激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

血清涎液化糖链抗原-6、纤溶酶原激活物抑制物-1及白介素-10在评估肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮治疗效果中的价值

目的探讨血清涎液化糖链抗原-6(Krebs von den Lungen-6,KL-6)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitors-1,PAI-1)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)对肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮治疗效果的评估价值。方法回顾性分析河北省保定市第一医院2021年1月至2022年1月收治的80例肺间质纤维化合并肺癌患者的临床资料,按治疗方法的不同分为常规化疗组(40例)和联合治疗组(40例)。常规化疗组给予紫杉醇、顺铂化疗方案治疗,联合治疗组在此基础上口服吡非尼酮胶囊,两组均治疗6个月。分析常规化疗组和联合治疗组治疗前后的血清KL-6、PAI-1、IL-10水平与肺功能指标(用力肺活量、第1秒用力呼气容积、一氧化碳弥散量)表达水平,并对血清KL-6、PAI-1、IL-10水平与肺功能指标进行相关性分析。结果与治疗前相比,治疗后两组KL-6、PAI-1水平均降低,且联合治疗组低于常规化疗组(P<0.05),而IL-10、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、一氧化碳弥散量水平均升高,且联合治疗组高于常规化疗组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,治疗前后血清KL-6、PAI-1水平与肺功能指标均呈负相关关系,而IL-10水平与肺功能指标呈正相关关系(P<0.05)。结论血清KL-6、PAI-1、IL-10水平可反映肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮的治疗效果。

血清CX3C基序趋化因子配体1及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物水平与慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情严重程度及预后的关系研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3C基序趋化因子配体1(CX3CL1)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者96例为研究对象(呼吸衰竭组)、同期诊治的单纯COPD患者60例为单纯COPD组、同期健康体检的健康人群60例为健康对照组。检测受试者血清CX3CL1、PAI-1水平。比较不同健康状况受试者、不同病情严重程度呼吸衰竭组患者血清CX3CL1、PAI-1水平差异。分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的因素以及血清CX3CL1、PAI-1对不良预后的预测价值。结果 呼吸衰竭组、单纯COPD组CX3CL1、PAI-1水平均高于健康对照组[(266±29)、(219±35)ng/L比(156±23)ng/L,(15.2±2.3)、(12.3±2.2)μg/L比(8.2±1.8)μg/L],且呼吸衰竭组高于单纯COPD组(均P<0.05)。呼吸衰竭组中轻度组、中度组、重度组血清CX3CL1、PAI-1水平随疾病严重程度加重呈上升趋势(均P<0.05)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC比值)呈负相关(均P<0.001)。呼吸衰竭组中预后不良组血清CX3CL1、PAI-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CX3CL1、PAI-1升高是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。血清CX3CL1、PAI-1联合检测对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后预测的曲线下面积大于CX3CL1、PAI-1单独诊断(均P<0.001)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平升高,二者与病情严重程度有关,联合检测有助于评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床预后。

血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、单核细胞趋化蛋白-1水平升高有助于诊断重症急性胰腺炎并发胰腺感染

目的:探究重症急性胰腺炎(SAP)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。方法:选取132例SAP患者,根据发病2周后是否并发胰腺感染分为感染组(40例)和非感染组(92例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有患者入院次日血清中PAI-1、MCP-1水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PAI-1、MCP-1水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。采用Logistic回归分析影响SAP并发胰腺感染的危险因素。结果:与非感染组比较,感染组住院天数较长,死亡率、手术率、血清PAI-1水平及MCP-1水平较高(P均<0.05);ROC显示,血清PAI-1、MCP-1水平单独诊断SAP并发胰腺感染的曲线下面积(AUC)为0.796、0.760,二者联合诊断SAP并发胰腺感染的AUC为0.845(95%CI:0.773~0.917),敏感度、特异性分别为85.00%、76.10%。Logistic分析显示,PAI-1、MCP-1是重症胰腺炎并发胰腺感染的危险因素(P均<0.05)。结论:SAP并发胰腺感染患者血清PAI-1、MCP-1水平上升,PAI-1联合MCP-1有助于SAP并发胰腺感染早期诊断。

血栓调节蛋白和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物在热射病中的诊断价值

目的探讨热射病时血栓调节蛋白(TM)和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAIC)的临床价值。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科2016年6月至2022年9月收治的45例中暑患者,根据中暑严重程度分为热衰竭组(n=23)和热射病组(n=22)。收集患者入科2 h内的常规凝血项目和血栓弹力图(TEG)指标以及血栓标志物TM、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、t-PAIC,并进行统计学分析。结果与热衰竭组患者TM[7.3(5.4,9.3)TU/m L]、TAT[2.6(1.5,7.2)ng/m L]、PIC[0.7(0.4,1.0)μg/m L]、t-PAIC[3.8(2.1,7.0)ng/m L]相比,热射病组患者TM[17.1(9.2,24.7)TU/m L]、TAT[23.4(10.4,44.3)ng/m L]、PIC[2.0(0.9,5.2)μg/m L]和t-PAIC[17.0(8.3,44.1)ng/m L]均升高(P<0.05)。单因素联合多因素Logistic回归分析显示,TM及t-PAIC为发生热射病的独立危险因素(P<0.05)。TM联合t-PAIC诊断热射病的ROC曲线下面积为0.916(95%CI:0.839~0.993,P<0.001),当TM>8.2 TU/m L、t-PAIC>8.7 ng/m L时,敏感性为95.5%,特异性为69.6%,阳性预测值为75.0%,阴性预测值为94.1%。结论热射病患者的TM、TAT、PIC和t-PAIC可升高,TM联合t-PAIC对热射病诊断有临床价值。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在胎盘源性疾病中的作用及其调控因素

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)在胎盘组织、蜕膜等妊娠组织中高表达,与胎盘源性疾病发生发展密切相关。胎盘滋养细胞的PAI-1水平受到各种激素、细胞因子、免疫细胞、遗传性基因多态性等因素的共同调控。PAI-1除了抑制纤维溶解、促进止血、预防母胎界面出血的作用外,还可能发挥着阻止细胞外基质降解、降低滋养细胞迁移或侵袭能力、调控细胞衰老的作用。本文就PAI-1的调控因素及其在胎盘源性疾病中的可能作用进行探讨。

纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1基因多态性与抑郁发作及冠心病的关系

目的探讨纤维蛋白溶解酶原激活物抑制-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与抑郁发作和冠心病的相关性。方法选取抑郁发作患者42例、冠心病患者65例和健康个体132例,分别组成抑郁发作组、冠心病组和健康对照组,应用等位基因特异性PCR的方法了解各组PAI-1基因4G/5G多态性情况。结果抑郁发作组和冠心病组的4G/4G基因型频率和4G等位基因频率均高于健康对照组(P<0.05),抑郁发作组与冠心病组PAI-1基因-675位点的4G/4G基因型频率和4G等位基因频率均差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PAI-1基因4G/4G基因型和4G基因可能与抑郁发作与冠心病都有关,推测与两者伴发有一定联系。

氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达。蛋白印迹(Westernblotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组(P<0.01),PAI-1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制PAI-1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。

水蛭对肺纤维化大鼠羟脯氨酸、转化生长因子-β1及纤溶酶原激活物抑制因子-1的影响

目的通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的水平,探讨水蛭干预肺纤维化的效果及可能的作用机制。方法采用气管内注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,将模型复制成功的90只大鼠随机分为3组:模型组(生理盐水6ml/d灌胃),水蛭组(水蛭粉每日4g/kg灌胃),激素组(地塞米松每日0.5mg/kg腹腔注射);另设正常对照组30只,气管内注入生理盐水后,给予生理盐水6ml/d灌胃。各组于模型复制后1、3、7、14、28d分别检测大鼠病理形态学变化、肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1的表达情况。结果水蛭组、激素组大鼠病理学改变较模型组明显改善,肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1蛋白表达均较模型组有明显下降(P<0.05)。结论水蛭可减轻博来霉素诱发的大鼠肺纤维化,其作用机制可能与减少TGF-β1蛋白表达,降低PAI-1活性有关。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化组织中的表达及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性分析

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)与肝纤维化发生的关系。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行苏木精-伊红和VG染色,明确纤维化分期后,利用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法,观察PAI-1在肝纤维化进程中的表达变化情况及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性。结果PAI-1在正常大鼠肝脏中,仅在汇管区细胞浆有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于细胞浆;PAI-1与Ⅰ、Ⅲ型胶原呈直线相关。结论PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,可能参与胶原的表达调控,在肝纤维化的发生中起重要作用。

高糖对人腹膜间皮细胞纤维连接蛋白及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究高糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)纤维连接蛋白(FN)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法利用HPMC体外培养模型,HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的1640培养基培养6、12、24、48h后,用ELISA法检测HPMC分泌FN及PAI-1的情况。结果11.5%、2.5%、4.25%葡萄糖作用于HPMC,使培养上清中的FN明显高于对照组(P<0.05),且FN增高的程度与葡萄糖浓度和作用时间呈依赖关系。22.5%、4.25%的葡萄糖作用于HPMC,使培养上清中PAI-1明显高于对照组(P<0.05),且增高的程度与葡萄糖浓度和作用时间呈依赖关系,1.5%葡萄糖液与对照相比没有差别(P>0.05)。结论高糖促使HPMC分泌FN、PAI-1增加,在腹膜纤维化的进程中起一定作用。

纤溶酶原激活物抑制剂-1与肝纤维化

肝纤维化形成过程中,主要以细胞外基质沉积为主要病理特征.目前研究表明有很多因素参与细胞外基质沉积,纤溶酶原激活物抑制剂-1在此过程中发挥着重要作用,本文就纤溶酶原激活物抑制剂-1参与纤维化的机制作一综述.

实验性肝纤维化大鼠肝组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1分布与表达

为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇管区、肝组织变性坏死处;PAI-1面密度随注射CC l4时间的延长而递增(3周0.1356±1.052E-2;6周0.1979±1.191E-2;9周0.2321±2.159E-2,P<0.05),与α-SMA阳性细胞数、胶原面积、HPY含量变化一致;停止注射四氯化碳3周时PAI-1面密度明显下降(7.966E-2±5.587E-3)低于6周时(P<0.05),与α-SMA阳性细胞数变化一致,而胶原面积、HPY含量与9周时相同,无明显下降。肝组织中PAI-1的表达与星状细胞活化有关,可反映肝纤维化的进展,但不能反映肝纤维化程度。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者纤维蛋白原Bβ448和纤溶酶原激活物抑制物-1 4G/5G基因多态性分析

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAHS)患者纤维蛋白原 (Fg)含量与FgBβ448位点基因多态性及mRNA表达的关系 ,以及OSAHS患者纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1 )活性 (PAI 1∶A)及含量 (PAI 1∶Ag)与PAI 1 4G/ 5G基因多态性及mRNA表达的关系。方法 依据睡眠呼吸监测的结果 ,将实验对象分为正常对照组与OSAHS组 ,分别测定其血浆Fg含量、PAI 1∶A、PAI 1∶Ag和FgBβ448位点、PAI 1 4G/ 5G基因多态性 (RFLP)及mRNA表达 (cDNA合成 )。结果 OSAHS患者FgBβ448位点A/A基因型出现频率显著低于对照组 ,A/L +L/L基因型出现频率显著高于对照组。不同基因型对FgmRNA表达有不同的影响 ,其中L/L基因型mR NA表达最高 ,其次为A/L基因型 ,A/A基因型mRNA表达最低。FgmRNA的表达量与血浆Fg水平呈显著正相关 ;OSAHS患者PAI 1 4G/ 4G +4G/ 5G基因型出现频率显著高于对照组。不同基因型对PAI 1mRNA表达的影响各异 ,其中 4G/ 4G基因型mRNA表达最高 ,其次为 4G/ 5G基因型 ,5G/ 5G基因型mRNA表达最低。FgmRNA的表达量与血浆PAI 1∶A及PAI 1∶Ag水平呈显著正相关。结论 OSAHS患者存在凝血系统功能亢进和纤溶系统功能降低 ,可能是其易于罹患心血管系统疾病的原因之一 ,但OSAHS与心血管疾病及其危险因素之间的相互关系尚待进?

纤溶酶原激活物抑制因子-1在放射性肾纤维化中的作用及意义

【目的】为探讨纤溶酶原激活物抑制因子 1(PAI 1)在肾损伤后纤维化中的作用和意义 ,揭示其发病的分子病理机制。【方法】雄性健康的Wistar大鼠以 30Gy60Coγ线单次双肾局部照射 ,于照射后 4个不同时相点活杀 ,取肾组织进行常规病理学观察及原位分子杂交 ,观察PAI 1mRNA表达的变化。【结果】纤维化的肾组织PAI 1表达较正常对照组增高 ,与纤维化程度呈正相关。【结论】PAI 1可能在肾损伤后纤维化的发生及发展中起重要的作用。

纤溶酶原激活物抑制剂-1与肾间质纤维化

肾间质纤维化(RIF)是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾病的共同归路。纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的表达及活性异常在RIF病变中发挥着至关重要的作用。该文就PAIs系统在RIF发生发展过程中的作用做一综述。

早期糖尿病肾病外周血分泌型卷曲相关蛋白1、血脂素、纤溶酶原激活物抑制物-1水平变化情况及临床检测意义

目的:探讨早期糖尿病肾病(Diabetes nephropathy,DN)外周血分泌型卷曲相关蛋白1(secreted curl associated protein 1,SFRP1)、血脂素(serum adiponectin,APN)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)水平变化情况及临床检测意义。方法:回顾性分析襄城县人民医院2019年6月—2021年2月收治的115例糖尿病患者的临床资料,分为糖尿病组54例和DN组61例,另选择同期体检健康者45例为正常对照组。分别采集3组受试者晨起空腹外周静脉血,检测血清SFRP1、APN、PAI-1、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAle)、空腹胰岛素、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)及肌酐水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析血清SFRP1、APN、PAI-1水平与早期DN患者临床相关指标的相关性。结果:糖尿病组和DN组受试者的FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐水平均高于正常对照组,HDL-C水平低于正常对照组,差异有统计学意义(F=228.01、162.12、257.10、464.95、10.01、21.91、10.35、145.00、481.63,P<0.05)。糖尿病组受试者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与正常对照组,DN组受试者血清SFRP1、PAI-1水平高于糖尿病组,而血清APN水平低于糖尿病组及正常对照组,差异有统计学意义(F=398.82、406.70、28.32,P<0.05)。DN患者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论:早期DN患者血清SFRP1、PAI-1水平升高及APN水平降低,可能参与了疾病的发生及发展过程。

纤溶酶原激活物抑制物-1在哮喘小鼠气道炎症反应中的作用

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症反应中的作用。方法:将野生型(WT)和PAI-1基因敲除(PAI-1^(-/-))小鼠随机分为野生型对照组(NS/WT组)、基因敲除对照组(NS/PAI-1^(-/-)组)、野生型哮喘组(OVA/WT组)和基因敲除哮喘组(OVA/PAI-1^(-/-)组)。通过腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型。肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数;肺组织行HE染色和免疫组化。Luminex法检测血浆中IL-4、IL-13、IL-10、IL-2、INF-γ的含量。结果:PAI-1基因敲除使哮喘小鼠BALF中的中性粒细胞数量显著升高(P<0.01),对总炎症细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数的改变不明显;PAI-1基因敲除使哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润加重、CD68表达量增加、血浆IL-10和INF-γ水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-4、IL-13、IL-2水平无显著变化。结论:PAI-1基因缺失促进哮喘小鼠肺部炎症细胞募集,降低血浆IL-10和INF-γ水平,加重炎症反应。