硫酸皮肤素在小鼠脑外伤后的经时表达

目的探讨硫酸皮肤素(DS)在小鼠脑外伤后的经时表达及其与纤维性瘢痕产生的相关性。方法选用10周龄小鼠制备黑质纹状体通路损伤模型,术后1、4、7、14d取脑行冷冻切片。应用GD3A12和LKN1抗体特异性识别硫酸软骨素的一个亚型——DS的表达,同时应用纤连蛋白(FN)抗体探讨纤维性瘢痕的产生过程,应用免疫荧光法探讨两者的相关性。结果在正常成年小鼠大脑中,GD3A12和LKN1免疫反应只出现在脑膜及脑表面的血管。在伤后4d的鼠脑,损伤周边的某些细胞中发现DS的表达,其后在损伤部位的纤维性瘢痕中DS表达增加。双重免疫荧光显示,DS与FN共同定位于脑膜细胞迁移而形成的纤维性瘢痕。虽然纤维性瘢痕也有巨噬细胞和反应性星形胶质细胞紧密包绕,但DS未表达在巨噬细胞和星形胶质细胞。结论在脑损伤后,DS的定位只限于纤维性瘢痕的纤连蛋白阳性细胞,由此推论DS可能在纤维性瘢痕形成中起着一定的作用。

PI3-K/AkT信号转导通路与瘢痕形成研究进展

临床上组织损伤2-3天后即可出现肉芽组织,进而由于成纤维细胞和血管内皮细胞的增殖逐渐形成纤维性瘢痕。瘢痕的形成与血管再生和细胞增殖及凋亡密切相关。常见的病理性瘢痕主要是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,他们不仅影响患者关键伤口的活动,而且在美观上给患者带来莫大的痛苦。但是由于对瘢痕的形成原因及发病机制仍不甚清楚,至今临床上实行地以手术为主的对瘢痕的治疗方法仍未取得较满意效果。磷脂酰肌醇3激酶(PI3K,phosphoinositide3-kinase)/Akt(PI3-k/Akt)通路广泛存在于人体的多个生理功能中,其在细胞因子作用下介导细胞生存已被证实,目前研究表明,PI3-k/Akt信号通路在瘢痕形成中也发挥了重要作用,这可能会为瘢痕的治疗带来新的前景。本文将就近年来关于PI3-k/Akt通路在中发挥的作用机制作一综述,并对未来利用此通路彻底治疗瘢痕的可能方式做一展望。