抗纤维化药物在结缔组织相关间质性肺炎中的应用价值与疗效评估

目的研究抗纤维化药物在结缔组织相关间质性肺炎(CTD-ILD)的中的应用价值。方法将经过治疗的CTD-ILD的81名患者分为单纯抗结缔组织病(CTD)治疗组(单一治疗组)和抗结缔组织病联合抗纤维化治疗组(联合治疗组),回顾性分析两组用力肺活量(FVC)、FVC占预计值百分比(FVC%pred)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(D_(L)CO%pred)、胸部CT评分、涎液化糖链抗原(KL-6)治疗6个月前后差异。结果与治疗前相比,单一治疗组治疗后血清KL-6升高,D_(L)CO%pred、FVC、FVC%pred和胸部CT评分无明显变化。联合治疗组治疗后血清KL-6、胸部CT评分降低,FVC、FVC%pred、D_(L)CO%pred均明显升高(P<0.05)。血清KL-6变化与D_(L)CO%pred变化均呈负相关(P<0.05);与胸部CT评分呈正相关(P<0.001)。结论CTD-ILD患者适当应用抗纤维化治疗有利于改善患者肺部病变。KL-6对于动态评估患者疗效、提示病情进展有重要意义。

人工智能在特发性肺纤维化中的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种可致死的慢性进行性纤维化间质性肺炎。早期诊断并及时开始抗纤维化治疗是延长IPF病人生存时间的关键。人工智能(AI)技术能够从影像数据中自动学习人眼无法识别的特征,在计算机辅助检测(CAD)系统中的应用可以提供决策支持,有助于提高IPF的诊断准确性并预测疾病进展。就AI的相关概念及其在IPF诊断、疾病进展与预后预测以及药物治疗反应评估中的研究现状予以综述。

杜雨茂教授治疗间质性肺炎肺纤维化经验举隅

杜雨茂教授运用经方苓甘五味姜辛夏杏汤治疗间质性肺炎、肺纤维化取得了较好疗效。扩大了经方应用范围,显示了经方在难治性疾病中的优势。

淋巴细胞间质性肺炎7例临床、CT影像学及病理特征分析

目的分析淋巴细胞间质性肺炎(LIP)的临床、CT影像学及病理特征。方法回顾性分析7例经病理确诊的LIP患者的临床、影像资料,所有病例均进行胸部薄层CT检查。结果7例LIP患者均为女性,4例表现为弥漫分布的斑片状磨玻璃影,其中3例伴有网格状影、小结节影;3例表现为局灶分布的斑片状磨玻璃影,其中1例局部夹杂小结节影。5例有多发薄壁含气肺囊肿,4例伴有纵隔淋巴结肿大。病理活检组织HE染色主要表现为肺间质内弥漫性淋巴细胞浸润,免疫组织化学染色主要提示CD3细胞和多克隆CD20细胞的增加。结论LIP为罕见病,好发生于女性干燥综合征患者,当肺部高分辨率CT呈斑片状磨玻璃影并多发薄壁含气肺囊肿改变,病理表现为肺间质弥漫性淋巴细胞浸润时,高度提示LIP。

基于Keap1-Nrf2/ARE轴防风提取物对间质性肺炎幼鼠肺纤维化及血管新生的抑制作用研究

目的:基于Keap1-Nrf2/ARE轴探讨防风提取物对间质性肺炎(IP)幼鼠肺纤维化及血管新生的作用及机制。方法:随机选取15只30日龄雄性Wistar大鼠作为假手术组,另外60只采用气管内滴注5 mg/kg博来霉素(BLM)诱导构建幼鼠IP模型,后随机分为模型组、强的松(0.2 mg/kg)组及防风提取物低(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,每组各15只,灌胃给药,假手术组及模型组幼鼠灌胃相应体积生理盐水,连续14 d。HE及Masson染色观察分析各组幼鼠肺脏组织形态及肺纤维化程度;免疫组化技术检测血小板内皮细胞粘附分子(CD31)抗原阳性表达;比色分析法检测各组幼鼠肺组织MDA、SOD、GSH水平;ELISA法检测各组幼鼠血清VEGF、Ang-2含量;Western Blot法检测各组幼鼠肺组织中α-SMA、Keap1、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达。结果:与模型组比较,各给药组幼鼠肺组织结构较完整,肺泡间隔及肺泡壁较薄,炎性渗出减少,肺组织胶原沉积面积、纤维化程度及血管密度逐渐减小;肺组织中MDA含量,血清VEGF、Ang-2含量及α-SMA、Keap1蛋白表达显著降低,SOD、GSH活性及Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:防风提取物可抑制IP幼鼠肺纤维化及血管新生,其机制可能与激活Keap1-Nrf2/ARE轴进而降低IP幼鼠氧化应激水平有关。

清肺方对结缔组织病相关间质性肺炎模型大鼠抗纤维化作用的实验研究

[目的]通过博来霉素(bleomycin,BLM)诱导建立结缔组织病相关间质性肺炎大鼠模型,探讨清肺方对间质性肺炎大鼠的抗纤维化作用。[方法]清洁级SD大鼠48只,雄性,体质量为180~200g,适应性饲养1周后,分为正常对照组、间质性肺炎模型组、强的松组和清肺方组,每组12只。除正常对照组外,其余各组通过气管内灌注5mg·kg-1 BLM诱导建立大鼠间质性肺炎动物模型。用药28d后,对比清肺方组与间质性肺炎模型组、强的松组、正常对照组之间的肺组织染色及纤维化评分,检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factor,TGF-β1)。[结果](1)病理染色发现:与正常对照组比较,间质性肺炎模型组大鼠肺组织结构破坏,重度炎性细胞浸润,大块的纤维组织增生实变,肺泡腔内分布胶原纤维病灶;与间质性肺炎模型组比较,清肺方组大鼠肺组织损害减轻,炎性细胞浸润减少,纤维组织增生减少,胶原相对面积较模型组明显减少。(2)与正常对照组比较,各模型组大鼠肺组织HYP含量明显升高,且差异有统计学意义(P<0.01);与间质性肺炎模型组相比,清肺方组大鼠肺组织HYP含量明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)与正常对照组比较,各模型组大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-6、TGF-β1浓度明显升高(P<0.05,P<0.01);与间质性肺炎模型组比较,清肺方组大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-6、TGF-β1浓度明显降低(P<0.05,P<0.01)。[结论]1.清肺方对BLM诱导的大鼠间质性肺炎、肺纤维化有抑制作用。2.清肺方对BLM诱导的大鼠间质性肺炎的抑制作用机制可能与TNF-α、IL-6、TGF-β1有关。

乌司他丁对间质性肺炎患者小气道功能及纤维化指标的影响

目的::研究乌司他丁对间质性肺炎患者小气道功能及纤维化指标的影响。方法:选取本院收治的58例间质性肺炎患者为研究对象,将58例患者随机分为对照组(常规治疗组)29例和观察组(常规治疗加乌司他丁组)29例,将两组治疗前后的小气道功能及血清纤维化指标进行统计及比较。结果:观察组治疗后1w及3w时的小气道功能指标均好于对照组,血清纤维化指标则均低于对照组,并且观察组治疗后的检测水平均好于治疗前的检测水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:乌司他丁可有效改善间质性肺炎患者的小气道功能及纤维化指标,因此对患者疾病状态的改善有着较好的临床作用。

乙酰半胱氨酸结合低分子肝素对特发性间质性肺炎患者肺功能 动脉血气水平及肺部纤维化的影响

特发性间质性肺炎以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱为主,最终可导致肺间质纤维化;。目前特发性间质性肺炎发病率呈逐年上升的趋势,且特发性间质性肺炎发病后死亡率很高,严重威胁着患者的生命健康。其发病机制尚未明确,考虑可能与遗传及自身免疫有关;。临床常用低分子肝素钙治疗,低分子肝素钙通过抗凝、抗炎、抑制细胞增殖及预防血栓,从而对特发性间质性肺炎患者抗肺纤维化具有一定的治疗作用。但对于肺炎造成的氧自由基增多的现状改善效果较差。乙酰半胱氨酸可清除氧自由基、减少炎症介质的释放,改善氧化应激失衡状态,是临床常用的抗氧化剂。现进一步探讨乙酰半胱氨酸联合低分子肝素治疗间质性肺炎患者的临床效果,为临床医生治疗间质性肺炎提供参考。

乙酰半胱氨酸对特发性间质性肺炎患者纤维化状态及肺功能的影响

目的 探讨乙酰半胱氨酸对特发性间质性肺炎患者纤维化状态及肺功能指标的影响.方法 将64例特发性间质性肺炎患者按随机数字表法分为两组,每组32例.对照组予以常规治疗,观察组在常规治疗基础上联合乙酰半胱氨酸治疗,比较治疗前后两组的血清纤维化相关指标及肺功能指标.结果 治疗前两组血清纤维化相关指标及肺功能指标检测结果比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组均较治疗前显著改善(P<0.05),观察组显著优于对照组(P<0.05).结论 乙酰半胱氨酸可显著改善特发性间质性肺炎患者的纤维化状态及肺功能指标,临床应用价值较高.

慢性间质性肺炎、肺间质纤维化及其诊断与治疗

慢性间质性肺炎、肺间质纤维化及其诊断与治疗１．概念特发性间质性肺炎（ｉｄｏｐａｔｈｉｃｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａ：ＩＩＰ）由进行性肺间质纤维化导致呼吸困难，是原因不明的预后不良（平均生存期约３～５年）疾病。日本所指的ＩＰ包括急性型（病...

24例非特异性间质性肺炎临床及病理分析

目的对24例临床诊断为间质性肺疾病的患者,通过开胸及胸腔镜肺活检切除标本做病理学检查并结合临床资料进行相关性分析。方法将病理组织经HE及免疫组织化学染色、光镜下观察,并结合临床影像学资料,进行病理组织学分型。结果24例手术切除标本均为非特异性间质性肺炎(NSIP),其中富细胞型10例(41.2%),纤维化型为5例(20.8%),混合型9例(38%)。病理变化为肺间质弥漫性慢性炎,包含浆细胞和淋巴细胞浸润,偶尔可见小灶性肉芽肿,病理变化时相一致。临床影像学均有双肺弥漫性,斑片状间质改变,肺底部病变较为明显。结论诊断NSIP时,应结合临床及免疫学检查以区分寻常性或特发性非特异性间质性肺炎。病理分型(富细胞型、纤维化型及混合型)与本病的预后有重要关系,5年生存率差别较大(富细胞型100%、纤维化型35%、混合型90%)。

特发性非特异性间质性肺炎的光镜和电镜观察

目的:观察特发性非特异性间质性肺炎(INSIP)的显微和超微结构特点以及与肺纤维化发生的关系。方法:对7例INSIP患者经电视胸腔镜(VATS)取肺病理活检组织进行光镜和透射电镜观察。结果:光镜观察肺间质呈不同程度的炎症和纤维化,浸润的细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。电镜观察查见Ⅱ型肺泡上皮增生,基底膜增厚,肺泡中隔内纤维细胞增生和胶原纤维沉积,淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润,肥大细胞脱颗粒;纤维化型有明显的平滑肌和肌纤维母细胞增生。结论:INSIP以成熟的纤维细胞增生为主,多种细胞成分参与了肺纤维化的发生过程。

非特异性间质性肺炎的诊断和治疗

非特异性间质性肺炎(Nonspecific Interstitial Pneumonia,NSIP)是特发性间质性肺炎(Idio-pathic Interstitial Pneumonia,IIP)中的一种,发现率仅次于特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)。与其它IIP相比较,NSIP在发病机制、病理表现、临床表现、影像学特点及预后等方面都有其自身特点,NSIP对糖皮质激素治疗的反应和预后远较IPF好。

高分辨率CT诊断普通间质性肺炎伴纵隔淋巴结肿大的应用研究

目的通过高分辨率CT探索普通间质性肺炎伴纵隔淋巴结肿大影像学特征及解剖分布规律,分析普通间质性肺炎患者纵隔淋巴结肿大的特点,为临床诊断和处理提供依据。方法回顾性分析我院收治的149例(男71例,女78例)普通间质性肺炎患者的高分辨率CT影像信息,结合多平面重组MPR图像后处理重建,横断位上测量纵膈淋巴结短径,并根据国际癌症协会胸部淋巴结分区法记录纵膈淋巴结肿大分布情况。结果普通间质性肺炎患者140例中伴纵隔淋巴结肿大81例,发生率为54.36%,其中男性49例(60.49%)、女性32例(39.50%)合并纵膈淋巴结肿大,男性发生率高于女性(P<0.05)。共记录212枚淋巴结肿大,纵膈淋巴结肿大最大短径平均为(13.02±2.68)mm,纵隔淋巴结肿大优势解剖分布依次为4R组95枚(44.81%)、4L组31枚(14.62%),6组21枚(9.90%)、7组17枚(8.02%)、2组12枚(5.66%),各组之间比较,P均<0.05。结论普通间质性肺炎患者伴发纵隔淋巴结肿大的比例较高,高分辨率CT观察到明显影像学特征和优势解剖分布规律,对临床鉴别诊断具有重要价值和意义。

热休克蛋白47与特发性肺纤维化关系研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种慢性进行性纤维性间质性肺炎,其特征是进行性肺瘢痕形成和常见间质性肺炎的组织学表现。确诊IPF主要依靠临床病史、体格检查、实验室检查、肺功能、胸部高分辨率CT和组织病理学的结合,并且排除其它病因的间质性肺病^([1])。数据表明^([2]),IPF诊断后的中位生存期约为2~3年,男性发病多于女性,常见于老年人,尤其是75岁以后的患病率和发病率更高。

特发性肺纤维化合并胃食管反流的研究进展

特发性肺纤维化是一种慢性疾病,目前患病率增高,其发病机制尚不完全清楚,胃食管反流病是特发性肺纤维化常见的共病,被认为是该病发生的一项危险因素,虽其相关性存在争议,但近年来其机制和治疗方面研究仍有发展。本文就目前特发性肺纤维化合并胃食管返流的关联性、发病机制和治疗进行综合叙述,以期为该病后续研究提供新思路。

大鼠间质性肺炎Ⅱ型肺泡上皮细胞自噬活性的变化及其机制研究

目的探讨大鼠间质性肺炎Ⅱ型肺泡上皮细胞自噬活性的变化及其机制。方法将16只Wistar雄性大鼠随机数字分为对照组(A组)和实验组(B组),每组8只。实验组雾化吸入博来霉素,对照组雾化吸入等量生理盐水。所有大鼠于28d处死,收集各组肺组织标本。苏木精-伊红染色(HE)观察肺组织病理改变;Masson三色染色法观察肺组织胶原纤维生成情况;采用免疫黏附法分离Ⅱ型肺泡上皮细胞后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、泛素结合蛋白p62、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅰ/Ⅱ)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其磷酸化形式p-mTOR的表达变化。结果1)HE染色显示,A组大鼠肺组织呈正常表现,未见肺泡炎及纤维化改变;B组肺实质呈大片融合实变,其间有少量巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞浸润,成纤维细胞增多,肺泡间隔明显增厚,可见胶原沉积。2)Masson染色显示,A和B组蓝色区域面积分别为(12.12±1.61)mm^2、(23.73±4.20)mm^2,B组蓝色面积大于A组,差异有统计学意义(P<0.05));A组蓝色区域主要集中在气管或血管周围,肺间质只有少量散在的点状着色,B组蓝色区域除气管和血管周围外,肺间质也可见大量蓝色着色区,呈片絮状。3)Western blot结果显示,B组α-SMA蛋白相对表达量高于A组;B组p62蛋白相对表达量高于A组;B组LC3Ⅱ/Ⅰ比值低于A组;B组p-Akt和p-mTOR相对表达量均高于A组,差异均有统计学意义(均P<0.05);A组和B组mTOR蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠间质性肺炎Ⅱ型肺泡上皮细胞出现细胞自噬活性抑制,Akt/mTOR信号通路激活是其可能的机制之一。

普通型间质性肺炎的临床病理特征及其与特发性非特异性间质性肺炎的鉴别诊断分析

目的分析普通型间质性肺炎病理特征以及与特发性非特异性间质性肺炎诊断鉴别。方法回顾分析70例疑为IIP与双肺弥漫性病变患者临床资料,采取开胸肺活检或者是电视胸腔镜,其中20例UIP(UIP组),15例INSIP(INSIP组),15例采取手术切除远离肺癌原发灶周边肺组织(对照组)。结果在纤维母细胞灶、肺泡结构改建、镜下蜂窝肺、弥漫胶原沉积、肌硬化检出方面,UIP组、INSIP组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对肺纤维化发生发展产生影响的关键因素为Th1/Th2细胞因子之间的平衡与否,这可能也是NSIP与UIP发病的差异,UIP与NSIP均无典型的临床表现,临床鉴别诊断时还应结合肺活检病理实验,确保诊断的准确性。