成纤维生长因子受体1在乳腺癌中的研究进展

成纤维生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)是肿瘤形成中涉及的多个分子之一,并在细胞增殖、血管生成和迁移中发挥重要作用。文中回顾FGFR信号通路在乳腺癌中的作用、与发病风险和预后的相关性及FGFRs作为乳腺癌潜在治疗靶点的作用,讨论了靶向FGFR1在临床试验中的多种治疗策略。

靶向成纤维细胞生长因子受体1信号改善类风湿关节炎的骨破坏

背景:尽管科研人员已注意到成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中展现出巨大潜力,但尚未有学者对成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的研究进展作全面综述。目的:通过查阅国内外相关文献,综合分析成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的机制。方法:以“成纤维细胞生长因子受体1,类风湿关节炎,骨破坏,骨细胞,成骨细胞,破骨细胞,软骨细胞,巨噬细胞,滑膜成纤维细胞,T细胞,血管内皮细胞”为检索词检索中国知网数据库,以“fibroblast growth factor receptor 1,rheumatoid arthritis,bone destruction,osteocytes,osteoblasts,osteoclasts,chondrocytes,macrophages,synovial fibroblasts,T cells,endothelial cells”为检索词检索PubMed数据库,检索时间范围重点为1992年4月至2024年1月。通过阅读文献题目、摘要及全文,根据纳入与排除标准进行筛选,最后纳入82篇文献进行综述。结果与结论:成纤维细胞生长因子受体1广泛表达于骨组织相关细胞,包括骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等,可以通过调控这些细胞的功能来影响骨重塑过程和维持骨稳态,促进类风湿关节炎骨破坏的发生和发展。成纤维细胞生长因子受体1还可以在滑膜成纤维细胞和巨噬细胞中参与炎症反应,在内皮细胞中调控滑膜血管生成,从多个方面促进骨破坏。成纤维细胞生长因子受体1可能是类风湿关节炎骨破坏的一个重要参与因素,为进一步研究类风湿关节炎治疗靶点提供依据。

成纤维细胞生长因子受体1 抑制剂对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响

背景:课题组前期的研究表明靶向成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)可能是治疗类风湿性关节炎的有效靶点。目的:探讨FGFR1抑制剂(PD173074)对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、PD173074低剂量组、PD173074高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠建立Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。造模成功后正常组及模型组大鼠腹腔注射无菌PBS,甲氨蝶呤组药物注射剂量为1.04 mg/kg,PD173074低剂量组和高剂量组药物注射剂量分别为5,20 mg/kg,1次/周。给药4周后取材,观察大鼠临床症状以及关节肿胀情况,踝关节Micro-CT三维重建及分析,观察踝关节病理变化,检测关节周围血管生成情况及核因子κB受体活化因子配体的表达,检测关节滑膜中p-FGFR1、血管内皮生长因子A、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达,观察肝、脾、肾病理变化并计算肝、脾、肾指数。结果与结论:①PD173074能够减轻模型大鼠踝关节临床症状及关节肿胀,延缓骨质丢失,改善骨结构,减轻关节滑膜侵袭以及软骨骨侵蚀,降低关节周围破骨细胞数量,抑制关节滑膜组织中的血管生成,降低核因子κB受体活化因子配体的表达,抑制FGFR1磷酸化蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶和血管内皮生长因子A的蛋白表达。②大鼠肝、脾、肾病理观察表明经过PD173074治疗后无明显的毒副作用。③研究证明了FGFR1抑制剂能够延缓Ⅱ型胶原诱导关节炎模型大鼠关节炎症及骨破坏的进展,并抑制血管的生成。初步验证了PD173074在Ⅱ型胶原诱导关节炎模型中的治疗作用,其可能是通过抑制FGFR1磷酸化发挥作用,为寻找类风湿性关节炎新的治疗靶点提供了方向。

成纤维生长因子受体1基因剪接突变导致卡尔曼综合征1例

本文报道1例29岁患者的临床表现、生化检验、影像学资料,以及患者父母的临床表现进行分析成纤维生长因子受体1(FGFR1)基因失活突变导致卡尔曼综合征(KS)患者的致病基因和临床特点,增加对此疾病发病机制的认识。抽取患者及其父母外周静脉血,提取基因组DNA,同时提取患者和父亲血mRNA,逆转录为cDNA后行二代测序。分析患者与父亲表型不同的原因。结果显示(1)根据患者临床表现和促性腺激素、睾酮水平降低的实验室检查结果,确诊KS,患者父母均正常;(2)患者FGFR1存在剪接位点突变(c.359-1G>A),突变来自父亲,但父亲性腺轴功能正常,突变为首次报道;(3)患者FGFR1转录本缺失第4外显子,而患者父亲FGFR1转录本正常;(4)促性腺激素释放激素(GnRHa)脉冲治疗效果好,用药后有精子产生。总之,FGFR1基因剪接位点突变导致KS,文献罕有报道。现将诊治经过报道如下。

环形RNA成纤维细胞生长因子受体1/miR-217/HOXA13轴对结肠癌进展、肿瘤免疫浸润影响研究

目的 通过构建潜在hsa_circRNA/miRNA/mRNA调控轴来明确环状RNA在结肠癌(COAD)中的潜在潜在作用机制。方法 通过CRI数据库得到环形RNA成纤维细胞生长因子受体1(circFGFR1)下游调控的候选miRNA,并在TCGA数据库中结合表达分析及预后分析确定最终候选miRNA。在miRBD数据库中进行miRNA下游靶基因的预测,并在TCGA数据库中结合表达分析及预后分析确定最终候选下游靶基因。用Cox回归法进行多因素分析,在此基础上构建列线图,进行内部验证。在TIMER数据库和TCGA数据库中分析靶基因与免疫细胞之间的相关性。采用基因集富集分析(GSEA),探讨可能的作用机制。结果 在CRI数据库选出HOXA13为最终的候选下游靶基因,且HOXA13高表达的COAD患者有更好的总生存期(OS)。列线图C-指数为0.739(0.712~0.765)。Timer数据库显示,HOXA13的表达与各类免疫细胞之间都具有较好的相关性。GSEA分析显示,HOXA13可能通过参与影响DNA甲基化,细胞周期,线粒体分裂和胆固醇生成影响COAD的生物学事件。结论 HOXA13的表达增加可以延长COAD患者的OS,可以用作COAD患者的新型预测性生物标志物,同时可能与COAD的肿瘤免疫浸润相关,并在COAD肿瘤微环境中对于肿瘤细胞发生免疫逃逸可能起着重要的抑制作用。circFGFR1/miR-217/HOXA13轴可能通过影响细胞周期来抑制结肠癌的进展,这些发现为COAD抗癌策略的开发提出一个潜在的靶点和研究机制。

内皮细胞成纤维生长因子受体1缺陷所致EndMT调控TGFβ信号通路诱导上皮细胞EMT

目的 探索成纤维生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)调控血管内皮细胞内皮-间充质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)影响肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的作用,以期为糖尿病肾纤维化血管内皮的功能研究提供新的靶点.方法 成纤维生长因子受体底物2(FRS2)siRNA(FRS2siRNA)下调人皮肤微血管内皮细胞(HMVECs)FGF/FGFR1信号通路导致EndMT发生,转移该培养基培养HK2上皮细胞后,用Western印迹法和细胞免疫荧光(immunofluorescence staining)技术检测内皮细胞EndMT、EMT标志物及转化生长因子β(transforming growth factor,TGFβ)信号通路靶点的表达情况.结果 FGFR1缺陷后,可引起内皮细胞TGFβ信号通路上调,从而导致HMVECs的EndMT;HMVECs发生EndMT后的培养基可以诱导HK2的EMT标志物表达增加、TGFβ信号通路激活.结论 内皮FGFR1缺陷诱导的EndMT依赖于TGFβ信号转导诱导相邻上皮细胞中发生EMT;内皮细胞FGFR1是维持内皮稳态和上皮稳态的重要分子,是抗糖尿病肾纤维化的关键靶点.

成纤维生长因子受体1通过控制微小RNA let-7b表达调节内皮细胞线粒体生源的作用研究

目的探索成纤维生长因子受体l（fihrohlast growth factor receptor1，FGFRl）在调控内皮稳态时对上游分子N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline、AcSDKP）的影响和下游微小RNAlet-7（microRNA let-7、miR let-7）的诱导作用及与内皮细胞线粒体生源的关系，以期最终研究FGFR1在内皮稳态中的调控作用。方法下调FGF／FGFRl信号通路，蛋白质印迹（Western印迹．WB）法和细胞免疫荧光（Immunofluorescence staining）技术检测线粒体融合蛋白MFN2（mitofusin-2）、OPA1（optic atrophy protein1）和分裂蛋白DRP1（dynamin-related protein-1）的表达；应用线粒体染色（MitoTraker Green）检测线粒体的生成；运用实时荧光定量核酸扩增（Real-time Quantitative PCR、qPCR）检测技术检测microRNA let-7的表达。结果FGFRl通过诱导microRNA let-7b一5p的生成促进AcSDKP维持线粒体的生源；AcSDKP修复细胞因子复合物Triple（TGF-β2、IL-1β和TNF-α）所引起microRNA let-7b-5p表达抑制与线粒体的生成密切相关；抑制microRNA let-7b-5p的表达后，AcSDKP失去促进线粒体生成的作用：上调microRNA let-7b-5p的表达后，可修复内皮细胞中因FGF／FGFRl底物FRS2（fibroblast growth factor receptor substrate）沉默所致通路缺失所致的线粒体生成障碍。结论FGFRl通过上调microRNA let-7b-5p的表达，促进线粒体的生成，从而在内皮细胞的稳态中起着十分重要的作用。

渐进性咬合紊乱对髁突软骨成纤维细胞生长因子受体1表达的影响

目的:探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中成纤维细胞生长因子受体1(Fibroblast growth factor receptor1,FGFR1)表达的影响。方法:建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中FGFR1的表达,并通过比较阳性细胞密度,分析FGFR1的表达变化规律。采用SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:FGFR1主要表达在大鼠髁突软骨过渡层和肥大层,增殖层很少;正常组大鼠髁突软骨从6周龄到10周龄FGFR1表达逐渐增强,10周龄后降低,并保持在一个稳定水平;成年组和幼年组实验4、6周时FGFR1的表达均显著低于对照组,实验8周时的表达高于对照组(P<0.05),幼年组尤为明显,实验2周组与对照组无显著差异。结论:FGFR1参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。

成纤维细胞生长因子受体-1与Klotho蛋白在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺组织中的表达

目的探讨成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR1)与Klotho蛋白在慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)甲状旁腺组织中的表达水平及其临床意义。方法利用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测30例SHPT组及6例无偿捐献的健康组术前术后血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平,采用化学发光酶免疫分析法检测全段甲状旁腺激素(iPTH)水平,同时取SHPT组、健康组患者的甲状旁腺组织,利用免疫组化方法检测FGFR1、Klotho蛋白表达,计算FGFR1、Klotho蛋白的积分吸光度。结果 (1)SHPT组血清FGF23、PTH水平高于健康组(P<0.05);(2)SHPT组结节性增生与弥漫性增生的甲状旁腺组织中FGFR1、klotho蛋白的表达低于健康组(P<0.05)。结论与正常甲状旁腺组织相比,CRF合并SHPT患者甲状旁腺组织中FGFR1、Klotho蛋白表达水平降低,尤其在结节性增生组织中比弥漫性增生组织中表现更加明显,提示klotho-FGFR1系统在SHPT的发病机制中起着重要作用。

颈总动脉损伤大鼠成纤维细胞生长因子受体1、p21ras表达与辛伐他汀的抑制效应

背景:辛伐他汀可通过抑制血管平滑肌细胞增殖发挥抗血管狭窄作用,但其作用机制尚不完全清楚。目的:观察辛伐他汀对血管损伤后狭窄时成纤维细胞生长因子受体1、p21ras蛋白表达的影响。方法:建立SD大鼠颈总动脉损伤模型,随机分为假手术组、模型组、低剂量和高剂量辛伐他汀组,后2组分别于术前3d灌胃辛伐他汀5,10mg/(kg?d)直至术后14d。结果与结论:大鼠颈总动脉损伤后:①苏木精-伊红染色显示,血管中膜血管平滑肌增殖显著,排列紊乱,管腔严重狭窄;应用辛伐他汀后血管内膜相对光滑,中膜血管平滑肌细胞排列趋于规整,管腔狭窄程度有不同程度减轻。②Western blot检测显示,颈总动脉成纤维细胞生长因子受体1、p21ras表达明显升高(P<0.05),低剂量辛伐他汀干预后两种蛋白表达无明显变化,应用高剂量辛伐他汀干预后两种蛋白表达明显下降(P<0.05)。表明辛伐他汀可能通过抑制成纤维细胞生长因子受体1、p21ras蛋白的表达抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻血管损伤后狭窄。

成纤维细胞生长因子受体1在小鼠肾发育中的表达

目的:观察成纤维细胞生长因子受体1(Fibroblast growth factor receptors1,FGFR1)在小鼠肾发育中的时空性表达,探讨FGFR1与肾发育的关系。方法:应用免疫组织化学技术结合体视学方法和免疫印迹法,测定不同胚龄(E)11.5、13.5、15.5 d和17.5 d及生后日龄(P)1、7、14、21 d和40 d小鼠肾组织内FGFR1的表达及其含量变化。结果:免疫组织化学结果显示FGFR1在各期肾小体、远端小管及集合管内均有表达,但在各期远端小管和集合管表达较强,而在各期肾小体表达较弱。体视学测量和免疫印迹结果均显示随着胚日龄的增加,FGFR1在各期肾小体、远端小管及集合管的表达量逐渐增加。结论:FGFR1可能对肾各结构的发育以及成熟肾的形态维持起重要作用。

成纤维细胞生长因子受体1在大鼠各组织中的表达

目的研究成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)mRNA及蛋白在大鼠各组织中的表达。方法采用实时定量荧光聚合酶链式反应测大鼠脂肪、肝脏、心脏、血管、肾脏、肌肉等组织中FGFR1 mRNA表达;采用酶联免疫吸附法及免疫组织化学法检测各组织中FGFR1蛋白的表达。结果 FGFR1 mRNA和蛋白在大鼠脂肪、肝脏、心脏、血管、肾脏、肌肉中均有表达,主要分布于细胞膜。FGFR1 mRNA在大鼠脂肪、肝脏、心脏、血管、肾脏、肌肉中表达量分别为2.623 0±0.524 9、1.003 0±0.077 2、6.755 0±0.278 4、1.613 0±0.320 1、4.833 0±0.421 5、6.123 0±0.348 7,FGFR1蛋白在以上各组织中的表达量分别为(10.670 0±1.197 0)、(0.356 0±0.105 5)、(0.860 0±0.163 9)、(5.152 0±0.801 4)、(0.186 0±0.046 7)、(2.110 0±0.161 9)μg·g-1,FGFR1 mRNA在各组织中的表达从高至低依次为心脏、肌肉、肾脏、脂肪、血管和肝脏;FGFR1蛋白在各组织中的表达量从高至低依次为脂肪、血管、肌肉、心脏、肝脏、肾脏。FGFR1 mRNA和蛋白在各组织中的表达量比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 FGFR1在大鼠各主要组织器官中均有表达,主要分布于细胞膜,且在各组织中的表达存在一定差异。

纤维生长因子受体1抑制剂PD173074对鼻咽癌细胞系增殖和凋亡的影响

目的:研究纤维生长因子受体1(FGFR1)抑制剂PD173074对于鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过免疫印迹和实时定量PCR研究了FGFR1在多种鼻咽癌细胞系中的表达情况;通过MTT法检测了PD173074对CNE细胞增殖抑制的时间-效应关系和浓度-效应关系;通过免疫印迹研究了PD173074对FGFR1及下游AKT的磷酸化水平的影响;通过Caspase3/9活性检测和免疫印迹研究了PD173074对鼻咽癌细胞凋亡的影响及凋亡途径。结果:在CNE、PONE1和C666-1中,CNE细胞系FGFR1表达最高。10nmol/L PD173074刺激36h以上时能够通过抑制FGFR1和其下游的AKT磷酸化水平而抑制CNE细胞的增殖水平。在CNE细胞系中,PD173074刺激36h以上能够活化Caspase9并进一步激活Caspase3,引起细胞凋亡。结论:PD173074通过抑制FGFR1和下游的AKT磷酸化抑制鼻咽癌细胞系CNE的增殖,并激活内源性凋亡途径激活Caspase9,进而激活Caspase3引起CNE细胞凋亡。

二甲双胍对正常饮食大鼠血清成纤维细胞生长因子19、21及胰腺成纤维细胞生长因子受体1的影响

目的探讨二甲双胍(METF)对血清成纤维细胞生长因子(FGF)19和FGF21及胰腺成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1和Akt通路上分子的影响。方法给予8周龄健康雄性Wistar大鼠(40只)标准饮食,随机分为正常对照(Con)组和METF(500 mg·kg^(-1)·d^(-1))。在24 w末检测血清生化学指标及FGF19和FGF21水平。蛋白免疫印迹检测胰腺组织FGFR1,Akt、磷酸化的Akt(p-Akt),FoxO1、磷酸化的FoxO1(p-FoxO1)的表达水平。结果 METF干预可以减轻大鼠的体重,降低大鼠空腹血糖、低密度脂蛋白和胆汁酸水平。METF组大鼠血清FGF21较Con组明显升高(P<0.05),而FGF19较Con组明显减低(P<0.05)。此外,胰腺FGFR1的表达水平及Akt及FoxO1的磷酸化水平在METF干预后明显升高(均P<0.05)。结论 METF可以降低血清FGF19、升高血清FGF21水平,对两者产生相反的作用。此外,METF可能通过增加FGFR1的表达、Akt及FoxO1的磷酸化对胰腺功能产生影响。

GST-人可溶性成纤维细胞生长因子受体1融合蛋白在酵母细胞中的表达及活性测定

目的：表达重组人可溶性成纤维细胞生长因子受体１（ｓｏｌｕｂｌｅ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ １，ｓＦＧＦＲ１），研究其对成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）生物学活性的拮抗作用。方法：采用逆转录－ＰＣＲ（ＰＴ－ＰＣＲ）技术自人肺成纤维细胞获得ｓＦＧＦＲ１ ｃＤＮＡ，测序确证后，将其克隆人酵母细胞表达载体ｐＹＥＸ４Ｔ－１；重组质粒转化入酵母细胞（ＤＹ１５０）中进行诱导表达，表达产物经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ鉴定。利用 ＮＩＨ３Ｔ３细胞增殖抑制实验检测重组人 ｓＦＧＦＲ１的生物学活性。结果：经 ＣｕＳＯ４诱导，酵母细胞表达出重组谷胱苷肽转移酶（ＧＳＴ）－ｓＦＧＦＲ１融合蛋白，此蛋白在凝胶上表现为 １条约 ６０ｋＤ的阳性区带，在 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ实验中可被ＧＳＴ特异性抗体识别。重组ＧＳＴ－ｓＦＧＦＲ１融合蛋白的粗提物在体外能够桔抗ＦＧＦ介导的促ＮＩＨ３Ｔ３细胞增殖的活性。结论：重组ＧＳＴ－ｓＦＧＦＲ１融合蛋白在酵母表达系统中得到有效表达，并具有很好的生物活性。

成纤维细胞生长因子受体1在非小细胞肺癌中的研究进展

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)已成为全世界癌症患者死亡的主要原因之一,其治疗成为目前研究热点。但NSCLC中成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)基因突变以及间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因发生率低,相应靶向药物治疗的总体效果并不理想。FGFR1作为NSCLC中较常见的异常基因,其异常扩增高表达与多种肿瘤的发生发展相关,同时发现多种相关的分子靶向药物对肿瘤有抑制作用。本文对FGFR1在NSCLC中的扩增高表达情况、其与NSCLC临床特点之间的关系以及目前相关靶向药物治疗研究进展作一综述。

成纤维细胞生长因子受体样蛋白1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对细胞增殖和迁移能力的影响

目的检测成纤维细胞生长因子受体样蛋白1(FGFRL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况,并探究其在OSCC细胞增殖和迁移中的作用。方法利用Western blot检测FGFRL1蛋白在OSCC组织、癌旁正常组织、OSCC细胞株及正常上皮细胞中的表达;通过FGFRL1小干扰RNA(siRNA)干扰HN4细胞,影响FGFRL1蛋白的表达,利用CCK-8及Ki67实验检测FGFRL1对肿瘤细胞增殖能力的影响;细胞划痕及Transwell实验检测FGFRL1对肿瘤细胞迁移能力的影响;利用Western blot检测其对上皮间充质转化(EMT)相关指标蛋白的影响。结果FGFRL1蛋白在OSCC组织中的表达量高于癌旁正常组织(t=2.820,P=0.0478);FGFRL1蛋白在OSCC细胞系中的表达量高于在HOK细胞中的表达量。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)结果显示,FGFRL1 RNA在HOK细胞中的表达量低于在OSCC细胞系中的表达量。将FGFRL1 siRNA转染的HN4细胞作为实验组,NC siRNA处理的HN4细胞作为对照组。Ki67免疫荧光试验结果显示,实验组与对照组在48 h(P=0.4781)及72 h(P=0.3342)细胞增殖活力差异无统计学意义。细胞划痕实验结果显示,在12 h(P=0.0228)、24 h(P=0.0051)及36 h(P=0.0095)实验组细胞划痕面积百分比均比对照组小。Transwell实验结果显示,实验组在16 h(P=0.0087)及24 h(P=0.0086)细胞迁移数较对照组少。FGFRL1 siRNA干扰使得HN4细胞神经性钙黏附素蛋白和波形蛋白的表达量下降,上皮钙黏附素蛋白的表达量上升。结论FGFRL1蛋白在OSCC组织中的表达量高于癌旁正常组织,在OSCC细胞株中的表达量高于正常上皮细胞。FGFRL1基因沉默对肿瘤细胞增殖无影响,但对肿瘤细胞EMT和细胞迁移具有一定的抑制作用。

成纤维细胞生长因子受体1及miR-1254表达缺失在乳腺癌中的表达意义研究

目的:探讨成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)及miR-1254表达缺失在乳腺癌患者中的表达意义。方法:取2015年1月-2016年12月医院诊治乳腺癌患者30例,取乳腺癌组织及癌旁乳腺组织,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织及癌旁组织FGFR1水平,采用Real-time PCR检测技术测定乳腺癌组织及癌旁组织miR-1254表达情况,分析FGFR1及miR-1254表达缺失在乳腺癌患者中的表达意义。结果:乳腺癌组织中FGFR1表达阳性率,高于癌旁组织(P<0.05);乳腺癌组织中miR-1254阳性率,低于癌旁组织(P<0.05)。结论:FGFR1及miR-1254表达缺失在乳腺癌的发生、发展中发挥了重要的作用,并且与淋巴结转移、临床分期、脉管癌栓有关,对指导临床治疗由重要的意义。

不同种属间成纤维细胞生长因子受体1限制片段多态性的初步研究

目的 :研究成纤维细胞生长因子受体 1( FGFR1)基因在不同种属间的限制片段多态性。方法 :提取小鼠、鸡、家兔的基因组 DNA,以 FGFR1c DNA片断为探针进行 Southern杂交分析。结果 :各种属的组织分别得到不同形态的带条 ,即不同种属间的 FGFR1限制片段多态性不同。结论 :在物种进化过程中 FGFR1在基因组水平上发生了变化 。