三七皂苷R1对肺高压大鼠模型肺动脉的舒张作用

目的探讨三七皂苷R1(notoginsenoside R1)对慢性低氧(chronic hypoxia,CH)和野百合碱(monocrotaline,MCT)致肺高压(pulmonary hypertension,PH)大鼠模型肺动脉(pulmonary arteries,PAs)收缩效应的作用及其机制。方法清洁级♂SD大鼠随机分为3组。正常对照组;CH组:大鼠饲养于氧分压为10.0%±0.5%的密封有机玻璃箱内;MCT组:大鼠按60 mg·kg-1(BW)一次性腹腔注射20 mg·L-1的MCT。观察三七皂苷R1对两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应的作用。结果可成功制备CH和MCT致肺高压大鼠;三七皂苷R1(0.1～100μmol·L-1)对10 nmol·L-1内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱发正常大鼠PAs收缩效应呈剂量依赖性舒张,EC50为(5.25±0.14)μmol·L-1;3 nmol·L-1Gd3+阻断ET-1诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应后,再加入三七皂苷R1无进一步抑制作用;6μmol·L-1三七皂苷R1对环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应均有明显的抑制作用。结论三七皂苷R1可能通过阻断钙池操纵性钙内流介导的PAs收缩产生治疗肺高压作用。