平增加是心肌梗死(MI)的危险因素;(2)高血压、冠心病家族史为PAI-1水平的独立决定因素。

低分子量肝素对免疫复合物型肾炎大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的 观察低分子肝素 (LMWH)治疗免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿的效果及其对肾组织纤溶酶原激活物抑制剂 - 1 (PAI- 1 )的作用。方法 将 2 0只大鼠平均分为正常组、对照组、模型组及 L MWH治疗组。模型组及 LMWH治疗组大鼠以阳离子化小牛血清白蛋白 (C- BSA)诱导成为免疫复合物型肾炎 ,LMWH治疗组以 1 2 5u日 1次皮下注射 ,共治疗 8w。结果 L MWH治疗组尿蛋白下降 ,肾组织中 PAI- 1、纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白 (LN)较模型组明显下降 (P<0 .0 5) ,肾小球系膜基质增生有显著改变 ,但上述各项指标均未达到正常组及对照组水平 (P>0 .0 5) ;各组凝血酶原时间 (PT) ,部分凝血活酶时间 (APTT)比较差别无显著意义。结论 L MWH可以降低免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿 ,降低肾组织中PAI的表达 ,通过干扰 PAI- 1减轻肾小球系膜基质增生 ,而且出血危险性小 ,便于长期应用。