儿茶素及其聚合物对乙醇引起的小鼠纹状体抗坏血酸和羟自由基释放的影响(英文)

目的:研究葡萄籽儿茶素及其聚合物对乙醇引起的小鼠纹状体羟自由基产生和内源性抗坏血酸释放的影响。方法:应用脑微透析技术结合高效液相色谱电化学检测技术。结果:儿茶素及其低、高聚体(50,100mg/kg,i.p.)对纹状体抗坏血酸和羟自由基(以2.3-,2.5-DHBA表示)的基础水平没有明显的影响,但均可以延长乙醇(4.0g//kg,i.p.)引起的小鼠纹状体内源性抗坏血酸的释放,并抑制乙醇引起的纹状体羟自由基的产生。在作用强度上,儿茶素高于其聚合物,低聚体的作用强于高聚体。上述结果表明,葡萄籽中的儿茶素及其聚合物可以通过促进纹状体内源性抗坏血酸的释放,进而抑制乙醇引起的羟自由基产生。结论:上述结果提示葡萄籽儿茶素及其聚合物可以抵抗脑内氧化应激损伤,具有一定的神经保护作用。

吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸释放的谷氨酸能机制探讨

目的 观察谷氨酸能神经系统对吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸(AA)释放的影响,进一步探讨AA在脑内的作用机制。方法 应用脑微透析技术结合高效液相色谱 电化学法(HPLC ECD)检测。结果 (1)吗啡(2 0mg·kg-1,ip)显著增加大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ;(2 )MK 80 1(1.0mg·kg-1,ip)显著降低大鼠纹状体抗坏血酸的基础释放(P <0 .0 0 1) ,同时MK 80 1可明显抑制吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ,两因素方差分析表明:MK 80 1与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 5 ) ;(3)大鼠去前额皮层后,吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸释放的升高作用消失,两因素方差分析表明:去皮层与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 0 1)。结论 吗啡引起的抗坏血酸释放与中枢谷氨酸能神经系统有关,皮层-纹状体谷氨酸能神经通路的完整性,是吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放的必要条件。