血清乙型肝炎病毒表面抗原水平与血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸载量在不同阶段乙型肝炎病毒感染肝衰竭患者中的表达

目的分析血清乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)水平与血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)载量在不同阶段乙型肝炎病毒(HBV)感染肝衰竭患者中的表达意义。方法回顾性选取龙岩市第二医院于2020年9月至2021年9月收治的64例HBV感染肝衰竭患者作为研究对象,按照病情阶段分为慢性肝衰竭(CLF)组35例和慢加急性肝衰竭(ACLF)组29例,两组均通过电化学发光法和荧光定量法(Q-PCR)检测血清中HBsAg和HBV-DNA水平,并比较两组的因子表达情况。结果ACLF组中的HBsAg与HBV-DNA水平以及CD4+、CD8+均高于CLF组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床可通过分析患者血清中的HBsAg与HBV-DNA水平的表达情况,掌握不同病程阶段HBV感染患者的病情进展情况,为病症的预防和干预治疗提供参考依据。

肺结核合并乙型肝炎病毒表面抗原阳性患者抗结核治疗后致药物性肝损伤的影响因素分析

目的探究肺结核合并乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性患者进行抗结核治疗后致药物性肝损伤的影响因素,以期为临床预防抗结核治疗后致药物性肝损伤提供参考。方法回顾性分析2020年9月至2023年6月南通市第六人民医院收治的80例肺结核合并HBsAg阳性并进行抗结核治疗患者的临床资料,根据治疗1个月后有无发生药物性肝损伤可分为损伤组(32例,有肝损伤)和未损伤组(48例,无肝损伤)。将所有患者的临床基线资料进行单因素及多因素Logistic回归分析,筛选出肺结核合并HBsAg阳性患者进行抗结核治疗后致药物性肝损伤的影响因素。结果损伤组患者中年龄≥40岁、有糖尿病史、有肝脏病史及天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBiL)、乙肝病毒脱氧核糖苷酸(HBV-DNA)水平过高的患者占比均高于无损伤组;多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥40岁、有糖尿病史、有肝脏病史及血清AST、ALT、TBiL、HBV-DNA水平过高均是肺结核合并HBsAg阳性患者抗结核治疗后致药物性肝损伤的危险因素(均P<0.05)。结论针对肺结核合并HBsAg阳性患者抗结核治疗后致药物性肝损伤的危险因素包括年龄≥40岁、有糖尿病史、有肝脏病史及血清AST、ALT、TBiL、HBV-DNA水平过高,可根据上述因素及时评估患者病情及身体状态,早发现及早预防,精准预测以采取相应治疗措施,降低药物性肝损伤对患者影响。

不同稀释介质对乙型肝炎病毒表面抗原定量检测的影响

目的确定在乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)定量检测中影响稀释结果的主要物质成分,为HBsAg稀释液的选择提供思路。方法分别使用生理盐水,50 g/L小牛血清白蛋白(BSA)、15 g/L小牛血清球蛋白(BGG)以及阴性血清对101份HBsAg阳性样本进行3倍稀释,计算稀释带来的偏差。分别将BSA和BGG配制成不同浓度稀释液,对10份HBsAg阳性样本进行3倍稀释,分析稀释后检测结果差异。分别使用生理盐水,50 g/L的BSA、15 g/L的BGG以及阴性血清对15例HBsAg阳性样本进行3倍稀释,然后分别将反应总时间控制在32 min、62 min、77 min和92 min,分别计算62 min、77 min和92 min检测结果相对于32 min检测结果的比值(即增幅),比较不同稀释组在92 min时的增幅。结果15 g/L的BGG稀释所得的回收率偏差最小。BSA不同浓度之间的稀释结果无明显差异,而BGG不同浓度之间稀释结果成负相关。15 g/L的BGG稀释组在92 min相对于32 min的检测浓度的增幅最大。结论15 g/L BGG作为HBsAg稀释液效果较为理想。

替诺福韦在乙型肝炎表面抗原阳性孕妇母婴阻断中的应用效果

目的:分析替诺福韦在乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性孕妇母婴阻断中的应用效果。方法:选取2022年1月—2023年4月赤水市妇幼保健院产科收治的HBsAg阳性孕妇100例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组与观察组,各50例。对照组予以替比夫定治疗,观察组予以替诺福韦治疗。比较两组孕妇乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平、不良反应情况及婴儿HBV-DNA、HBsAg阳性率。结果:治疗前,两组孕妇HBV-DNA载量、ALT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组孕妇HBV-DNA载量、ALT水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。出生时与出生6个月后,观察组婴儿HBV-DNA、HBsAg阳性率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:替诺福韦在HBsAg阳性孕妇母婴阻断中的应用效果理想,可降低孕妇HBV-DNA载量、ALT水平,降低婴儿HBsAg、HBV-DNA阳性率,且未增加不良反应。

非活动性乙型肝炎表面抗原携带状态抗病毒治疗的研究进展

慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的自然病程一般分为免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期。我国将免疫控制期定义为乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)<1000IU/ml、HBV DNA<2000IU/ml、丙氨酸氨基转移酶水平正常、乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)阴性、肝脏无或仅有轻度炎症坏死的慢性HBV感染者,即非活动性HBsAg携带状态患者。传统观点认为,该期患者的病毒复制处于低水平状态,肝脏一般无显著的炎症或纤维化,疾病进展缓慢,故不推荐使用抗病毒治疗方案。研究表明,HBsAg<1000IU/ml、HBV DNA<2000IU/ml、HBeAg阴性、丙氨酸转氨酶水平正常的患者仍存在进展为慢性肝炎、肝硬化、肝癌,甚至出现肝病相关死亡的风险。目前,临床对该部分人群是否应进行抗病毒治疗尚无统一标准。本文对非活动性HBsAg携带状态患者的治疗研究进展进行综述。

乙肝表面抗原定量与慢性乙型肝炎抗病毒治疗研究进展

乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen HBsAg)是病毒的外膜结构蛋白多肽,长期以来HBsAg被认为是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的指标,随着HBsAg定量检测技术的进步和不断开展相关的研究,发现HBsAg具有更多的临床价值,HBsAg水平不仅仅是鉴别HBV感染的指标,HBsAg定量对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)自然史、疾病转归以及疗效预测等也有重要意义,近年HBsAg定量与CHB抗病毒治疗效果关系的研究越来越多,现笔者就HBsAg定量与慢性乙型肝炎抗病毒治疗的研究进展综述如下。

乙型肝炎病毒感染孕妇血清标志物及病毒载量与胎儿宫内感染相关性研究

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染孕妇血清标志物及病毒载量与胎儿宫内感染相关性。方法:选取本院从2021年9月至2023年9月收治的80例HBV感染孕妇为研究对象,将其按照胎儿宫内感染发生与否分作感染组(n=35)及未感染组(n=45)。对比两组孕妇各项基线资料(人口学特征、孕期疾病史、分娩情况),血清标志物[乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗体(HBcAb)及乙肝e抗体(HBeAb)]与HBV载量水平。以多因素Logistic回归分析HBV感染孕妇胎儿宫内感染的影响因素。结果:感染组居住地为乡村、孕期阴道流血史、羊水浑浊人数占比均高于未感染组(均P<0.05)。感染组HBsAg+HBeAg+HBcAb阳性以及HBV载量水平>107copy/mL人数占比均高于未感染组(均P<0.05)。经多因素Logistic回归分析证实,HBV感染孕妇胎儿宫内感染的危险因素包括居住地为乡村、孕期阴道流血史、羊水浑浊、HBsAg+HBeAg+HBcAb阳性、HBV载量水平>107copy/mL(均OR>1,P<0.05)。结论:HBV感染孕妇胎儿宫内感染的发生与多种因素有关,包括居住地、孕期阴道流血史、羊水状态以及血清标志物、HBV载量水平等,HBsAg+HBeAg+HBcAb阳性及HBV载量水平>107copy/mL会增加HBV感染孕妇胎儿宫内感染风险,应予以重视。

隐匿性乙型肝炎病毒感染情况的调查分析

探讨通过临床大样本检测调查隐匿性乙型肝炎病毒感染(OBI)的情况。方法 连续收集2022年11月至2023年11月乙肝表面抗原(HBsAg)阴性患者血清样本2094例,采用PCR方法定量检测乙肝病毒DNA含量,同时采用酶比色法检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 2094份标本中共有37份HBV-DNA阳性且为低浓度标本。2094人次样本中,肝炎316例、肝硬化51例、肝占位例31例、肝脏恶性肿瘤144例、其他诊断1552例。37例HBV-DNA阳性样本内,肝炎10例、肝硬化3例、肝占位1例、肝脏恶性肿瘤10例、其他诊断13例(其中包括3例普通病人样本)。37例HBV-DNA阳性样本中HBsAg阴性伴HBcAb阳性达到34例(91.89%)。结论:OBI在健康群体内时有形成,肝炎与肝脏恶性肿瘤病人向OBI转变的比例较高,检查人群中HBsAg阴性伴HBcAb阳性提示与OBI发生密切相关。

截短型乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白上调c-myc基因表达的研究

目的:应用抑制性消减杂交方法构建截短型乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白(MHBst)反式调节基因的消减文库,用免疫印迹方法验证截短型乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白对c-myc基因的上调表达.方法:构建羧基末端截短的乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白的真核表达载体pcDNA3.1(-)-Mt,分别以重组表达质粒pcDNA3.1(-)-Mt和空载体pcDNA3.1(-)瞬时转染HepG2细胞,提取细胞mRNA并逆转录为cDNA,用抑制性消减杂交技术,将实验组与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性多聚酶链反应(PCR),构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析.生物信息学分析结果显示部分与肿瘤发生密切相关的基因,如癌基因c-myc.结果:显示截短型乙肝病毒表面抗原中蛋白可以反式激活c-myc基因,并上调其表达.结论:成功构建截短型乙肝病毒表面抗原中蛋白反式调节基因的消减文库,细胞原癌基因c-myc是MHBst反式激活作用的靶基因,为进一步阐明乙型肝炎病毒致癌的分子生物学机制提供理论基础.

乙型肝炎病毒表面抗原aa126 Ile→Ser变异株HBsAg的暂时表达和抗原性鉴定

曾在一个儿童患者体内，发现一个新的乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）变异株，其ＨＢｓＡｇ主蛋白ａａ１２６发生Ｉｌｅ（ＡＴＴ）到Ｓｅｒ（ＡＧＴ）的取代。已知ａｄｒ／ａｙｒ亚型ＨＢｓＡｇ１２６位为Ｉｌｅ，而ａｄｗ／ａｙｗ亚型ＨＢｓＡｇ１２６位为Ｔｈｒ，表明ＨＢｓＡｇ１２６Ｓｅｒ是一个新的变异株。用计算机做结构分析的结果表明，突变体ＨＢｓＡｇ１２６Ｓｅｒ主蛋白ａａ１２０－ａａ１３０区段的二级结构与野生型ａｄｒＨＢＶＨＢｓＡｇ１２６Ｉｌｅ相比发生明显的改变。这种构象的变化可能会影响ａ抗原决定簇（ａ１２４－ａａ１４７）的抗原性。为了证实这一点，构建了突变Ｓ基因表达质粒，在ＳＶ４０早期启动子的控制下进行抗原表达。利用ＨＢｓＡｇ９肽（Ｔｈｒ－Ｉｌｅ１２６－Ｐｒｏ－Ａｌａ－Ｇｌｎ－Ｇｌｙ－Ｔｈｒ－Ｓｅｒ－Ｍｅｔ）抗ｉ单克隆抗体和９肽（Ｔｈｒ－Ｔｈｒ１２６－Ｐｒｏ－Ａｌａ－Ｇｌｎ－Ｇｌｙ－Ｔｈｒ－Ｓｅｒ－Ｍｅｔ）抗ｔ单克隆抗体进行放射免疫测定，结果表明，这种Ｓｅｒ１２６突变蛋白对抗ｉ单克隆抗体的反应性比野生蛋白减弱，对抗ｔ单克隆抗体的反应性则与ＨＢｓＡｇ１２６Ｔｈｒ接近。但用三种抗－ａ单克隆抗体的检测结果揭示，突变蛋白ＨＢｓＡｇ１２６?

乙型肝炎病毒表面抗原一级结构多态性的初步研究

目的 研究慢性乙型肝炎患者体内乙型肝炎病毒 (HBV)表面抗原一级结构的多态性。方法 设计特异性引物 ,自 7例慢性乙型肝炎患者血清中扩增S基因全长或全基因组片段 ,TA克隆法克隆到T载体中 ,随机选择克隆测序。结果 共 2 0个克隆被测序。 2 0个克隆全S蛋白的总一致率仅为 3 2 .0 % ,13株全长为 40 1氨基酸残基的克隆氨基酸一致率为 82 .5 %。患者血清中发现2株克隆编码截短型表面抗原中蛋白 ,在前S1或前S2的免疫决定区或可能的肝细胞结合部位均发现缺失突变。结论 慢性乙肝患者体内存有HBV准种群 ,病毒编码的截短型表面抗原中蛋白可为HBV诱导原发性肝癌提供一种途径 ,应加强对HBsAg一级结构多态性的研究。

低水平血清乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原测定及其临床意义

目的 :了解低水平乙型肝炎 (乙肝 )病毒表面抗原 (HBsAg)、e抗原 (HBeAg)在乙肝患者中的分布和相关乙肝病毒血清标志物的模式特征。方法 :应用微粒子酶免疫技术 (MEIA)对 790 0例门诊和住院病人血清标本进行乙肝病毒 5项标志物的检测 ,根据临界值质控血清的值来确定质量浓度在 5 μg·L-1或 1μg·L-1以下HBsAg阳性数 ,以及浓度在 2nCu·ml-1以下HBeAg阳性数 ,并分析相关乙肝病毒标志物 (HBV M )的模式。结果 :共检出HBsAg阳性 6162例 ,其中质量浓度在 5 μg·L-1以下者占13 .5 3 % ,1μg·L-1以下者 8.4% ;HBeAg阳性者 44 0 1例 ,其中浓度在 2nCu·ml-1以下者为 2 1.9%。 5项血清标志物检测发现不少特殊模式 ,HBsAg与抗 HBs同时阳性者主要出现在HBsAg质量浓度低于 1μg·L-1的标本中 ;血清HBeAg浓度在 2nCu·ml-1以下者 ,HBeAg和抗 HBe同时阳性的占 5 2 .4%。结论 :提高HBsAg、HBeAg检测的灵敏度有助于乙肝的诊断、治疗以及流行病学调查 。

截短型乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白反式激活作用的初步研究

目的 探讨乙型肝炎病毒 (HBV )表面抗原中蛋白羧基末端缺失突变体 (MHBst)的反式激活功能。方法 用聚合酶链反应 (PCR)扩增截短的HBV表面抗原中蛋白 (MHBst167)基因 ,克隆至真核表达载体 pcDNA3 .1(-)中 ,转染COS 7细胞 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)检测细胞MHBst167蛋白的瞬时表达 ;与报告质粒 pSV lacZ共转染COS 7细胞 ,检测 β 半乳糖苷酶的活性。 结果 构建成含有约 5 0 0bp基因的质粒 pcDNA3 .1(-) Mt ,在COS 7细胞表达出相应蛋白 ,对pSV lacZ的表达具有反式激活作用。 结论 构建的表达载体能在哺乳动物细胞中表达 ,并具有反式激活功能。

血清乙型肝炎病毒表面抗原检测弱反应结果的确认方法及其评价

目的探讨血清乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)检测弱反应结果确认方法.方法 34例HBsAg弱反应结果血清标本,用双份复检、中和试验和随访检测,对HBsAg结果进行确认.结果 34例HBsAg平均水平(S/N)为4.28(2.12～8.07);双份复检HBsAg全部阳性;中和试验阳性31例(91.2%),阴性3例(8.80%);2次随访HBsAg均阳性30例(88.2%),均阴性4例(11.8%);中和试验和随访结果均阳性28例(82.4%),均阴性1例(2.94%),另5例中和试验和随访结果不符.结论 HBsAg弱反应结果大部分可确认HBsAg阳性,几类确认方法对于明确诊断有一定价值.

乙型肝炎病毒表面抗原单链抗体细胞内免疫抗乙型肝炎病毒基因治疗研究

目的 :研究乙型肝炎病毒表面抗原 (HBsAg)人源单链可变区抗体 (ScFv)细胞内免疫抗乙型肝炎病毒(HBV)基因治疗的作用。方法 :用噬菌体表面展示技术筛选特异性的HBsAg人源单链可变区抗体 ,聚合酶链反应(PCR)法扩增HBsAg单链抗体基因 ,并构建表达HBsAgScFv基因的重组逆转录病毒载体pLXSN HBsAgScFv,转染PA317细胞 ,将转染细胞分泌的假病毒颗粒感染 2 2 15细胞 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)检测其上清HBsAg和HBeAg ,定量检测HBVDNA。结果 :成功筛选出HBsAgScFv ,PCR扩增出 75 0bp的全基因 ,构建HBsAgScFv基因的逆转录病毒载体 ,转染PA317细胞 ,在上清中检测出含HBsAgScFv假病毒颗粒的存在 ,上清感染 2 2 15细胞后第 3、5、7、14天 ,HBsAg、HBeAg逐渐下降 ,到第 14天时HBsAg已变为阴性 ,DNA定量检测无明显变化。结论 :HBsAgScFv能成功地在逆转录病毒载体中表达 ,并有抑制HBsAg。

乙型肝炎病毒表面抗原和抗体双阳性样本的产生机制研究

目的 研究乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）和抗体（HBsAb）双阳性样本的产生机制.方法 运用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测技术在血清HBsAg阳性样本中收集HBsAb同时阳性的样本作为研究组,利用HBsAg和HBsAb体外血清学中和反应为同时阳性的样本寻找配对的样本作为配对组,对筛选出的每一对样本进行乙型肝炎病毒（HBV）分型、HBV-DNA病毒载量测定、HBsAg亚型分析、HBV-S基因测序,记录结果.同时,收集HBsAg阳性并且HBsAb阴性的样本血清作为对照组,同步分析,记录结果.结果 20例研究组的血清学标志物中,乙型肝炎病毒核心抗体（HBcAb）均为阳性,基因型均为B型,HBV-DNA病毒载量均大于105 copies/ml,HBsAg亚型均为adw,有7例样本HBV-S基因有突变;20例配对组的HBcAb均为阳性,基因型均为C型,HBV-DNA病毒载量均大于105 copies/ml,HBsAg亚型均为adr,有6例样本HBV-S基因有突变.25例对照组样本的HBcAb均为阳性,HBV-DNA均大于105 copies/ml,其中12例样本基因型为B型,11例样本基因型为C型,2例样本基因型为B＋C型;HBsAg亚型16例为adr,7例为adw,2例为ayw;有8例样本HBV-S基因有突变.结论 HBsAg和HBsAb双阳性样本的产生机制可能由于机体在一定时期内感染了两种基因型和HBsAg亚型均不同的HBV而引起.

两种方法检测乙型肝炎病毒表面抗原的比较

目的对胶体金免疫层析(GICA)法与酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)进行比较。方法采用两种方法检测18～65岁人群血清标本4086份。结果GICA法检测出HBsAg阳性标本327份,阳性率为8.0%;ELISA法检测出阳性标本391份,阳性率为9.6%;GICA法与ELISA法检测标本符合率为98.43%。结论GICA法操作简便、快速,检测的特异度较好,但其灵敏度有限,ELISA法更适合医院、血站的检测应用。

单采血小板乙型肝炎病毒表面抗原快速检测的漏检分析

目的：通过比较胶体金法和酶联免疫法检测前端漏检单采血小板献血员标本结果，分析快速检测筛查漏检原因。方法采用金标法和酶联免疫法再次检测乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg ）前端筛查阴性、采集后酶联免疫吸附试验（ELISA）检测呈反应性的31例单采血小板献血员标本，对结果进行对比分析。结果31例前端漏检标本ELISA检测结果均为阳性，再次用胶体金法检测有16例阴性，15例阳性，总的一致性为48．4％。ELISA阳性标本中S/CO值小于10前端筛查漏检再次用胶体金法检测为阳性结果的有3例，阴性14例，一致性为9．7％；S/CO值在10～30时用胶体金法检测为阳性的标本总共有14例，阴性为2例，一致性为45．2％；S/CO值大于30的9例标本再次用胶体金法检测全部检出，一致性为100．0％。结论试剂检测方法不同所致的分析灵敏度差异和检测过程中操作不当是 HBsAg漏检的主要原因，胶体金试剂与ELISA试剂包被片段不同以及观察时间不够也是单采血小板 HBsAg漏检的常见原因。

乙型肝炎病毒表面抗原基因变异研究现状

乙型肝炎(乙肝)是全球性重大公共卫生问题之一.据估计,全世界现有乙肝病毒(HBV)携带者3.5亿,其中我国约占1.2亿.乙肝血源疫苗和基因工程疫苗阻断HBV感染的效果已得到广泛认同,但随着乙肝疫苗的普遍推广,对可逃逸HBV中和抗体的表面抗原基因(S基因)变异株感染逐步有所认识.美国、新加坡、日本、英国及世界其他地区大量研究报告显示:联合应用乙肝高效免疫球蛋白和乙肝疫苗母要阻断失败者,DNA直接测序法检测,表面抗原氨基酸置换率约为10%～40%[1～3].据调查,我国单纯乙肝疫苗免疫后携带者表面抗原氨基酸置换率为31%,比未免疫携带者高6倍[4].大量实验研究结果均显示:HBV表面抗原基因变异株同野毒株一样,有致病力和传播能力,虽现有乙肝疫苗对变异株感染的预防效果有待进一步观察,但现有免疫诊断试剂对变异株常出现漏检.乙肝疫苗明显具有免疫选择基因变异株的作用,长期推广乙肝疫苗后,HBV基因变异株有可能在免疫后人群中流行而成为新的公共卫生问题.

应用表达谱芯片技术对截短型乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白反式调节基因的研究

目的:应用基因表达谱芯片研究乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原截短型中蛋白(MHBst)的反式调节基因.方法:构建MHBst基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-MHBst,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)-MHBst转染的HepG2(人肝母细胞瘤细胞系)细胞和转染空载体的相同细胞的差异表达mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染MHBst后,有37条差异基因表达,其中14条基因表达增强,23条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞的增生、分化及细胞的信号转导密切相关.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了乙型肝炎病毒表面抗原截短型中蛋白的反式调节基因,为进一步阐明乙型肝炎病毒表面抗原截短型中蛋白的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.