纤维母细胞生长因子10对鸡胚尿囊膜血管形成的作用

目的探讨纤维母细胞生长因子10(FGF10)对鸡胚尿囊膜血管生长作用。方法应用胶原蛋白共培养方法,分别于培养液中加入100ng·mL-1的FGF10(FGF10组)、100ng·mL-1 FGF10和20μmol·L-1 SU5402(SU5402组)作用于鸡胚尿囊膜血管内皮细胞组织块,同时设立空白对照组,观察3组新生血管的形成状况。结果与空白对照组比较:FGF10组新生血管形成面积显著增加(P<0.001);SU5402组中SU5402可抑制FGF10的作用,其新生血管形成面积显著下降(P<0.001)。结论 FGF10能促进鸡胚尿囊膜新生血管的形成。

纤维母细胞生长因子10基因在角膜混浊小鼠中的克隆测序与表达研究

目的研究纤维细胞生长因子10(Fgf10)基因在角膜混浊小鼠(B6-Co)中的克隆测序及表达。方法正常小鼠(C57BL/6,B6)和B6-Co小鼠交配,取胚胎16.5dB6和B6-Co小鼠皮肤组织,提取总RNA并逆转录,采用逆转录聚合酶链反应(PCR)技术分段扩增目的基因,连接T载体,转化感受态细胞,筛选阳性克隆,并测序分析;采用实时荧光PCR的方法进一步检测该基因在B6-Co小鼠中的表达。结果测序发现在Fgf10基因第三外显子1 914bp和1 915bp之间插入了碱基A;实时荧光PCR结果显示Fgf10在B6-Co小鼠中的表达明显下降(P<0.05)。结论 Fgf10与B6-Co小鼠出生时眼睑开放(EOB)表型有关,其表达调控机制有待进一步研究。

血清微小RNA-325-3p和成纤维细胞生长因子10表达水平对急性胰腺炎病情及预后评估的价值

目的 探讨急性胰腺炎血清微小RNA-325-3p(miR-325-3p)和成纤维细胞生长因子10(FGF10)表达水平对病情严重程度及预后的评估价值。方法 2021年6月~2022年10月我院诊治的急性胰腺炎病人265例,分为轻症急性胰腺炎组(100例)、中重症急性胰腺炎组(70例)和重症急性胰腺炎组(95例);同期260例健康体检志愿者为对照A组,260例慢性胰腺炎病人为对照B组。根据重症病人入院28天的生存情况,将病人分为生存组(68例)和死亡组(27例)。比较各组病人miR-325-3p和FGF10水平。分析急性胰腺炎病人血清miR-325-3p、FGF10水平与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性以及miR-325-3p与FGF10的相关性;对影响重症急性胰腺炎病人预后的因素进行Logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-325-3p、FGF10水平对重症急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果 与对照A、B组相比,轻症、中重症、重症急性胰腺炎组病人血清miR-325-3p水平依次显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),FGF10水平依次明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性胰腺炎病人血清miR-325-3p与FGF10水平、APACHEⅡ评分均呈负相关(APACHEⅡ:r=-0.664,P<0.05;FGF10:r=-0.687,P<0.05)。FGF10与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.676,P<0.05)。与生存组相比,死亡组身体质量指数(BMI)、APACHEⅡ评分、FGF10水平均明显升高(P<0.05),miR-325-3p水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现,BMI、APACHEⅡ评分、FGF10是影响重症急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05),miR-325-3p是影响重症病人预后的保护因素(P<0.05);miR-325-3p、FGF10联合预测重症急性胰腺炎病人预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.972,均优于其各自单独预测(Z二者联合-miR-325-3P=1.984,P=0.047;Z二者联合-FGF10=2.219,P=0.027)。结论 急性胰腺炎病人血清miR-325-3p水平降低,FGF10水平升高,与病人病情严重程度及预后相关。

肺癌患者血浆中血管内皮生长因子与碱性纤维母细胞生长因子表达

目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)与碱性纤维母细胞生长因子 (bFGF)在肺癌患者血浆中表达水平。方法 采用定量免疫酶标 (ELISA)方法 ,检测 92例肺癌患者及肺部良性疾病血浆中VEGF与bFGF的含量。结果 84例肺癌与 7例肺部良性疾病血浆中VEGF含量分别为 2 0 1.5± 183.0pg/ml,10 2 .5± 6 2 .5pg/ml,两者差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;其中 4 4例腺癌和 7例小细胞癌的VEGF含量分别为 2 0 2 .3± 177.0pg/ml、381.4± 314 .3pg/ml,与其肺部良性疾病比较 ,差异均有显著性 (分别为P <0 .0 5、P <0 .0 0 1)。在 5 6例肺癌与 4例肺部良性疾病血浆中bFGF含量分别为 4 5 .4± 2 3.9pg/ml,5 0 .4± 2 7.2pg/ml,两者差异无显著性。结论 在肺癌患者血浆中VEGF的含量明显高于肺部良性疾病的含量 ,其中腺癌和小细胞肺癌差异有显著性。

川芎嗪对HaCaT细胞中成纤维细胞生长因子10影响的实验研究

目的研究川芎嗪对HaCaT细胞中FGF10mRNA转录和FGF10蛋白翻译的影响。方法HaCaT细胞以不同浓度的川芎嗪处理48h后,用原位杂交和免疫荧光法检测FGF10mRNA转录和FGF10蛋白翻译的改变情况。结果与对照组比较,处理48h后,FGF10的mRNA水平和蛋白水平均减少,随着川芎嗪剂量的增加,FGF10mRNA转录和FGF10蛋白翻译均减少,两组间比较,有显著性差异(P<0.01)。结论川芎嗪可抑制HaCaT细胞中FGF10mRNA的转录及其蛋白的翻译,随着川芎嗪剂量的增加,HaCaT细胞中FGF10的转录和翻译均减少。

成纤维细胞生长因子-10对3种与修复有关内源性生长因子表达的调控作用

目的 观察成纤维细胞生长因子 (FGF 10 )对人角朊细胞表达转化生长因子 α(TGFα)、血小板源性生长因子 AB(PDGF AB)和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的作用。方法 FGF 10工作浓度为4、16、12 5和 5 0 0 μg/ L,不含 EGF和含 EGF的无血清角朊细胞培养液分别作为阴性和阳性对照。细胞接种密度为 2 5 0 0和 375 0 0 0细胞 / cm2 ,2 4、4 8和 72 h进行培养上清中的细胞计数 ,TGFα、PDGF AB和 VEGF的含量用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定。结果 1低接种密度、细胞处于未融合生长状态时 ,各组 2 4 h培养上清中 TGFα含量均较低 ,4 8h的 16μg/ L以上组及 72 h各浓度组培养上清中 TGFα的分泌量均显著高于阴性对照组单个细胞的 TGFα分泌量。高接种密度、细胞处于融合生长状态时 ,2 4 h的培养上清中未检测到 PDGF AB;4 8和 72 h的培养上清中 ,12 5和 5 0 0 μg/ L 的 FGF 10组 PDGF AB浓度及每 10 6 细胞的分泌量显著高于阴性对照组 ,且 PDGF AB的分泌呈 FGF 10剂量依赖性。 2低接种密度时 ,FGF 10各组VEGF浓度及每 10 6细胞 VEGF分泌量在各时间点均与阴性对照组无明显差异 ,而阳性对照 EGF组 VEGF分泌显著高于其它各组。结论 FGF 10上调角朊细胞分泌 PDGF AB、TNFα可能与 FGF 10间接作用于成纤维细胞、?

成纤维细胞生长因子10mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达

目的:研究成纤维细胞生长因子10mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达,探讨其在银屑病发病中的作用机制.方法:应用原位杂交法检测FGF10mRNA在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤中的表达和分布.结果:原位杂交法检测发现,在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤表皮的全层或表皮中下层可见FGF10mRNA表达(95%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见FGF10mRNA的表达(5%);在寻常型银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见FGF10mRNA的表达(82%).寻常型银屑病皮损表皮中FGF10mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05).结论:FGF10mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的早期发病有关.

成纤维细胞生长因子10在寻常型银屑病皮损中的检测

目的检测成纤维细胞生长因子10(FGF10)在寻常型银屑病皮损中的水平,探讨其与银屑病发病的关系。方法应用免疫组化法检测了FGF10在22例寻常型银屑病皮损、非皮损中的分布。以20例正常皮肤为正常对照。结果寻常型银屑病皮损、非皮损中FGF10的阳性检测结果均明显高于对照组(P<0.05)。结论银屑病皮损中FGF10阳性的检测结果可能与银屑病的发病有关。

成纤维细胞生长因子受体-1、2和3在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚中的表达与分布

目的：观察成纤维细胞生长因子受体（FGFR）-1、2和3在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚中的表达和分布，为进一步探讨成纤维细胞生长因子（FGF）对昆明小鼠卵母细胞和植入前胚发育的影响提供实验依据。方法：逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫荧光细胞化学显色和共聚焦扫描显微镜观察。结果：RT-PCR检测显示，FGFR1、FGFR2和FGFR3mRNA在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚均有表达；免疫荧光细胞化学显色、共聚焦扫描显微镜观察显示FGFR1、FGFR3免疫阳性反应见于卵母细胞和植入前胚胞质周边，靠近细胞膜；FGFR2阳性反应较均匀分布于卵母细胞和植入前胚的胞质。结论：FGFR1、FGFR2、FGFR3在小鼠卵母细胞和植入前胚发育的不同阶段都有表达，可能介导FGF调节小鼠卵母细胞和植入前胚的发育。

碱性纤维母细胞生长因子对实验性家兔急性心肌梗塞的影响

为探讨碱性纤维母细胞生长因子对急性心肌梗塞的影响及临床应用前景，用冠状动脉结扎法制备了家兔急性心肌梗塞模型．在此模型上亿脉注射碱性纤维母细胞生长因子1．4μg/kg，共6次．结果发现能明显缩小心肌梗塞范围，梗塞心肌重量占心脏重量百分比分别为8．1％±2．7％和8．2％±2．1％，对照组为16．5％±3．2％（P＜0．05）；增加心输出量和心肌收缩力（±LVdq／dtmax显著增加）；增加梗塞区心肌ATP贮备（2．9±0．4和3．2±0．3μmol／g，对照组为2．3±0．3μmol／g，P＜0．01）．结果提示，碱性纤维母细胞生长因子具有促进梗塞心肌愈合和改善心功能的作用，且这一作用明显优于临床上常用的扩血管药硝酸甘油。

当归多糖对HaCaT细胞中成纤维细胞生长因子10影响的研究

目的观察不同剂量当归多糖对培养的HaCaT细胞FGF10mRNA转录及其蛋白翻译的影响。方法HaCaT细胞以不同剂量的当归多糖处理48h后,采用免疫组化和原位杂交的方法检测FGF10mRNA转录及其蛋白翻译的改变。结果与未处理组比较,处理48h后,FGF10mRNA转录及其蛋白翻译水平均减少,其变化随当归多糖剂量的增加而减少,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论当归多糖可抑制HaCaT细胞中FGF10mRNA转录及其蛋白翻译,随当归多糖剂量的增加,FGF10的转录和翻译均减少。

成纤维细胞生长因子10在前列腺增生组织中的表达

目的 检测前列腺增生组织中成纤维细胞生长因子 10(FGF 10 )的表达 ,探讨其在前列腺增生中的作用。方法 应用半定量RT PCR技术和免疫组织化学方法 ,检测 2 0例前列腺增生组织中FGF 10的表达 ,并与正常的前列腺组织进行比较。结果 前列腺增生组织中FGF 10mRNA的水平高于正常前列腺组织 ;前列腺组织中均见FGF 10阳性染色 ,前列腺增生组织中表达显著高于正常的前列腺组织。结论 前列腺增生组织中FGF 10的表达高于正常前列腺组织 ,提示FGF

转化生长因子-β_1体外诱导气道上皮细胞向肌纤维母细胞转分化

目的探讨TGF-β1体外诱导气道上皮细胞表型向肌纤维母细胞转分化的可能性。方法TGF-β1(10μg/L)处理气道上皮细胞株16HBE-14o,显微镜下实时观察形态学变化,免疫染色方法检测E-cadherin,α-SMA和F-actin的表达,RT-PCR方法检测E-cadherin,α-SMA mRNA的表达。结果TGF-β110μg/L作用3 d,气道上皮细胞株16HBE-14o失去正常的立方形,变得肥大,胞体拉长;上皮细胞特征性标志E-cadherin表达减弱,胞浆中出现肌纤维母细胞表型标志物α-SMA,F-actin聚合形成张力纤维沿着细胞长轴分布。结论本研究提示,气道上皮细胞在TGF-β1的作用下经历了表型改变向肌纤维母细胞转分化,可能作为肺肌纤维母细胞的一个新的来源,从而参与哮喘气道重塑、气道高反应性的发生发展。

小鼠发育期卵巢成纤维细胞生长因子10的表达

目的研究小鼠卵巢发育期成纤维细胞生长因子10(FGF10)的表达。方法分离孕E14.5、E16.5、E18.5、生后第1天和3周龄小鼠卵巢,每组实验动物6只,应用免疫组织化学技术研究FGF10蛋白在卵巢中的表达;3周龄小鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG)48h后,再注射人绒毛膜促性腺激素(hCG),hCG注射后3h提取总mRNA,应用RT-PCR技术研究卵巢中FGF10、黄体生成素受体(LHR)、成纤维细胞生长因子7(FGF7)和成纤维细胞生长因子受体2Ⅲb(FGFR2Ⅲb)基因的表达变化。结果 FGF10蛋白表达于卵母细胞,并且FGF10在生后第1天小鼠的卵母细胞上表达最强;两种促性腺激素处理后,FGF10 mRNA与对照组相比表达下降,LHR mRNA表达升高,FGF7和FGFR2Ⅲb mRNA表达不变。结论 FGF10蛋白特异表达于小鼠卵母细胞膜,促性腺激素影响卵巢FGF10 mRNA的表达,推测FGF10可能参与调控小鼠卵母细胞的生长和卵泡发育。

平阳霉素联合普萘洛尔治疗增生期血管瘤的疗效及对血管内皮细胞生长因子和血清碱性纤维母细胞生长因子的影响

目的观察平阳霉素治疗增生期血管瘤的临床疗效及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血清碱性纤维母细胞生长因子(b FGF)的影响。方法将87例血管瘤且为增殖期患者分为治疗组44例和对照组43例,治疗组患者采用注射平阳霉素联合口服普萘洛尔治疗,对照组采用口服普萘洛尔治疗,观察比较两组总优良率、VEGF及b FGF变化。结果治疗组总优良率为97.72%,对照组总优良率为81.39%,两组总优良率比较差异有显著性。两组VEGF、b FGF均较治疗前明显降低,治疗组较对照组下降更为显著。两组均未发生严重不良反应,具有良好的安全性。结论平阳霉素联合普萘洛尔治疗增殖期血管瘤疗效确切,能够下调VEGF、b FGF的表达水平,具有良好的安全性。

多发性骨髓瘤患者血管内皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子、肝细胞生长因子血清浓度的临床意义

目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性纤维母细胞生长因子 (bFGF)、肝细胞生长因子 (HGF)与多发性骨髓瘤 (MM )的关系 ,探索其临床意义。方法 用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法 ,检测 32例MM患者不同时期的VEGF、bFGF、HGF和白细胞介素 6 (IL 6 )血清浓度 ,观察其与MM分期和治疗效果的关系 ;以正常人为对照组。结果 MM患者治疗前的VEGF、bFGF、HGF血清水平比正常对照组明显增高 ,IL 6血清水平与正常对照组比较差异无统计学意义 ;MMⅠ期、Ⅱ期的VEGF血清水平显著低于Ⅲ期 ,而Ⅰ、Ⅱ期之间的VEGF血清水平对比差异无统计学意义 ;MMⅠ期、Ⅱ期、Ⅲ期的bFGF及HGF血清水平依次增高 ,对比差异有统计学意义 ;各期MM之间的IL 6血清水平对比差异无统计学意义 ;MM治疗有效者 ,其血清VEGF、bFGF、HGF水平比治疗前明显降低 ,而治疗无效者 ,其血清VEGF、bFGF、HGF水平与治疗前比较差异无统计学意义。结论 血管生成调控因子VEGF、bFGF和HGF的血清水平与MM的严重程度及治疗效果相关 。

成纤维母细胞生长因子单克隆抗体的研究

目的 制备并研究bFGF单克隆抗体,以便用于恶性肿瘤的早期诊断。方法 提纯bFGF并用杂交瘤技术获得杂交瘤细胞,再用BALB/C鼠种植收获腹水得到McAb,进行核型、效价、特异性、表位等分析。结果 所得杂交瘤细胞具有双亲细胞染色体特点McAb效价较高,特异性良好,无非特异反应,3种McAb均为IgG型。结论 McAb具有良好的性能,为进一步的临床检测应用奠定了基础。

碱性纤维母细胞生长因子对大鼠血管损伤修复的影响

观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠主动脉内皮剥脱所致血管损伤修复的影响，以探讨碱性纤维母细胞生长因子在防治经文腔内血管成形术后再狭窄中的应用前景。在制作动物模型后，用放射免疫法测定了内皮到脱大鼠主动脉组织环一磷酸鸟苷和血浆内皮素的含量。结果发现，无论是早期或晚期给碱性纤维母细胞生长因子都能明显增强剥说血管对不同浓度的乙酸胆碱的舒张反应，促进一氧化氢的合成。表现为血浆一氧化氛含量和主动脉组织环一磷酸鸟苷合量升高，血浆内皮素浓度和血管壁内膜／中膜面积比值下降。由此可见，适当应用碱性纤维母细胞生长因子可促进内文功能的恢复，抑制内膜的过度增生而防止再狭窄。

纤维母细胞活化蛋白和转化生长因子β1在胃癌中的表达及其临床意义

目的研究纤维母细胞活化蛋白(FAP)和转化生长因子β1(TGFβ1)在胃癌组织中的表达,并分析其与胃癌临床病理特征及淋巴结转移间的关系。方法采用免疫组化方法检测FAP和TGFβ1在42例胃癌和癌旁正常组织中的表达情况。结果①正常胃组织中FAP(-);胃癌组织中FAP主要表达于肿瘤相关纤维母细胞胞质中,且弥漫型胃癌表达显著高于肠型胃癌(P<0.05),并与临床病理分期、浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05);②正常胃组织中TGFβ1为(-)或弱(+);胃癌组织中TGFβ1主要表达于瘤细胞胞质,在肿瘤间质纤维母细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞偶有表达,且瘤细胞的表达强度与临床病理分期、浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05);③FAP在肿瘤相关纤维母细胞的表达与TGFβ1在肿瘤细胞的表达呈正相关(P<0.05)。结论从FAP表达与TGFβ1表达的正相关性,推测其可能是通过肿瘤-间质相互作用促进肿瘤演进。FAP特异性表达于胃癌间质纤维母细胞,与多项临床病理指标,尤其是淋巴结转移和肿瘤的病理分型有关,可以作为预测胃癌淋巴结转移和预后的免疫病理学指标,有望成为抗胃癌治疗的一个新的靶向分子。

慢性肾脏病患者血清成纤维母细胞生长因子23水平与肾功能不全的相关性分析

目的观察慢性肾脏病(CKD)患者血清成纤维母细胞生长因子23(FGF-23)水平与肾功能不全的关系。方法收集CKD1期至CKD5期的非透析患者100例,健康人对照组60例,ELISA法检测2组患者血清FGF-23的水平,分析CKD患者血清FGF-23水平与肾功能不全的关系及影响因素。结果 CKD组患者血清FGF-23水平显著高于健康人对照组,差异有统计学意义(P<0.01);Pearson相关分析显示,血清FGF-23水平与Klotho、体重、血红蛋白(Hb)、钙(Ca)、肾小球滤过率(e GFR)呈负相关(r分别为-0.717、-0.211、-0.563、-0.270、-0.680,P均<0.05),与肌酐(Cr)、磷(P)呈正相关(r分别为0.842、0.659,P均<0.01)。多元逐步回归分析显示Klotho、Cr、P是影响血清FGF-23水平的独立因素(标准化β值分别为-0.146、0.259、0.098,P均<0.01)。结论 CKD患者血清FGF-23水平随肾功能恶化而升高,可能成为CKD患者病情的预测指标。