不稳定心绞痛患者脂蛋白(a)、纤维蛋白原水平及血小板聚集率的临床意义研究

目的:观察不稳定心绞痛(UAP)患者脂蛋白(a)(Lp(a))、纤维蛋白原(Fg)水平及血小板聚集率(PAG)的变化,探讨其与UAP的关系及临床意义。方法:比较110例UAP患者(UAP组)与111例对照(对照组)一般临床资料、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-c)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、Lp(a)、Fg水平及最大血小板聚集率(PAGM)的差别。Logistic回归分析Lp(a)、Fg水平及PAGM与UAP的关系。结果:(1)两组一般临床资料均无统计学差异(P>0.05)。(2)UAP组Lp(a)、Fg水平及PAGM均显著高于对照组(分别为(0.223±0.156)比(0.170±0.124)mmol/l,P=0.005;(3.619±0.726)比(3.303±0.646)mg/dl,P=0.001;(45.427±11.002)%比(38.888±7.844%,P<0.01),两组BMI、FBG、TC、TG、LDL-c、HDL-c、VLDL-c、apoA、apoB及血小板计数均无统计学差异(P>0.05)。(3)PAGM与Fg水平呈正相关(r=0.167,P=0.013),与Lp(a)水平无相关性(r=0.064,P=0.345),Lp(a)与Fg水平正相关(r=0.254,P<0.001)。(4)Logistic回归分析高Lp(a)、Fg水平及PAG与不稳定心绞痛发生有关。结论:UAP患者Lp(a)、Fg水平及PAG均显著升高,是UAP发生的危险因素,在临床工作中应高度重视。

老年脑梗死与血浆纤维蛋白原、血小板聚集率相关性研究

目的探讨老年脑梗死和血浆纤维蛋白原、血小板聚集率的关系。方法对 2 12 4名老年个体进行面对面问卷调查 ,按脑梗死诊断标准分为脑梗死组非脑梗死组 ,在脑梗死组的 333人中 ,进行血浆纤维蛋白原、血小板聚集率化验 ,在非脑梗死组中完全随机按 1∶ 2抽取 6 6 6人作为对照 ,亦进行血浆纤维蛋白原、血小板聚集率检查 ,行 t检验。脑梗死的相关因素应用 L ogistic回归分析。结果脑梗死组的血浆纤维蛋白原、血小板聚集率水平高于非脑梗死组。结论老年脑梗死患者的血浆纤维蛋白原水平增高 ,血小板聚集功能增强。

加味养心汤治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及对血小板聚集率、血浆纤维蛋白原的影响

目的观察加味养心汤治疗不稳定型心绞痛气虚血瘀证临床疗效及对患者血小板聚集率、血浆纤维蛋白原(FIB)的影响。方法选取2020年9月—2021年3月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院心血管病一科门诊并确诊为不稳定型心绞痛气虚血瘀证患者64例,采用随机数字表法分为对照组和中药组各32例,对照组予西医常规治疗,中药组在对照组的基础上予加味养心汤治疗,2组疗程均为8周。比较2组治疗前后中医症状积分、心绞痛发作次数及持续时间、血小板聚集率、FIB、硝酸甘油停减率、中医证候疗效、心绞痛疗效。结果2组治疗后中医症状积分、血小板聚集率、FIB水平均明显降低(P均<0.05),且中药组中医症状积分、血小板聚集率、FIB水平明显低于对照组(P均<0.05)。治疗后,2组心绞痛发作次数明显减少,心绞痛发作持续时间明显缩短,差异均有统计学意义(P均<0.05);中药组治疗后心绞痛发作次数少于对照组,发作时间短于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。中药组硝酸甘油停减率为87.5%(28/32),对照组硝酸甘油停减率为75.0%(24/32),中药组硝酸甘油停减率明显高于对照组(P<0.05)。中药组中医证候疗效及心电图疗效均明显优于对照组(P均<0.05)。结论加味养心汤能明显减轻不稳定型心绞痛气虚血瘀证患者症状,缓解心绞痛发作,同时能抑制血小板聚集,改善血液黏度,降低血栓形成风险。

OSAHS患者血小板聚集率和纤维蛋白原的测定

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的变化和意义。方法 对 30例OSAHS患者和 32例正常对照者用血小板聚集仪测定血小板的最大聚集率 ,并用双缩脲法测定纤维蛋白原。结果 OSAHS患者的血小板聚集率 (ADP0. 5 μmol/L :32 5 4± 2 3 5 9% ;ADP2 0 μmol/L :5 3 89± 2 1. 14 % )明显高于正常对照者 (ADP0 5 μmol/L :2 1. 0 0± 14 . 85 % ;ADP2 .0 μmol/L :4 0 .2 0± 17. 31% ) (P <0 .0 5 )。OSAHS患者的纤维蛋白原 (388± 74mg/dl)与正常对照者 (36 3± 91mg/dl)无明显差异 (P >0 . 0 5 )。结论 OSAHS患者高血小板聚集率是引起心脑血管疾病增多的重要内在机制之一。

52只小白鼠——朔望月血小板聚集率及纤维蛋白原含量变化的实验观察

我们用恒温、标准餌料、自由进食条件下饲养,体重为18克的BUBL/C雄性小白鼠,按以下日期;一朔望月的初一(朔月)、初八(上弦月)、十五(望月)、二十二(下弦月)、二十九(残月)和下月的初一(朔月),分别提前七天,在上述条件不变,光照恒定,明暗各12小时(光照时间为6—18时)的静电屏蔽室内训化后,再选择体重为22.5克者,进行快速断头采血。

糖尿病患者血浆纤维蛋白原、血小板聚集率的测定及临床意义

用热比浊法和血小板聚集仪分别测定４１例糖尿病人和６２例健康人的纤维蛋白原（Ｆｇ）含量和血小板聚集率（ＰＡｇＴ）。糖尿病组与对照组比较，发现有非常显著性差异（Ｐ均＜０．０１）。提示Ｆｇ、ＰＡｇＴ升高是糖尿病患者易患血栓性疾病的因素。

噻氯吡啶对冠心病患者血小板聚集及血浆纤维蛋白原水平的影响

本研究对冠心病患者应用噻氯吡啶对血小板聚集功能（ｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ，ＰＡｇ）及血浆纤维蛋白原（ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｇ）水平的影响进行探讨并与乙酰水杨酸（ａｃｅｔｙｌｓａｌｉｃｙｌｉａａｃｉｄ，ＡＳＡ）进行比较。冠心病（ｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＡＤ）患者１２０例，随机分为三组，即乙酰水杨酸组、噻氯吡啶组及对照组。噻氯吡啶组患者服用噻氯吡啶（抵克力得，ＴＩＣＬＩＤ）２５０ｍｇ，每日一次，连用４周；乙酰水杨酸组患者口服乙酰水杨酸７５ｍｇ，每日一次，连用４周。对照组患者于受试前２周内未服用抗血小板制剂。两用药组及对照组均于晨间空腹抽取静脉血，测定ＰＡｇ及Ｆｇ水平。用药组于用药４周末测定上述指标。ＰＡｇ测定采用比浊法，聚集诱导剂分别为肾上腺素（ｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ，Ｅｐｎ），二磷酸腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｄｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＡＤＰ）及胶原（ｃｏｌａｇｅｎ，Ｃｏｌ），ＰＡｇ以加用诱导剂后５ｍｉｎ血小板聚集率表示。统计学处理，各组间比较采用ｓｔｕｄｅｎｔＴ检验，Ｐ＜０．０５为差异显著。结果表明，与对照组相比，乙酰水杨酸及噻氯吡啶组ＡＤＰ、肾上腺素及胶原诱导的ＰＡｇ均明显?

高血压患者血小板聚集功能与纤维蛋白原基因多态性的相关性研究

目的观察高血压患者血小板聚集功能变化是否与Bβ纤维蛋白原(Fib)基因启动子区-455G/A多态性有关。方法选取108例未经治疗的高血压患者,采用全血电阻抗法测定二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集功能,并用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法测定BβFib基因启动子区-455G/A多态性,将其分为GG组和GA+AA组,比较两组血小板聚集功能变化。结果GA+AA组Fib浓度高于GG组(P<0.05),ADP诱导的血小板聚集能力GA+AA组低于GG组(P<0.05);而AA诱导的血小板聚集能力呈现GA+AA组高于GG组的趋势(P>0.05)。结论ADP诱导的血小板聚集功能与BβFib基因启动子区-455G/A多态性有关,GG基因型患者血小板聚集功能强于AA及GA基因型患者。但AA诱导的血小板聚集功能与其的关系呈现相反的趋势。

老年高血压患者血浆纤维蛋白原和血小板聚集功能的观察

目的 观察老年高血压患者血浆纤维蛋白原和血小板聚集功能。方法 用凝固法和血液凝集仪分别测定3 0例老年高血压患者和 3 0例健康老年人的血浆纤维蛋白原 (FIB)含量和血小板聚集功能 (PAG)。结果 试验组与对照组相比 ,血浆FIB较高 ,PAG较强 ,且具有统计学显著性差异。结论 老年高血压患者血浆FIB水平和PAG均高于正常人 ,具有血液高凝状态 。

接受常规治疗的代谢综合征患者口服黄连温胆汤后血小板聚集率及血浆纤维蛋白原水平变化

目的 观察接受常规治疗的代谢综合征(MS)患者口服黄连温胆汤后血小板聚集率及血浆纤维蛋白原(FIB)水平变化。方法 60例MS患者按照治疗方法不同分为观察组和对照组各30例,两组均采用常规治疗,观察组在此基础上加服中药黄连温胆汤,治疗12周,比较两组二磷酸腺苷诱导血小板聚集率及血浆FIB水平。结果 与同组治疗前比较,两组治疗后最大血小板聚集率、FIB水平降低(P均<0.05);与对照组比较,观察组治疗后最大血小板聚集率、FIB水平降低(P均<0.05)。结论 黄连温胆汤口服能够抑制血小板聚集功能,降低血浆FIB水平。

2型糖尿病患者血浆纤维蛋白原含量、抗凝血酶活性、血小板聚集及血液动力学的检测

目的分析2型糖尿病患者纤维蛋白原含量(Fbg)、抗凝血酶(AT)活性、血小板聚集率(PAgT)及血液动力学的改变。方法对本院门诊及住院的2型糖尿病患者及健康体检者各50例,进行了全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(HCT)、红细胞聚集指数、Fbg、AT含量及PAgT率等检测并进行对比分析。结果 2型糖尿病组各主要指标与对照组相比均有明显增高,但AT降低。结论 2型糖尿病患者血液流变学改变是引起糖尿病患者微血管病变的重要因素,联合定期进行血流变学指标、PAgT及Fbg、AT含量的检测,对患者病情的判断、疗效评价、预防并发症的发生等有着重要的意义。

阿司匹林联合氯吡格雷对短暂性脑缺血患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响分析

目的:探究阿司匹林与氯吡格雷双联用药对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法:选取收治的90例TIA患者,随机分为对照组和观察组,每组各45例。对照组予以单用阿司匹林治疗,观察组予以阿司匹林与氯吡格雷双联用药治疗。比较两组患者的临床治疗效果,并分析其对血小板聚集率及纤维蛋白原的影响。结果:观察组患者的总有效率(93.33%)显著高于对照组(68.89%),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组血小板聚集率(8.96±2.17)%及纤维蛋白原值(1.99±0.38)g/L均显著低于对照组的(12.89±5.82)%、(2.78±0.41)g/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿司匹林与氯吡格雷双联用药可有效降低TIA患者的血小板聚集率和下调纤维蛋白原水平。

急性脑梗死患者抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体、血小板聚集和纤维蛋白原的测定

目的检测脑梗死患者的血小板聚集功能(PAgT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白原(Fib)和D-二聚体(D-D)的变化。方法PAgT采用比浊法,AT-Ⅲ采用发色底物法,D-D和Fib采用免疫比浊法,对脑梗死患者组100例,与正常对照组60例进行上述4个项目的检测分析。结果脑梗死患者组AT-Ⅲ为(80.01±11.31)%,明显低于对照组的(100.1±11.8)%,差异有统计学意义(P<0.05);D-D、Fib和PAgT明显高于对照组差异有统计学意义(P<0.01)。结论可以将AT-Ⅲ、D-D、Fib和PAgT作为脑梗死诊断的参考指标。

高压氧联合舒血宁对缺血性脑血管病患者全血黏度血小板黏附率血浆纤维蛋白原及红细胞压积的影响

缺血性脑血管病属于一组临床综合征,诱发因素为对脑组织进行供应的一支或几支动脉受到阻碍,以极快的速度减少受阻动脉供应范围内的脑组织血流量,有缺血性坏死发生在相应脑组织[1]。中老年人是缺血性脑血管的高发人群,具有较高的致残率及致死率,对患者的身心健康造成严重威胁[2]。

脑梗死患者血小板聚集功能和纤维蛋白原含量变化及降纤酶干预治疗

目的探讨脑梗死患者血浆纤维蛋白原和血小板聚集功能的变化规律及降纤酶抗凝的临床意义。方法ADP为诱导剂,用比浊法检测血小板聚集功能,用比浊法测血浆内纤维蛋白原浓度并与28例健康对照者进行比较。结果(1)脑梗死患者血浆纤维蛋白原、血小板聚集率明显高于正常对照组(P<0.01);(2)血浆纤维蛋白原在发病时显著高于正常值,降纤酶治疗3d后降到正常。血小板聚集率发病时增高,降纤酶治疗后缓慢下降,到7d后降到正常水平。(3)血浆内纤维蛋白原和血小板聚集率在用降纤酶抗栓治疗后,纤维蛋白原降低幅度比血小板聚集率显著。结论脑梗死患者血浆纤维蛋白原、血小板聚集率显著增高,表明脑梗死患者存在血液高凝状态,为降纤酶治疗提供理论依据。(2)降纤酶治疗前后纤维蛋白原降低幅度比血小板聚集率显著,因降纤酶主要为纤维蛋白的溶解剂,通过降纤酶降低纤维蛋白原,进而抑制血小板聚集率。

一种新型的α-纤维蛋白原酶对血小板聚集的影响

SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳 ( SDS- PAGE)检测中国眼镜蛇毒蛋白酶水解纤维蛋白原的作用方式 ,发现该蛋白酶可迅速水解纤维蛋白原 Aα链 ,对 γ链作用较弱 ,对 Bβ链无作用 ,是一种新型的α-纤维蛋白原酶 .用比浊法测定血小板聚集率 ,证实中国眼镜蛇毒蛋白酶低剂量 ( 0 .0 2 5mg/kg)、中剂量 ( 0 .0 5mg/kg)以及高剂量 ( 0 .1 mg/kg)体内给药浓度依赖性地抑制 ADP( 1 0 μmol/L)和胶原 ( 1 0 0 mg/L)

缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白（a）与血小板凝集率、纤维蛋白原和D-二聚体间的关系研究

目的 研究急性缺血性脑卒中患者脂蛋白（a）[lipoprotein（a）,Lp（a）]、血小板凝集率（Platelet Aggregate Test,Pag T）、纤维蛋白原（Fibrinogen,Fbg）和D-二聚体（D-Dimer）的变化原因以及它们之间的关系.方法 测定66例缺血性脑卒中患者及106例对照组血浆中的Lp（a）、PagT、Fbg和D-Dimer的水平.结果 缺血性脑卒中患者血浆中Lp（a）、PagT和D-Dimer水平明显高于对照组水平（P＜0.05＝,而Fbg水平两组间差异无显著性意义（P＞0.05）;Lp（a）、PagT和D-Dimer是脑卒中的危险因素,与脑卒中关系的密切程度D-Dimer〉PagT〉Lp（a）;Lp（a）与PagT和D-Dimer呈正相关关系（P＜0.05＝.结论 缺血性脑卒中患者血浆中Lp（a）水平增高,高水平的Lp（a）可能通过促进凝血系统反应和抑制纤溶系统反应导致患者急性缺血性脑卒中的发生.