线粒体功能不全在重症休克发生中的作用

重症休克是指休克的晚期,在输血补液及其它抗休克治疗以后,病人生命仍难以抢救。它是世界范围内致死、致残的主要疾患之一。已证明休克时小动脉平滑肌细胞（arteriolar smooth muscle cells,ASMCs）ATP含量减少,引起ATP敏感钾通道（KATP）开放和ASMCs超极化,是导致重症休克血管反应性下降和顽固性低血压的重要原因。

线粒体功能不全在重症休克血管低反应性中的作用

在重度失血、严重感染、酸中毒、缺氧等致病因素导致重症休克的过程中，微血管对血管活性物质，如去甲肾上腺素（NE）或P物质（SP）的反应性降低，引起休克晚期血液循环动力低下，出现顽固性低血压、重脏器低灌注，严重影响着休克的治疗和预后，是重症休克患者死亡的主原因之一。

肥胖者的心脏脂代谢失调

肥胖与心力衰竭的发生存在着密切的关系。肥胖患者的脂肪移动信号失调,导致非脂肪组织如心肌也出现脂质累积。心脏因脂肪酸过度供应,发生不充分氧化,中间产物如神经酰胺等的累积,导致线粒体功能不全、解偶联、无效循环及活性氧簇的生成,继而使心脏代谢调控失衡,导致收缩功能不全。