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参麦注射液保护氧化损伤心肌细胞线粒体的机制研究 被引量:12
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作者 赵誉 张凤 +3 位作者 赵筱萍 袁玮 张金华 王毅 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期507-513,共7页
目的:探究参麦注射液对氧化损伤心肌细胞的保护作用及其对线粒体能量代谢过程的影响。方法:采用叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导构建H9c2心肌细胞氧化损伤模型。分别采用MTT法和化学发光法检测参麦注射液对细胞存活率和ATP水平的影响;采用Cl... 目的:探究参麦注射液对氧化损伤心肌细胞的保护作用及其对线粒体能量代谢过程的影响。方法:采用叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导构建H9c2心肌细胞氧化损伤模型。分别采用MTT法和化学发光法检测参麦注射液对细胞存活率和ATP水平的影响;采用Clark氧电极检测参麦注射液对细胞有氧呼吸速率的调节作用;采用ELISA法检测丙酮酸及丙酮酸脱氢酶(PDH)的含量及活性;采用蛋白质印迹法检测丙酮酸脱氢酶亚基(PDHA1)含量;采用实时定量RT-PCR检测丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1) mRNA的表达。结果:与氧化损伤模型比较,参麦注射液可有效提高心肌细胞存活率和ATP水平(均P<0.01),提高细胞氧呼吸速率,减少丙酮酸含量,并提高PDH活性(P<0.05或P<0.01)。在分子水平上,参麦注射液可提高PDHA1蛋白表达(P<0.05),并具有降低PDK1 mRNA表达的趋势(P>0.05)。结论:参麦注射液可有效保护氧化损伤心肌细胞,其机制可能与提高PDH活性、减少丙酮酸堆积,从而维持线粒体功能稳定和细胞能量代谢稳定有关。 展开更多
关键词 肌细胞 心脏/药物作用 肌细胞 心脏/病理学 线粒体 心脏/病理学 氧/代谢 丙酮酸脱氢酶(硫辛酰胺) 麦冬/药理学 人参/药理学
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蒺藜皂苷对NaCN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制 被引量:8
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作者 王秀华 李红 +1 位作者 魏征人 杨世杰 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期5-8,F008,共5页
目的 :探讨蒺藜皂苷 (GSTT)对 Na CN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :采用 Na CN建立心肌细胞内缺氧模型 ,GSTT干预后流式细胞术检测凋亡百分率及线粒体膜电位 ,激光共聚焦显微系统检测细胞内钙水平 ,Western blotting检测 Bcl- ... 目的 :探讨蒺藜皂苷 (GSTT)对 Na CN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :采用 Na CN建立心肌细胞内缺氧模型 ,GSTT干预后流式细胞术检测凋亡百分率及线粒体膜电位 ,激光共聚焦显微系统检测细胞内钙水平 ,Western blotting检测 Bcl- 2 / Bax的蛋白表达。结果 :Na CN诱导的心肌细胞凋亡百分率 GSTT组[(3.31± 0 .2 4 ) % ]与模型组 [(16 .6 5± 0 .18) % ]比较明显降低 (P<0 .0 1) ;心肌细胞膜电位 (m V ) GSTT组(15 8.2 9± 0 .4 0 )高于缺氧模型组 (12 1.71± 0 .80 ) (P<0 .0 1) ,低于正常对照组 (16 7.10± 0 .70 ) (P<0 .0 1) ;细胞内钙水平 (色密度 ) GSTT组 (32 3.73± 6 8.19)低于缺氧模型组 (496 .6 5± 80 .10 ) ,高于正常对照组 (2 80 .18±4 8.10 ) (P<0 .0 1)。 Bcl- 2蛋白表达强度上调 ,Bax蛋白表达强度下调。结论 :GSTT对 Na CN诱导心肌细胞凋亡具有抑制作用 ,该作用与其调节 Bcl- 2 / Bax蛋白表达、稳定线粒体膜电位以及改善细胞内钙超载有关。 展开更多
关键词 蒺藜/药理学 细胞凋亡 膜电位/药物作用 线粒体 心脏/病理学 基因 BCL-2 蒺藜皂苷
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线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用 被引量:3
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作者 吴庆建 孙树印 +2 位作者 宋大庆 刘云海 朱立平 《中国医师杂志》 CAS 2015年第2期228-231,共4页
目的 围术期心脏停止引起的小儿缺氧缺血(HI)性心脑损害是导致患儿急性和慢性致残障的主要原因,探讨线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用.方法 采用双颈动脉结扎术及缺氧处理建立缺氧缺血小鼠模型,术后48 h内对HI模型组、... 目的 围术期心脏停止引起的小儿缺氧缺血(HI)性心脑损害是导致患儿急性和慢性致残障的主要原因,探讨线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用.方法 采用双颈动脉结扎术及缺氧处理建立缺氧缺血小鼠模型,术后48 h内对HI模型组、假手术组及对照组小鼠的神经行为进行评估,48 h后处死小鼠,对各组小鼠的脑组织含水量、线粒体含量、线粒体肿胀度及线粒体抗氧化能力及呼吸功能进行评价.结果 术后0、24h HI模型组小鼠的神经行为异常率显著高于对照组和假手术组(P <0.05);HI模型组右脑含水量明显高于对照组和假手术组,差异均具有统计学意义(P<0.05).HI模型组脑组织线粒体含量升高、肿胀度增加,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低,丙二醛(MDA)含量升高,3态呼吸率(ST3)、呼吸控制率(RCR)显著降低,4态呼吸率(ST4)升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HI模型小鼠的脑组织出现不同程度肿胀,脑组织线粒体功能发生紊乱,可能在缺氧缺血性小鼠脑组织损伤中扮演重要的角色. 展开更多
关键词 缺氧缺血 脑/病因学/病理学 颅脑损伤/病因学/病理学 线粒体/病理学 /病理学 心脏停搏/并发症
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线粒体功能障碍在糖尿病及其心肌病中的作用 被引量:2
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作者 熊燕 方伟进 《中国医师杂志》 CAS 2014年第10期1297-1302,共6页
糖尿病是严重危害人类健康的常见病,然而其发病机制并不完全清楚.线粒体的主要功能是合成ATP为机体提供能量,此外还在活性氧产生、细胞钙稳态和细胞凋亡中起重要的调节作用.导致线粒体功能障碍的重要原因包括氧化应激、钙紊乱、线粒体... 糖尿病是严重危害人类健康的常见病,然而其发病机制并不完全清楚.线粒体的主要功能是合成ATP为机体提供能量,此外还在活性氧产生、细胞钙稳态和细胞凋亡中起重要的调节作用.导致线粒体功能障碍的重要原因包括氧化应激、钙紊乱、线粒体生物合成减少、线粒体内膜通透性转变孔道开放以及线粒体DNA突变等.越来越多的研究表明,线粒体功能障碍不仅与1型糖尿病的β-细胞功能障碍有关,也与2型糖尿病的胰岛素抵抗密切相关,还在糖尿病心肌病的发生发展中起重要作用.笔者就线粒体功能障碍与糖尿病及其心肌病的研究现状作一综述,有助于认识并深入研究线粒体功能障碍在糖尿病中的重要作用,为阐明糖尿病的发病机制及其临床防治拓开新思路. 展开更多
关键词 线粒体/病理学 糖尿病 胰岛素抗药性 糖尿病并发症
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氧化应激导致神经元线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍与体外循环后认知障碍的关系 被引量:4
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作者 鲍艳飞 《中国医师杂志》 CAS 2016年第8期1217-1220,共4页
目的 从氧化应激导致神经元线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍探讨体外循环强应激后认知障碍的分子机制.方法 选取2012年6月至2015年5月收治的86例择期行冠状动脉搭桥术患者作为研究对象,ASAⅡ或Ⅲ级,按随机区组法分为2组:体外循环组56... 目的 从氧化应激导致神经元线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍探讨体外循环强应激后认知障碍的分子机制.方法 选取2012年6月至2015年5月收治的86例择期行冠状动脉搭桥术患者作为研究对象,ASAⅡ或Ⅲ级,按随机区组法分为2组:体外循环组56例,非体外循环组30例.在术前1d、术后3、7、30 d分别行神经功能评分.利用荧光探针经过JC-1荧光染色对白细胞内线粒体进行染色标记后进行流式细胞仪测定线粒体膜电位.采用ELISA技术方法,分别测定手术前及手术后14 d时线粒体呼吸链复合物活性.结果 (1)术前两组美国国立卫生研究院卒中评分标准(NIHSS)评分、贝克抑郁量表(BDI)评分和听觉性词语学习测验(AVLT)评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),术后3、7d时两组各项评分相比差异有统计学意义(P<0.05),术后30 d时两组各项评分比较差异均无统计学意义(P>0.05).(2)术前两组线粒体膜电位下降细胞的比例差异无统计学意义(P<0.05),至术后3、7d时体外循环组线粒体膜电位下降细胞的比例明显大于非体外循环组(P<0.05).(3)术前两组线粒体呼吸链复合物活性比较差异无统计学意义(P>0.05),术后1d时体外循环组线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均低于非体外循环组(P<0.05).结论 体外循环组线粒体膜电位活性较非体外循环组明显下降,提示体外循环强应激刺激导致神经元线粒体膜氧化应激可能导致神经元受到损害,线粒体内相关酶系统活性受损,导致线粒体内呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性受损伤,最终诱发术后认知功能障碍. 展开更多
关键词 氧化性应激 线粒体/病理学/生理学 神经元/细胞学/病理学/生理学 电生理学 体外循环/副作用 认知障碍/并发症/病理理学
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Chaiqinchengqi decoction regulates necrosis-apoptosis via regulating the release of mitochondrial cytochrome c and caspase-3 in rats with acute necrotizing pancreatitis 被引量:10
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作者 Ziqi Lin Jia Guo +4 位作者 Ping Xue Lei Huang Lihui Deng Xiaonan Yang Qing Xia 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2014年第2期178-183,共6页
OBJECTIVE: To explore the effect and the mechanism of Chaiqinchengqi decoction(CQCQD) on the apoptosis-necrosis switch of pancreatic acinar cells in acute necrotizing pancreatitis(ANP) in rats.METHODS: Sixty Sprague-D... OBJECTIVE: To explore the effect and the mechanism of Chaiqinchengqi decoction(CQCQD) on the apoptosis-necrosis switch of pancreatic acinar cells in acute necrotizing pancreatitis(ANP) in rats.METHODS: Sixty Sprague-Dawley rats were randomized into the control group, the ANP group and the CQCQD group. The acute pancreatitis(AP)model was induced by intraperitoneal injections of4 g/kg 8% L-Arginine(PH 7.0) twice with a 1 h interval. Rats in the CQCQD group were intragastrically administered CQCQD(20 mL/kg every 2 h, 3 times,then 20 mL/kg every 6 h, 3 times). Rats were killed at the 6 and 24 h after the induction of AP.The pancreatic tissues were collected for pathology and to isolate pancreatic acinar cells and mitochondria.RESULTS: CQCQD significantly ameliorated the severity of ANP by reducing the pancreatic histopathology score, indicated by lactate dehydrogenase levels at the 6 and 24 h. The CQCQD group promoted the apoptosis of pancreatic acinar cells by raising the apoptosis index compared with the ANP group and the control group. Mitochondrial cytochrome c at the 6 and 24 h in the ANP group were lower than that in the control group or the CQCQD group(0.67±0.13 vs 1.54±0.03 vs 0.81±0.09; 0.71±0.08 vs 1.55±0.09 vs 0.89±0.16, P<0.01). The cytochrome c levels in the cytoplasm at the 6 and 2 h in the CQCQD group were higher than in the control group(1.36±0.15 vs 0.67±0.04, 1.46±0.08 vs 0.59±0.09, P<0.01), or the ANP group(0.96±0.13, P>0.05;0.97±0.09, P<0.05). CQCQD increased caspase-3 activity over the ANP group at the 6 h.CONCLUSION: CQCQD can induce apoptosis and relieve the necrosis of pancreatic acinar cells via promoting the release of mitochondrial cytochrome c and increasing pancreatic caspase-3 activity in ANP rats. 展开更多
关键词 Pancreatitis acute necrotizing AcinarCells MITOCHONDRIA APOPTOSIS NECROSIS Chaiqin-chengqi decoction
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