硒化纹党参多糖和其抗A549细胞的活性

目的合成硒化纹党参多糖并探讨其抗人肺腺癌细胞A549的活性。方法以HNO3-Na2Se O3方法硒化纹党参多糖,在单因素试验的基础上,以反应时间、反应温度、纹党参多糖与亚硒酸钠投料比为三因素进行L9(34)正交试验设计,选择硒化纹党参多糖含硒量、产率以及对A549细胞生长的抑制率作为考察指标,优选最佳硒化工艺。结果纹党参多糖的最佳硒化条件为反应时间5 h,反应温度60℃,投料比1∶1。在此条件下,硒化纹党参多糖中含硒量可达1.07 mg/g(RSD为3.7%),产率可达50.3%(RSD为2.5%),对A549细胞的抑制率可达到49.36%(RSD为2.8%)。结论硒化纹党参多糖可以作为抗肿瘤候选药物。

纹党参多糖联合环磷酰胺对S_(180)荷瘤小鼠抗肿瘤增效机制的研究

目的:研究纹党参多糖对环磷酰胺抗肿瘤作用的增效效应及作用机制。方法:选用健康成年昆明种小鼠135只,随机分为9组:正常对照组(ZD组),荷瘤对照组(HD组),环磷酰胺组(CP组),纹党参多糖高(WCPP-G组)、中(WCPP-Z组)、低(WCPP-D组)剂量治疗组及WCPP-G、WCPP-Z、WCPP-D联合CP组,每组15只。除ZD组小鼠外,将0.2 mL(1×10^(10)个/L)肿瘤细胞接种于各组小鼠腋窝皮下。ZD组和HD组给予0.5 m L生理盐水灌胃,6小时后给予等体积蒸馏水,1次/d;CP组0.5mL生理盐水灌胃,6小时后腹腔注射环磷酰胺20 mg/(kg·d);WCPP-G、WCPP-Z、WCP-D组分别给予高[400 mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、低[100 mg/(kg·d)]浓度0.5 mL党参多糖水溶液灌胃,6小时后腹腔注射0.5 mL生理盐水;WCPP-G、WCPP-Z、WCP-D联合CP组分别给予高、中、低浓度0.5 m L党参多糖水溶液灌胃,6小时后腹腔注射环磷酰胺20 mg/(kg·d)。20天后计算抑瘤率,测定免疫相关指标及血清细胞因子IL-2、IL-6、IL-1β、IL-4、INF-γ、TNF-α的含量。结果:与ZD组比较,HD组IL-2、IL-6、TNF-α、INF-γ水平下降,其中TNF-α变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05),其余各项变化明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与HD组比较,CP组IL-2、IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α水平降低,其中INF-γ、IL-2水平变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05),其余各项变化明显,差异有统计学意义(P<0.05);IL-2、IL-6、IL-1β、IL-4、TNF-α、INF-γ水平各剂量WCPP组及其联合CP组均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与HD组及CP组比较,WCPP-G、Z组及各剂量WCPP联合CP组IL-2、IL-6水平变化明显差异有统计学意义(P<0.05),各剂量WCPP组及其联合CP组IL-1β和TNF-α水平均有明显变化,差异有统计学意义(P<0.05)。与CP组比较,WCPP-D组IL-2水平变化明显,差异有统计学意义(P<0.05);WCPP-Z、WCPP-D组IL-4水平变化明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与HD组比较,各剂量WCPP组及其联合CP组IL-4和INF-γ水平变化明显,差异有统计学意义(P<0.05)。WCPP各组的抑瘤率均低于CP组;WCPP-G、WCPP-Z、WCP-D+CP组的抑瘤率高于CP组。结论:纹党参多糖能增强环磷酰胺的抗小鼠S180肿瘤作用,这可能与其能提高荷瘤小鼠外周血IL-2水平,降低IL-4水平逆转Th1/Th2漂移,促进免疫细胞的活化和增殖,激活免疫细胞对瘤细胞的特异性和非特异性杀伤有关。

党参多糖类对荷瘤小鼠免疫应答及抑瘤作用研究

目的探讨纹党参多糖(wen codonopsis pilosula polysaccharide,WCPP)及白条党多糖(baitiao codonopsis pilosula polysaccharide,BTCPP)的抗肿瘤作用机制及其对外周血细胞因子的影响。方法小鼠100只,简单随机分组法分成空白对照组、阴性对照组(模型对照组)、阳性对照组(CTX组)、WCPP组和BTCPP组,每组20只。除空白对照组外,其余各组均接种S180瘤细胞。空白对照组和荷瘤模型组给予生理盐水,CTX组给予环磷酰胺,WCPP和BTCPP组分别连续用药20d,比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率和脾脏以及胸腺指数。MTT法测定淋巴细胞增殖刺激指数,乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞活度,ELISA试剂盒检测白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、IL-6、IL-1β、IL-4、干扰素γ(interferon gamma,INF-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha TNF-α)等细胞因子。结果 WCPP抑瘤率为49.22%,BTCPP为47.28%,对小鼠移植性肿瘤具有明显的抑制作用。WCPP和BTCPP可显著改善荷瘤小鼠胸腺指数及脾脏指数,增强荷瘤小鼠NK细胞活度及淋巴细胞增殖指数,与荷瘤模型组比较P值均<0.05。在NK细胞活度和淋巴细胞增殖刺激指数的影响方面,WCPP组与BTCPP组差异有统计学意义,P值分别为0.032和0.001。WCPP和BTCPP也能显著增加荷瘤小鼠血清细胞因子IL-2、IL-1β、IL-6、TNF-α和INF-γ的含量,P值均<0.05;同时降低血清IL-4的水平,与荷瘤模型组比较差异有统计学意义,P<0.05;且WCPP组和BTCPP组血清IL-2、IL-4水平差异有统计学意义,P值均<0.05。结论 WCPP和BTCPP对小鼠移植性肿瘤具有显著的抑制效应;在对NK细胞活度和淋巴细胞增殖刺激指数及荷瘤小鼠IL-4和IL-2水平的影响方面,WCPP的作用明显优于BTCPP。