线粒体乙酰乙酰辅酶A硫解酶缺乏症一家系报告并文献复习

目的探讨线粒体乙酰乙酰辅酶A硫解酶缺乏症(简称T2缺乏症)的诊断及预后。方法回顾性分析一家系中3例T2缺乏症患儿的临床资料,并复习相关文献。结果例1和例2为先证者,男孩,同卵双胞胎,因发热、呕吐、气促入院,血气分析均显示严重的代谢性酸中毒,尿气相色谱质谱均显示3-羟基丁酸、2-甲基-3-羟基丁酸、甲基巴豆酰甘氨酸-1、3-甲基巴豆酰甘氨酸-1明显增高,二羧酸轻微升高;血串联质谱仪分析结果均显示,C5∶1、C5-OH、C4-OH升高。例3,为例1和例2同胞姐姐,5月龄时因严重代谢性酸中毒住院治疗。3例患儿行ACAT1基因检测均为复合杂合突变,c.622 C>T(p R208X)和c.653 C>T(p S218F)。结论对于以酸中毒为突出表现的患儿,需警惕T2缺乏症,及时行尿气相色谱质谱和血串联质谱分析,以早期诊断和治疗。

乙酰辅酶A羧化酶2通过调控细胞周期促进肝癌细胞增殖

目的:研究乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-co carboxylase 2,ACC2)对肝癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其潜在的作用机制。方法:通过TCGA、GEO、CPTAC数据库对ACC2在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝脏组织中的表达和预后价值进行分析。采用CRISPR-Cas9系统构建了ACC2敲低肝癌细胞系,观察肝癌细胞增殖、迁移能力以及细胞周期的变化,Western blot实验检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:ACC2在肝癌组织中低表达(P<0.05)且与预后不良相关(P<0.05)。体外细胞功能学实验表明降低ACC2表达显著促进肝癌细胞增殖、迁移能力(P<0.05)。细胞周期流式分析显示敲低ACC2促进肝癌细胞周期G1/S期的转变(P<0.05),细胞周期相关蛋白中CyclinE2和p21的表达降低,而CyclinA2和p-RB的表达升高。结论:ACC2可以促进肝癌细胞增殖和迁移的能力,对细胞增殖的促进作用是通过加速肝癌细胞周期G1向S期的转化实现的。

敲低乙酰辅酶A羧化酶1对食管鳞状细胞癌KYSE450细胞迁移的影响及机制

目的探讨敲低乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)对食管鳞状细胞癌KYSE450细胞迁移能力的影响及机制。方法将对数生长期食管鳞状细胞癌KYSE450细胞随机分为shNC组、shACC1组、shNC+AEB071组及shACC1+AEB071组,shNC组KYSE450细胞转染空白质粒载体,shACC1组KYSE450细胞转染慢病毒质粒载体,shNC+AEB071组KYSE450细胞转染空白质粒载体后加入5μL浓度为2 mmoL·L^(-1)的蛋白激酶C抑制剂AEB071(终浓度为5μmoL·L^(-1)),shACC1+AEB071组KYSE450细胞转染慢病毒质粒载体后加入5μL浓度为2 mmoL·L^(-1)的蛋白激酶C抑制剂AEB071(终浓度为5μmoL·L^(-1))。Transwell法检测各组KYSE450细胞迁移能力;显微镜下观察各组KYSE450细胞形态学变化;Western blot检测4组KYSE450细胞中乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、组蛋白H3(H3)、乙酰化的组蛋白H3第9赖氨酸(H3K9Ac)及上皮-间质转化(EMT)标志物β-连环蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)以及锌指转录因子(Snail)等的表达。结果shACC1组KYSE450细胞迁移数显著高于shNC组(P<0.05);shNC+AEB071组与shNC组KYSE450细胞迁移数比较差异无统计学意义(P>0.05);shACC1+AEB071组KYSE450细胞迁移数显著低于shACC1组(P<0.05)。shNC组KYSE450细胞呈椭圆形上皮样细胞形态,shACC1组KYSE450细胞呈类似于梭形的间质样细胞形态,shNC+AEB071组和shACC1+AEB071组KYSE450细胞呈椭圆形上皮样细胞形态。shACC1组KYSE450细胞中ACC1相对表达量显著低于shNC组(P<0.05),β-catenin、Vimentin、Snail的相对表达量及H3K9Ac/H3比值显著高于shNC组(P<0.05);shNC+AEB071组与shNC组KYSE450细胞中ACC1、β-catenin、Vimentin、Snail相对表达量及H3K9Ac/H3比值比较差异无统计学意义(P>0.05);shACC1+AEB071组KYSE450细胞中β-catenin、Vimentin、Snail的相对表达量及H3K9Ac/H3比值显著低于shACC1组(P<0.05);shACC1+AEB071组与shACC1组KYSE450细胞中ACC1相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论敲低ACC1可促进食管鳞状细胞癌KYSE450细胞的迁移,从而促进肿瘤的进展,其机制可能是通过蛋白激酶C相关信号通路介导的。

乙酰乙酸通过抑制Nrf2诱导奶牛乳腺上皮细胞线粒体损伤

为探究乙酰乙酸(Acetoacetic acid,ACAC)是否通过抑制核转录因子NF-E2相关因子2(Nuclear factor E2-reate d factor2,Nrf2)导致奶牛乳腺上皮细胞线粒体损伤。在奶牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)中添加0、0.6、1.2或1.8 mmol·L-1ACAC处理24 h;用10μmol·L-1的萝卜硫素(Sulforaphane,SFN)预处理MAC-T 24 h后,加入1.2 mmol·L-1ACAC处理24 h。流式细胞术检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS);采用JC-1染色检测线粒体膜电位变化情况;通过q-PCR测定线粒体氧化磷酸化复合物Ⅰ-Ⅴ(Oxidative phosphorylation complexesⅠ-Ⅴ,COⅠ-Ⅴ)的基因表达情况以及线粒体生物合成调节因子Nrf2、过氧化物酶体增殖体激活受体γ-γ活化剂1-α(Peroxlsome proliferator-activated re ceptor-γ coac tlvator-1α,PGC-1α)、线粒体转录因子A (Mitoc hondrial transcription factor A,TFA M)、核呼吸因子-1 (Nuclear respiratory fac tor-1,Nrf1)、线粒体DNA(Mitochondrial DNA,mt DNA);使用试剂盒检测腺嘌呤核苷三磷酸(A denosine triphosphate,ATP)含量。结果显示,ACAC处理后,ROS的含量显著升高(P<0.05),而线粒体膜电位显著下降(P<0.05),并且COⅠ、COⅡ、COⅢ、COⅣ和COⅤ的m RNA表达水平显著降低(P<0.05),PGC-1α、TFAM、Nrf1以及Nrf2的m RNA表达量显著下降(P<0.05),mtDNA含量显著降低(P<0.05),ATP含量显著降低(P<0.05),而SFN预处理缓解了上述影响。结果表明,ACAC通过抑制Nrf2信号通路诱导了MAC-T细胞线粒体损伤。

5-苯基-1,2,4-噁二唑衍生物的合成及其作为乙酰辅酶A羧化酶抑制剂的生物活性

乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA Carboxylase,ACC)是一种脂肪酸合成限速酶,是肿瘤治疗的热门靶点之一。本文以3-氯苯胺和亚甲基丁二酸为起始原料,经环化、缩合和酰胺化等反应获得了一系列5-苯基-1,2,4-噁二唑类化合物(9a~9i),其中,化合物9a、9b、9e~9h为全新结构,经^(1)H MNR、^(13)C MNR和MS(ESI)进行了表征。通过Molsoft软件计算目标化合物9a~9i的脂水分配系数和类药性分数,使用ADP-Glo^(TM)激酶检测试剂盒检测化合物ACC抑制活性。结果表明:化合物9g在10μM浓度下对ACC抑制活性达到95.26%,与阳性对照药CP-640186相当。

乙酰辅酶A羧化酶相关树突状细胞标记预测肝癌患者的预后及潜在治疗药物识别

目的研究乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coa carboxylase 1,ACACA)基因在肝癌中的表达、预后价值及其与免疫细胞的相关性,构建肝癌预后模型。方法整合基因型组织表达(genotype-tissue expression,GTEx)数据库和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据分析ACACA基因在癌症及癌旁组织的表达差异,预后分析。分析ACACA与免疫细胞的相关性。使用GSE156625单细胞转录组测序(single cell RNA seq,scRNA-seq)数据研究ACACA在树突状细胞(dendritic cells,DCs)中的表达。建立基于载脂蛋白C-Ⅰ(apolipoprotein c-Ⅰ,APOC1)和载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoprotein c-Ⅲ,APOC3)的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后模型,使用Kaplan-Meier生存曲线和时间依赖性受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线评估预后能力,并通过分子对接分析中药成分在APOC1和APOC3中的作用。结果ACACA在多种癌症中表达差异显著,与肝癌预后相关。高表达ACACA降低树突状细胞含量。APOC1和APOC3是主要DCs标记基因,与ACACA表达正相关。基于APOC1和APOC3的原发性HCC预后模型具有中等的敏感性和特异性。使用列线图预测TCGA队列中肝癌患者的1年,3年和5年总生存期(overall survival,OS)的可能性,并通过校准曲线分析证实了其可靠性。Salvianolic acid B、Asiaticoside和Neohesperidin可能对APOC1和APOC3具有作用潜力。结论ACACA与肝癌预后密切相关,基于APOC1和APOC3的预后模型可作为预测指标,部分中药成分可能对肝癌治疗有潜力。

产油核桃内生细菌乙酰辅酶A羧化酶acb基因克隆及优化表达

为了探究细菌异质性乙酰辅酶A羧化酶β亚基生物活性及其对乙酰辅酶A羧化酶酶活影响,以高产油核桃内生细菌B.subtilis HB1310基因组DNA为模板,利用PCR技术扩增其乙酰辅酶A羧化酶羧基转移酶β亚基(β-CT)基因(acb基因),构建pET-28a-acb载体并在E.coli BL21中表达,进一步对乙酰辅酶A羧化酶acb基因的诱导表达条件进行了优化。结果表明:乙酰辅酶A羧化酶acb基因在E.coli BL21中实现了表达,分子质量在25~35 kDa之间;重组蛋白最佳诱导表达条件为诱导剂异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)浓度1.0 mmol/L、诱导时间6 h、诱导初始pH 8.0,在此条件下工程菌的乙酰辅酶A羧化酶活性可达(4.11±0.03) U/mL,较野生菌提高39.7%。综上,乙酰辅酶A羧化酶β-CT为具有较好生物活性的乙酰辅酶A羧化酶亚基。

EMS诱变创制水稻抗乙酰辅酶A羧化酶抑制剂类除草剂种质

创制非转基因抗除草剂水稻种质资源对于稻田杂草防控具有重要价值。本研究以甲基磺酸乙酯(EMS)水溶液诱变镇糯19水稻种子,获得1株能稳定遗传的可耐受乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)抑制剂类除草剂高效盖草能的M 3代水稻幼苗(突变体)。分别扩增镇糯19野生型和突变体的基因组DNA并进行测序和序列比对,发现突变体ACCase基因的开放阅读框(ORF)的第5374位碱基发生了点突变,导致编码的第1792位氨基酸由异亮氨酸突变为亮氨酸。镇糯19野生型和突变体分蘖盛期大田喷施3种田间推荐剂量的ACCase抑制剂类除草剂后农艺性状调查结果表明突变体对高效盖草能、精喹禾灵和唑啉草酯抗性明显高于野生型。本研究获得了能稳定遗传的非转基因抗ACCase抑制剂类水稻新种质,具有一定的应用价值,为抗除草剂水稻育种提供了种质资源。

鱼腥藻PCC 7120乙酰辅酶A合成酶All0769的缺失降低异形胞频率

研究鉴定了All0769为鱼腥藻PCC 7120中乙酰辅酶A合成酶,通过CRISPR/Cpf1系统敲除鱼腥藻PCC 7120中的乙酰辅酶A合成酶(由all0769编码),探究了乙酰辅酶A合成酶在异形胞分化中的调控机制。结果所示:All0769能在体外反应中催化乙酰辅酶A的生成。在供氮环境下,敲除all0769会影响藻细胞生长速率。而无论环境中是否存在化合氮,Δall0769突变株的乙酰辅酶A和α-酮戊二酸含量均显著减少。在供氮环境下,Δall0769突变株中检测到(26.17±1.55)nmol/mg protein的乙酰辅酶A,而在野生型中检测出(43.04±1.09)nmol/mg的乙酰辅酶A。Δall0769突变株的α-酮戊二酸[(1.41±0.24)nmol/mg protein]低于野生型的α-酮戊二酸[(2.13±0.05)nmol/mg protein]。在缺氮环境下,Δall0769突变株中检测到(10.00±2.81)nmol/mg protein的乙酰辅酶A,而在野生型中检测出(29.82±4.04)nmol/mg protein的乙酰辅酶A。Δall0769突变株的α-酮戊二酸含量[(1.48±0.35)nmol/mg protein]低于野生型的α-酮戊二酸[(2.74±0.33)nmol/mg protein]。此外,Δall0769突变株异形胞分化频率(7.12%)显著低于野生型异形胞分化频率(9.22%)。综上所述:文章鉴定了All0769是鱼腥藻PCC 7120中的乙酰辅酶A合成酶。在鱼腥藻PCC 7120中,缺失乙酰辅酶A合成酶(All0769)会减少乙酰辅酶A的含量,进而下调α-酮戊二酸含量使异形胞频率降低。

成纤维细胞生长因子1通过改善线粒体氧化应激缓解对乙酰氨基苯酚所致小鼠急性肝损伤

目的:探讨成纤维细胞生长因子1(FGF1)缓解对乙酰氨基苯酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤的机制。方法:①将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP 3 h组、APAP 6 h组、APAP 12 h组和APAP 24 h组,500 mg/kg剂量APAP腹腔注射造模后于对应时间点处死小鼠,肝脏DHE染色和F4/80染色观察活性氧(ROS)含量以及炎症细胞数目确定APAP小鼠急性肝损伤最显著时间点;②将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP组、APAP+FGF11 mg/kg组、APAP+FGF12 mg/kg组和APAP+FGF15 mg/kg组,500 mg/kg剂量APAP造模1 h后,腹腔注射对应剂量FGF1,于造模后6 h处死小鼠,通过肝脏HE染色观察损伤面积,酶标仪法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,qPCR检测过氧化氢酶(CAT)、SOD2、核因子E2相关因子2(NRF2)、趋化因子配体5(CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素-6(IL-6)基因表达,确定FGF1缓解APAP小鼠急性肝损伤的最优剂量;③将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、3 h APAP组、3 h APAP+FGF1组、6 h APAP组和6 h A PAP+FGF1组,500 mg/kg剂量APAP造模1 h后,腹腔注射2 mg/kg剂量FGF1,于造模后对应时间点处死小鼠,酶标仪法检测ATP含量,Western Blot检测线粒体氧化磷酸化蛋白相对表达量;④使用不同浓度APAP(0、1、5、10、15、20、40和60 mmol/L)处理HepG2细胞24 h,采用细胞毒性实验(CCK-8)检测细胞活性;⑤在20 mmol/L APAP的MEM基础培养基中,加入不同浓度FGF1,使FGF1终浓度为0、0.5、1、5和10 mg/mL,处理24 h后CCK-8实验检测细胞活性。结果:①在APAP所致小鼠急性肝损伤中,ROS含量在造模后3 h明显升高,6 h时达高峰;炎症细胞数目在6 h明显升高且达到最高,12 h和24 h开始下降。②在APAP所致小鼠急性肝损伤中,FGF1蛋白的表达水平皆明显下降(均P<0.01)。③在不同剂量的FGF1治疗后,肝脏损伤面积缩小,血清ALT和AST水平均显著下调(均P<0.01);肝脏组织ROS含量显著减少,MDA含量下调,SOD含量上调,抗氧化应激指标CAT、SOD2和NRF2的mRNA表达上调(均P<0.01);肝脏炎症细胞数目显著减少,炎症因子CCL5、TNFα和IL-6的mRNA表达下调(均P<0.01)。上述结果均在2 mg/kg剂量时治疗效果最佳。④15、20、40、60 mmol/L浓度的APAP均能造成HepG2细胞活性显著下降,不同剂量FGF1均能上调20 mmol/L APAP所致HepG2细胞损伤中的细胞活性(均P<0.01)。⑤FGF1能显著上调3 h和6 h时APAP所致小鼠肝损伤的肝脏ATP含量(均P<0.01),上调6 h时复合物4-线粒体编码的细胞色素C氧化酶1、复合物2-琥珀酸脱氢酶B和复合物1-泛醌氧化还原酶B8亚基蛋白表达,下调3 h和6 h时3-硝基酪氨酸蛋白表达(均P<0.05)。结论:FGF1能通过抑制线粒体氧化应激,从而缓解APAP所致急性肝损伤。

酵母中乙酰辅酶A的代谢工程研究进展

乙酰辅酶A是微生物代谢途径中的关键节点,参与胞内多种化合物的生物合成。通过代谢工程改造乙酰辅酶A的生产途径,增加乙酰辅酶A产量,是提高以乙酰辅酶A为前体化合物产量的重要手段。本文介绍了酵母胞内乙酰辅酶A合成途径,详细阐述了丙酮酸脱氢酶(PDH)旁路途径、PDH途径、磷酸转酮酶-磷酸转乙酰酶(PK-PTA)途径和柠檬酸裂解途径生成乙酰辅酶A的过程以及乙酰辅酶A合成途径在酿酒酵母和解脂耶氏酵母中的不同,总结了酵母中乙酰辅酶A合成途径的代谢调控策略以及2种酵母改造策略的相互借鉴,为最终在酵母中实现目标化合物的高效生产提供指导。

乙酰辅酶A合成酶2对海马记忆的影响及潜在应用前景

乙酰辅酶A合成酶2(acetyl coenzyme A synthe⁃tase 2,ACSS2)是乙酰辅酶A合成酶家族的重要成员,由ACSS2基因转录而来。ACSS2具有脂肪合成酶和应激反应调节剂的双重性质[1]。ACSS2定位于细胞质和细胞核,定位于胞质的ACSS2主要参与肿瘤的发生发展,而定位于胞核的ACSS2在组蛋白乙酰化和组织特异性基因表达调控中发挥重要作用,以调控生物表观遗传。

乙酰辅酶A代谢在肿瘤表观遗传调控中的研究进展

肿瘤发生发展过程中乙酰辅酶A代谢发生了重编程,为肿瘤的快速生长提供了合成代谢原料。近期多项研究成果证实了肿瘤细胞内乙酰辅酶A还可以通过介导组蛋白乙酰化修饰而行使信号转导功能。在此基础上,本文将从以下三方面对乙酰辅酶A代谢功能及其在肿瘤表观遗传调控及机制方面进行综述:概述乙酰辅酶A的来源及功能;简述肿瘤中乙酰辅酶A与乙酸盐代谢的关系;简述肿瘤细胞乙酰辅酶A代谢酶调控组蛋白乙酰化,影响肿瘤表观遗传改变的最新研究进展,并阐明癌症中靶向乙酰辅酶A关键酶的抑制剂的开发情况。

高效液相色谱检测发酵液中乙酰辅酶A

在发酵代谢过程中,乙酰辅酶A起着重要作用,为研究其在发酵液中的残留情况,建立了一种快速检测发酵液中乙酰辅酶A残留的液相检测方法。以安捷伦Polaris 5 C18-A(250 mm×4.6 mm,5μm)为色谱柱,流动相A为40 mmol/L磷酸钠水溶液,流动相B为V(40 mmol/L磷酸钠溶液)∶V(乙腈)=800∶200的混合均匀的溶液,梯度洗脱,流速为1 mL/min,紫外检测波长为254 nm。研究结果表明:乙酰辅酶A的出峰时间为18 min,线性回归系数R^(2)=1,加标回收率为99.5%,相对标准偏差(n=6)为0.5%,重现性好,以信噪比S/N为3计,检出限为0.5 mg/L。将该方法应用于发酵液中乙酰辅酶A的测定,具有简便高效、结果准确,以及重现性好的优势。

耿氏硬草对乙酰辅酶A羧化酶类除草剂抗性水平及分子机制初探

为明确耿氏硬草Pseudosclerochloa kengiana(Ohwi)Tzvel潜在抗性种群对不同乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)类除草剂的抗性水平及其靶标抗性的分子机制,采用剂量-反应曲线法测定了耿氏硬草对精鰁唑禾草灵、炔草酯、烯禾啶、烯草酮和唑啉草酯5种ACCase类除草剂的抗性水平,扩增并比对了耿氏硬草抗性和敏感种群间ACCase基因的差异。结果显示:与敏感种群SD-6相比,耿氏硬草种群SD-32对精鰁唑禾草灵、炔草酯、烯禾啶、烯草酮和唑啉草酯产生了不同水平的抗性,抗性倍数分别为16.5、7.5、15.0、4.4和5.7;SD-32种群ACCase基因CT区域的2078位氨基酸基因由GAT突变为GGT,导致天冬氨酸(Asp)被甘氨酸(Gly)取代。分析表明,ACCase基因2078位氨基酸的突变可能是导致耿氏硬草对ACCase类除草剂产生抗性的重要原因之一。

鹅乙酰辅酶A酰基转移酶2基因的克隆及其在鹅肥肝形成过程中的表达变化

为了探讨ACAA2基因与鹅(Anser anser)肝脂肪代谢的关系,本试验选取35只朗德鹅分为填饲组(15只)和对照组(20只),填饲组包括填饲7、14和19天3个阶段。运用RT-PCR方法克隆出朗德鹅ACAA2基因的完整编码序列并进行生物信息学分析,采用实时定量PCR技术测定了朗德鹅填饲不同阶段该基因在肝中的表达水平,并用葡萄糖、脂肪酸和胰岛素分别处理鹅原代肝细胞,观察这些因子对基因表达的影响。朗德鹅ACAA2基因完整CDS区长1 194bp,编码397个氨基酸;各阶段填饲组肝中该基因的表达量显著高于对照组(P<0.05),但随填饲时间的延长,表达水平呈下降趋势。另外,在培养的鹅原代肝细胞中,相较于对照组,0.5mmol·L^(-1)的油酸能使ACAA2的表达量显著上调,而0.25mmol·L^(-1)的棕榈酸和不同浓度的胰岛素能显著下调ACAA2的表达(P<0.05)。结果表明,ACAA2基因的表达与鹅肥肝的形成密切相关,为深入研究ACAA2基因在鹅肥肝形成过程中的作用奠定了基础。

植物中的乙酰辅酶A羧化酶(AACASE)

介绍乙酰辅酶A羧化酶(ACCASE)的结构与功能、表达和调控、编码基因克隆及其基因工程的研究进展。

乙酰辅酶A羧化酶的结构·功能及基因的研究进展

乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylase,ACCase)属于生物素包含酶类型Ⅰ,在生物体内催化乙酰辅酶A形成丙二酰辅酶A。在植物中乙酰辅酶A羧化酶主要有异质型和同质型2种;在动物中乙酰辅酶A羧化酶属同质型,分为ACC1和ACC2 2种类型。主要介绍了分布于双子叶植物以及非禾本科单子叶植物的质体中的异质型ACCase的亚基组成、结构、功能及其编码基因。ACCase由生物素羧化酶(Biotincarboxylase,BC)亚基、生物素羧基载体蛋白亚基(Biotincarboxyl Camer Protein,BCCP)、羧基转移酶的α-CT亚基和β-CT亚基4种亚基构成,有3个功能结构域,即BC功能结构域、BCCP功能结构域以及CT功能结构域。除β-CT亚基由质体基因编码外,其他亚基由核基因编码,在细胞质中合成后转运到质体中组成功能蛋白,参与脂肪酸的合成。

油茶乙酰辅酶A羧化酶BC亚基全长cDNA克隆及序列分析

以油茶‘湘林1号’品种的近成熟种子为材料,采用简并PCR、RACE、交错PCR等技术,获得了油茶乙酰辅酶A羧化酶BC亚基基因的全长cDNA克隆。该基因cDNA序列全长1 901 bp,含有一个1 599 bp的ORF,编码533个氨基酸残基。BC蛋白的等电点pI为6.88,分子量为58 509.3 u,含两个跨膜结构域,是一个不稳定的非分泌蛋白。模体搜索结果表明在BC上具有N-糖基化位点、蛋白激酶C磷酸化位点、ATP结合位点等多个功能结构域。同源建模的模型中发现12个α-螺旋,整个BC蛋白为一个内凹的结构。该基因已登录到GenBank,并被命名为co-bc。

乙酰辅酶A羧化酶抑制剂的研究进展

概述了乙酰辅酶 A羧化酶 (Acetyl- Co A carboxylase,[EC6 .4 .1.2 ],ACC酶 )在植物体内的作用以及以 ACC酶为作用靶标的抑制剂的发展状况。根据抑制剂在体内与体外的抑制数据 ,讨论了化合物物理性质与结构对其生物活性的影响。 ACC酶抑制剂主要有芳氧苯氧丙酸酯类、肟醚类环己二酮类、芳氧苯基环己二酮类和三酮类环己二酮。其中肟醚类环己二酮和芳氧苯氧丙酸酯类ACC酶抑制剂已经有几十种商品化的产品。目前新发现的芳氧苯基环己二酮类和三酮类环己二酮类