纳米钙补肾中药对激素诱导骨质疏松大鼠骨代谢及骨量变化的影响

目的观察纳米钙补肾中药对氢化可的松诱导骨质疏松大鼠骨代谢及骨量变化的影响。方法氢化可的松15mg/kg肌注,隔日1次连续8w,诱导建立骨质疏松大鼠模型,纳米钙补肾中药每日上午灌胃1次,连续8w后检测骨密度,血清骨代谢指标及骨形态计量学指标。结果纳米钙补肾中药组与模型组相比骨密度增高了14.19%(P<0.01),血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量降低了74.60%(P<0.01);血清碱性磷酸酶(ALP)、血清磷、血钙含量,分别升高了43.84%、5.74%、26.96%(P<0.01),骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)分别增加了48.46%、51.34%、6.02%(P<0.01);骨小梁分离度(Tb.Sp)降低了4.04%(P<0.01)。结论纳米钙补肾中药对氢化可的松所致的大鼠骨量减少有明显的对抗作用。

纳米钙补肾中药对骨质疏松症大鼠肠黏膜中1,25(OH)_2D_3受体的mRNA和蛋白表达影响

目的研究骨质疏松症大鼠肠黏膜中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达,揭示骨质疏松症的发病机制;同时,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用纳米钙组及具有益肾填精、补钙壮骨作用的纳米钙补肾中药(大、中、小)剂量对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒剂、雌二醇(E2)及钙尔奇D600作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组;用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠肠黏膜中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达。结果RT-PCR及Western方法检测,正常大鼠肠黏膜中含有维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达;模型空白组大鼠肠黏膜组织中的mRNA和蛋白表达水平有明显的下降。纳米钙、纳米钙补肾中药各剂量组、钙尔奇D600组、骨疏康和雌二醇E2组用药后12周,与模型空白组比较,可不同程度上调肠黏膜组织中的mRNA和蛋白表达水平。但其中各治疗用药组的效果有所不同,一般表现为纳米钙补肾中药剂量组作用较好。结论①正常大鼠肠黏膜组织可以在基因、蛋白水平表达维生素1,25(OH)2D3受体,而且在肠钙吸收中可能起到重要作用。②大鼠骨质疏松症的发生,与肠黏膜组织中维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响肠钙的吸收。③纳米钙补肾中药通过调控大鼠肠黏膜维生素1,25(OH)2D3受体的mRNA和蛋白表达,促进肠钙的吸收,对于骨质疏松症有一定的防治作用。

纳米钙补肾中药对骨质疏松症大鼠肠黏膜中CaBP-D_(9K)的mRNA和蛋白表达的影响

目的研究骨质疏松症大鼠肠黏膜中钙结合蛋白CaBP-D9K的mRNA和蛋白表达,揭示骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的纳米钙补肾中药大、中、小剂量对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒剂、雌二醇(E2)及钙尔奇D600作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠肠黏膜中CaBP-D9K的mRNA和蛋白表达。结果正常大鼠肠黏膜组织可以在基因、蛋白水平表达钙结合蛋白CaBP-D9K,而且在肠钙吸收中可能起到重要作用。大鼠骨质疏松症的发生与肠黏膜组织中钙结合蛋白CaBP-D9KmRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响肠钙的吸收。结论纳米钙补肾中药通过调控大鼠肠黏膜钙结合蛋白CaBP-D9KmRNA和蛋白表达,促进肠钙的吸收,对于骨质疏松症有一定的防治作用。

纳米钙补肾中药对髋关节骨质疏松大鼠骨密度的影响

目的 研究纳米钙补肾中药通过MAPK/ERK通路对髋关节骨质疏松大鼠骨密度的影响。方法 将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组及治疗组,每组10只。对治疗组和模型组大鼠构建髋关节骨质疏松模型。对照组大鼠采用常规喂养8周。测定三组大鼠髋关节骨密度、血清磷及血清钙含量,检测髋关节骨生物力学,通过髋关节骨HE染色及骨组织形态剂量学观察参数,运用蛋白印迹法检测Ras、ERK、PKC、PKAG蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组和治疗组大鼠骨密度、血清钙以及Tb·Ar、Tb·Th、Tb·N指标含量明显降低,血清磷、Tb·Sp指标含量明显升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组大鼠骨密度、血清钙以及Tb·Ar、Tb·Th、Tb·N指标含量明显升高,血清磷、Tb·Sp指标含量明显降低(P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的最大载荷、抗压强度、轴向刚度及水平剪切刚度低于对照组,其中治疗组高于模型组(P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的Ras、ERK、PKC、PKAG蛋白表达水平高于对照组,其中治疗组低于模型组(P<0.05)。结论 纳米钙补肾中药可通过调节MAPK/ERK通路,下调Ras、ERK、PKC、PKAG蛋白的表达水平进而提高髋关节骨质疏松大鼠的骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁面积百分数,降低骨小梁分离度。

纳米钙补肾中药对激素诱导骨质疏松大鼠股骨生物力学及骨形态的影响

目的:观察纳米钙补肾中药对氢化可的松诱导骨质疏松大鼠股骨生物力学及骨形态的影响。方法:氢化可的松15mg·kg-1肌注,隔日1次连续8周,诱导建立骨质疏松大鼠模型,纳米钙补肾中药每日上午灌胃1次,连续8周后检测股骨生物力学指标及骨形态计量学指标。结果:纳米钙补肾中药组与模型组相比股骨的最大载荷,抗压强度,轴向刚度,水平剪切刚度均明显增高(P<0.01);骨小梁面积百分数(%Tb.Ar),骨小梁厚度(Tb.Th),骨小梁数量(Tb.N)显著增加(P<0.01);骨小梁分离度(Tb.Sp)显著降低(P<0.01)。结论:纳米钙补肾中药对氢化可的松所致的大鼠骨强度的降低和结构的改变有明显的对抗作用。

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中OPG/RANKLmRAN及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中OPG/RANKL的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中OPG/RANKLmRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达OPG及RANKL,表明正常骨组织中存在OPG/RANK/RANKL系统,此系统可能在骨组织维持骨密度的作用上发挥重要的作用。糖皮质激素可影响骨组织中OPG/RANK/RANKL系统,促进破骨细胞的分化抑制成骨细胞的形成,从而影响骨形成诱发骨质疏松症。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中OPG/RANKL mRNA和蛋白表达,可缓解糖皮质激素对骨组织中OPG/RANK/RANKL系统的影响。抑制破骨细胞的分化,促进成骨细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRAN及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达BMP6及BMP7,模空组大鼠骨组织中的BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达水平明显的下降。纳米钙补肾中药高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组,用药8周后,与模空组相比较,均可上调骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白的表达水平。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达,抑制骨吸收,促进骨形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达PPARγ2,而且在骨髓脂肪细胞分化中可能起到重要的作用,糖皮质激素对大鼠骨质疏松症的发生与骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响骨髓脂肪细胞形成。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达,抑制骨髓脂肪细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。