党参水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性及线粒体结构的影响

目的:研究党参水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性和线粒体结构的影响,探讨党参在延缓衰老中的作用及其机制。方法:将100只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和党参水提物低、中、高剂量组5组。除正常对照组外,其余4组每日每只小鼠颈背部皮下注射5%D-半乳糖溶液,注射量为0.025 m L/g,正常对照组注射同体积生理盐水。党参低、中、高剂量组每日上午依次按相当于生药量5,10,15 g/kg个剂量给致衰老小鼠灌服党参水煎液,与造模同步,连续服药42 d。采用分光光度法测定肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性,电镜观察肝、肾线粒体结构损伤。结果:党参水提物中、高剂量组小鼠肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性均升高,其中高剂量组的肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性与模型对照组对比,差别有统计学意义(P<0.01)。党参水提物高剂量组小鼠肝、肾线粒体结构异常变化明显改善,党参水提物高剂量组肝、肾线粒体损伤程度显著低于模型对照组(P<0.05)。结论:高剂量的党参水提物能通过某种机制减缓或阻止线粒体结构的异常改变,改善或维持其正常功能的执行,起到延缓衰老的作用,具体的机制还有待进一步的研究。

腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力的影响

目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧(ROS)含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力(TAC)的影响。方法将18只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和腺苷预处理组,每组6只。造模前3 d腺苷预处理组大鼠腹腔注射腺苷注射液(1.5 mg·kg^(-1)),每日1次;假手术组和缺血再灌注组大鼠在相同时间点腹腔注射2 m L生理盐水。缺血再灌注组和腺苷预处理组大鼠采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组大鼠术中只分离血管,不插入线栓。血流阻断2 h后将线栓拔出,形成再灌注。造模后24 h采用化学荧光法检测3组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和TAC。结果缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显著高于假手术组(t=5.122,P=0.000),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显著低于缺血再灌注组(t=4.107,P=0.001)。缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显著低于假手术组(t=3.632、3.472,P=0.002、0.003),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显著高于缺血再灌注组(t=2.623、2.193,P=0.019、0.045)。3组大鼠缺血区脑组织TAC比较差异均无统计学意义(F=1.755,P=0.207)。结论腺苷预处理可通过保护线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性而减少MCAO大鼠脑缺血再灌注后线粒体ROS的生成。

线粒体呼吸链酶复合物在心肌缺血再灌注损伤中的作用进展

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是一种常见的心血管并发症,是困扰众多临床学者的一大难题。为改善MIRI预后众多学者致力于其机制的研究,发现线粒体与MIRI的发生密切相关,其中线粒体呼吸链酶复合物功能受损,能量代谢障碍在MIRI的发生过程中起着关键作用。本综述旨在阐述MIRI中线粒体呼吸链酶复合物的变化及其对MIRI的影响,为MIRI寻找新的有效治疗靶点提供依据。

线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ活性与2型糖尿病患者疲劳的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ活性与疲劳之间的潜在关系。方法选取2022年1月1日—2022年12月31日于泗洪县第一人民医院就诊的130例T2DM患者作为研究对象,根据疲劳量表评分分为糖尿病无疲乏组和糖尿病疲乏组。采集患者的血样,进行常规的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)检测,分别使用辅酶Q10(CoQ10)酶联免疫试剂盒和线粒体呼吸链复合物活性定量检测试剂盒检测CoQ10和呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性。采用独立样本t检验、双相关Pearson检验、ROC曲线、二元logistic回归分析评估各项临床指标与糖尿病疲劳风险的相关性。结果2组患者FBG、HbA1c、24 h平均血糖(24 h MBG)及24 h血糖标准差(24 h SDBG)和简单自测抑郁量表(PHQ-9)、广泛性焦虑量表(GAD-7)评分差异无统计学意义(P>0.05)。疲乏组患者CoQ10和线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ水平均低于无疲乏组患者(P<0.05)。T2DM患者CoQ10水平和线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ活性与疲劳量表评分呈负相关(r=-0.451~-0.906,P<0.05)。性别(女性)、年龄(60~69岁/70~79岁)、病程(10~年)均为影响T2DM患者产生疲劳感的独立危险因素。结论线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ活性降低与T2DM患者疲劳感产生密切相关,而且对T2DM患者疲劳感的产生具有预测价值。

2型糖尿病患者线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的临床观察

目的 建立外周血淋巴细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的检测方法,观察T2DM患者线粒体呼吸链复合体工活性是否发生改变。方法 收集T2DM患者47例（T2DM组）和健康体检者38名（NC组）临床资料和实验室检查结果。差速离心法分离线粒体,并利用透射电镜观察证实。反复冻融破线粒体膜,酶标仪检测氧化型葵基泛醌（DB）在272~247 nm波长处吸光度（OD）的变化。结果 从外周血淋巴细胞中成功地提取了线粒体,线粒体蛋白质浓度为（0.03010±0.01589）mg/ml,272~247 nm波长的△OD在1 min内随着时间的延长呈增加趋势,且T2DM组复合体Ⅰ活性低于NC组[（16.51±5.45）vs（24.37±8.45）nmol/（min·mg）,P=0.026]。结论 成功建立检测外周血淋巴细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性动力学的方法。线粒体呼吸链复合体Ⅰ活性的改变可能与T2DM发病相关。

涤痰解毒方对有机磷农药中毒模型大鼠线粒体呼吸链复合物的影响

目的 观察涤痰解毒方(涤痰汤加减)对急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus pesticide poisoning,AOPP)模型大鼠肺组织及线粒体呼吸链复合物活性及三磷酸腺苷(ATP)含量的影响,以探讨其治疗作用。方法 SD雄性大鼠灌胃敌敌畏溶液造模,模型制备成功后,随机分为模型组、西药(长托宁)组、西药+等剂量涤痰解毒方组、等剂量涤痰解毒方组、高剂量涤痰解毒方组,分别进行相应干预。治疗结束后取一侧肺组织,石蜡包埋、切片,HE染色观察;取另一侧肺组织,分离肺组织线粒体,采用比色法,按照线粒体呼吸链复合物测定试剂盒说明书进行线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性及三磷酸腺苷(ATP)含量的检测。结果 有机磷处理后的大鼠肺组织损伤明显,西药、西药+涤痰解毒方及等剂量、高剂量涤痰解毒方治疗后肺损伤均明显减轻;有机磷处理后线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性及ATP含量明显降低(P<0.05),等剂量及高剂量涤痰解毒方组均可上调线粒体复合物Ⅰ含量(P<0.05);西药及西药+等剂量涤痰解毒方组均可上调线粒体复合物Ⅱ含量(P<0.05);所有治疗组均可升高线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ含量(P<0.05)。各治疗组均能明显上调ATP含量(P<0.05)。结论 涤痰解毒方可减轻AOPP中毒模型大鼠肺组织损伤程度,可通过调节线粒体呼吸链复合物活性改善线粒体呼吸功能和能量代谢,发挥治疗作用。

不同运动方式和时间对大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ和Ⅳ活性的影响

背景:急性剧烈运动对机体可造成氧化应激,线粒体生成活性氧造成机体氧化应激和钙离子超负荷,导致骨骼肌功能下降,机体产生疲劳。然而长期规律运动后线粒体产生适应性变化,从而起到保护机体免受过多活性氧损害的作用。目的:观察不同运动方式和时间对大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ活性的影响。方法:48只健康雄性SD大鼠随机等分为正常对照组、无氧运动组、有氧运动组和交替运动组。在大鼠运动2,4,6周的时候分别处死,差速离心提取大鼠骨骼肌线粒体,分光光度法测定线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ的活性。结果与结论:运动后有氧组、交替组与无氧组线粒体呼吸链复合体酶I的活性随时间先增强而后下降;运动后有氧组与交替组线粒体呼吸链复合体酶Ⅳ的活性随时间而增强,无氧组则下降。说明有氧运动在中长期耐力运动中可有效提高大鼠体内呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ的活性,而无氧运动则只能在短期内提高其活性,长时间无氧运动可能导致对线粒体呼吸链复合体酶的损伤,影响骨骼肌工作效率,造成机体疲劳。

线粒体呼吸链复合体Ⅰ

线粒体呼吸链复合体Ⅰ(简称复合体Ⅰ)是呼吸链电子传递的起始复合体,作为电子传递过程的限速酶,复合体Ⅰ的分子量远大于其余的四个呼吸链复合体。复合体Ⅰ相关的疾病发生除了与40余个复合体Ⅰ组成亚基的突变相关外,还同参与其组装的多个组装因子存在密切联系。该文对复合体I的结构以及参与调控复合体Ⅰ组装的各类组装因子进行了综述,旨在为全面了解复合体Ⅰ相关疾病的发生提供具体参考。

线粒体呼吸链复合物Ⅰ缺陷与海洛因海绵状白质脑病的关系

目的探讨线粒体呼吸链复合物Ⅰ缺陷与海洛因海绵状白质脑病的关系。方法采用酶联免疫分析方法,应用双抗体夹心,即线粒体呼吸链复合物Ⅰ抗体-线粒体呼吸链复合物Ⅰ抗原-酶标抗体复合物,加底物TMB显色,用酶标仪在450 nm波长下测定吸光度。采用上述方法分别测定36例急性期海洛因海绵状白质脑病患者与36例正常对照者外周血白细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性的吸光度,并比对标准曲线,计算样品中人线粒体呼吸链复合物I浓度。结果正常对照组和病患组线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性测定结果分别为5.6±2.4、4.2±2.1 U/ml,两组间有显著差异(t=2.634,P<0.05)。结论急性期海洛因海绵状白质脑病患者线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性降低,存在线粒体功能缺陷。推测脑白质的广泛脱髓鞘与能量代谢障碍有关,线粒体功能障碍在海洛因海绵状白质脑病发病过程中可能起到重要作用。

二至丸对D-半乳糖诱导衰老模型大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量的影响

目的观察二至丸对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量的影响,探讨二至丸抗氧化的作用机制。方法采用D-半乳糖诱导衰老模型大鼠,测定大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量。结果二至丸各治疗组较模型对照组大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量显著降低。结论二至丸能够提高机体的抗氧化能力,可能与其能够降低体内活性氧含量有关,从而延缓机体的衰老进程。

缺血性脑卒中患者白细胞线粒体膜电位和线粒体呼吸链复合体活性变化及其与卒中后抑郁的关系

目的研究缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)患者白细胞线粒体膜电位和线粒体呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ活性的变化,并探讨其与卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的关系。方法前瞻性收集2018年11月至2020年7月作者医院收治的IS患者189例,其中男112例,女77例。均给予个体化治疗后随访1年。随访1年时采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估PSD严重程度,并根据HAMD评分将患者分为PSD组(HAMD≥8分)和非PSD组(HAMD<8分)。分别于入院第1天和随访结束时检测患者白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ活性水平变化,分析白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ活性水平与PSD严重程度的相关性及其对IS患者发生PSD的预测价值。结果189例IS患者完成随访182例,其中共发生PSD 73例(40.11%)。与非PSD组比较,PSD组入院第1天时白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性降低(均P<0.05),随访1年时两组白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均较入院第1天时升高(P<0.05),而两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。轻度(n=29)、中度(n=26)及重度(n=18)PSD患者入院第1天时白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性间比较差异均有统计学意义,且随PSD严重程度增加而降低(P<0.05)。Pearson积差分析显示,PSD患者HAMD评分与入院第1天时白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均呈明显负相关(r=-0.492、-0.507、-0.428、-0.617、-0.546,均P<0.05)。ROC分析显示入院第1天时白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性预测IS患者发生PSD的AUC分别为0.606、0.734、0.816、0.747和0.690(均P<0.05)。结论PSD患者入院第1天白细胞线粒体膜电位及呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ活性降低可能在PSD发病和进展过程中发挥重要作用,其在预测PSD的发病中具有一定参考价值。

抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性对结肠癌细胞Caco2迁移侵袭能力的影响

目的探讨抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性对结肠癌细胞Caco2迁移侵袭能力的影响及其可能的机制。方法体外培养的Caco2给予线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性抑制物鱼藤酮处理(1μmol/L),采用比色法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ的活性;通过Transwell小室实验检测Caco2细胞迁移、侵袭能力;通过流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 1μmol/L鱼藤酮干预Caco2细胞48h后,胞内线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性低于未干预组(P<0.01);Transwell实验结果显示,1μmol/L鱼藤酮干预组细胞的迁移率(30.4±1.4)%、侵袭率(20.3±1.0)%均高于未干预组Caco2细胞的迁移率(22.6±1.4)%和侵袭率(15.2±1.3)%,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);鱼藤酮干预组Caco2细胞内ROS水平(5.68±0.44)%高于未干预组(3.46±0.30)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性可能通过增加胞内ROS水平的方式增强结肠癌细胞的迁移侵袭能力。

外源化学物对细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ损伤的研究进展

线粒体复合体Ⅰ位于线粒体内膜上,又称NADH-CoQ氧化还原酶,由45个亚单位组成[1]。单粒子电子显微镜显示无论是原核细胞还是真核细胞的复合体Ⅰ均有1个L型整体结构[2]。复合体Ⅰ的疏水性跨膜臂镶嵌在线粒体内膜中,而亲水性头部伸入线粒体基质中。膜表面臂包含有1个以核黄素单核苷酸（FMN）为辅基的黄素蛋白。

五子衍宗丸对男性老年肾虚者外周血白细胞线粒体DNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的影响

目的 :研究五子衍宗丸对男性老年肾虚者外周血白细胞线粒体DNA缺失、线粒体呼吸链酶复合体活力的影响。方法 :38例男性老年肾虚者采用单盲法 ,随机分为五子衍宗丸治疗组和安慰剂对照组 ,服药 3个月。分别用聚合酶链反应 (PCR)和酶动力学方法检测治疗前后外周血白细胞线粒体DNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体的活力。结果 :五子衍宗丸可提高男性老年肾虚者外周血白细胞线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活力 ,减少线粒体DNA缺失 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论

益气健脾方对脾气虚证模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸链酶复合物活性的影响

目的探究益气健脾方对脾气虚证模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸链酶复合物活性的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组10只,对3组大鼠进行分笼饲养。模型组和治疗组大鼠采取饮食干预联合极限游泳法进行脾气虚造模,于实验第15天对3组大鼠的体质量、肛温、食量、饮水量及脾气虚症状积分进行测评。造模成功后,正常组和模型组采用常规饲养方式联合生理盐水灌胃,治疗组采用常规饲养方式联合益气健脾中药汤剂灌胃,时间为8周。之后分别取3组大鼠的心肌线粒体,测定心肌组织线粒体呼吸链酶复合物活性。结果模型组大鼠的线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性明显低于正常组(P<0.05);治疗组大鼠的线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脾气虚能够造成心肌细胞线粒体发生突变和缺失,导致呼吸链酶复合物活性下降,益气健脾中药能够调节心肌组织线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性。

淫羊藿、枸杞子对老年大鼠线粒体DNA缺失、线粒体呼吸链酶复合体和ATP合成的影响

目的 :研究淫羊藿、枸杞子对老年大鼠线粒体DNA缺失、线粒体呼吸链酶复合体及ATP合成的影响。方法 :Wistar系雄性大鼠 ,幼年大鼠 (1月龄 )、青年大鼠 (4月龄 )每组均为 1 2只 ;老年大鼠 (2 2月龄 ,31只 ) ,随机分为对照组 (1 0只 )、淫羊藿组 (1 0只 )和枸杞子组 (1 1只 )。用聚合酶链反应 (PCR)、酶动力学和生物发光技术进行检测。结果 :淫羊藿、枸杞子可减少老年大鼠心、脑、骨骼肌组织线粒体DNA缺失 ,提高心、脑线粒体三磷酸腺苷(ATP)的合成和心、骨骼肌线粒体呼吸链复合酶Ⅳ活力及脑线粒体呼吸链复合酶Ⅰ活力 ;淫羊藿还可提高脑线粒体呼吸链复合酶Ⅳ活力和骨骼肌线粒体ATP的合成。结论 :淫羊藿。

低氧调节大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体非协同性表达

目的观察慢性低氧时大鼠线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ蛋白表达变化并讨论其病理生理学意义。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为慢性低氧(4500m,30d)组和对照组,取双侧腓肠肌,分离线粒体,用Clark氧电极法检测线粒体Ⅲ态呼吸(state3,ST3)、Ⅳ态呼吸(state4,ST4)和呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR),用Western blot检测线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ蛋白的表达。结果慢性低氧组大鼠腓肠肌线粒体ST3和RCR显著低于对照组(P<0.05)。慢性低氧组大鼠腓肠肌线粒体复合体Ⅰ30×103亚基、复合体Ⅱ70×103亚基、复合体Ⅴα亚基蛋白表达量显著低对照组(P<0.05)。2组线粒体ST4和复合体Ⅲ核心亚基2蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论低氧可调节大鼠骨骼机线粒体复合体蛋白非协同性表达,导致线粒体氧化磷酸化功能下降。

菟丝子水提物对衰老模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的探讨菟丝子水提物对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响。方法将Wistar大鼠30只,随机分为青年对照组,衰老模型组,模型给药组,制作D-半乳糖衰老模型,模型给药组同时灌服菟丝子水提物。观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性的变化。结果菟丝子水提物可提高心肌线粒体SOD的活性、降低MDA的含量;并且使呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性明显升高。结论菟丝子水提物能提高心肌线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢障碍,维护线粒体功能。

丁基苯酞对线粒体呼吸链复合酶活性的影响

目的：阐明正丁基苯酞（ｄｌ３ｎｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅ，ｄｌＮＢＰ）改善缺血脑能量代谢的机制。方法：用分光光度法测定局灶性脑缺血大鼠脑线粒体呼吸链复合酶Ｉ，Ｉ，ＩＩ和ＩＶ活性的改变，并观察ｄｌＮＢＰ对这些变化的影响。结果：缺血时复合酶ＩＩ活性升高，ＩＶ的活性显著降低；再灌后，复合酶Ｉ活性升高，ＩＩ的活性降低。在缺血前１０ｍｉｎ给予ｄｌＮＢＰ（５ｍｇ·ｋｇ－１或１０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）能逆转缺血再灌引起的上述复合酶活性改变，尤其是使缺血后急剧降低的复合酶ＩＶ活性得到明显提高。同时ＮＢＰ（ｄ，ｌ，ｄｌ）还能逆转低糖低氧造成的原代培养大鼠皮质细胞呼吸链复合酶ＩＶ活性降低。结论：ＮＢＰ能够改善缺血脑内能量状态是直接作用于脑线粒体的结果，而ｄＮＢＰ起着主要作用。

知柏地黄汤对解脲脲原体感染模型大鼠精子线粒体呼吸链复合物的影响

目的：观察知柏地黄汤对解脲脲原体（uu）感染模型大鼠精子线粒体呼吸链复合物的影响。方法：90只雄性SD大鼠，随机分成空白对照组、模型对照组、中药组（知柏地黄汤8．56g生药／（kg·d））、西药组[强力霉素20mg／（kg·d）]、中西药组（知柏地黄汤＋强力霉素等效剂量之和），除空白对照组外，其他组均采用经大鼠膀胱注射解脲脲原体建立UU感染动物模型，然后，连续灌胃21d（各组给予对应药物）后处死，取附睾标本检测精子质量，分光光度法检测精子线粒体呼吸链复合物（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）活性。结果：①模型对照组、空白对照组、中药组、西药组、中西药组建模10d后uu培养阳性率分别为92．9％、0％、33．3％、26．7％、20．0％，模型对照组UU阳性率明显高于其他治疗组（P〈0．05）。②模型对照组、空白对照组、中药组、西药组、中西药组大鼠附睾精子浓度分别为（0．97±0．23）、（3．02±0．52）、（1．21±0．35）、（1．02±0．31）、（1．52±0．28）×10^6／ml，活动率分别为（58．62±15．36）％、（80．45±7．21）％、（75．52±8．78）％、（68．43±10．25）％、（78．25±7．67）％，a＋b级精子百分率分别为（6．15±1．02）％、（10．32±1．14）％、（10．12±1．08）％、（9．01±1．27）％、（10．74±1．03）％；模型对照组大鼠附睾精子浓度、活动率及a＋b级精子百分率明显低于空白对照组（P〈0．01）；各治疗组大鼠附睾精子活动率及a＋b级精子百分率明显高于模型对照组（P〈0．01）。③模型对照组、空白对照组、中药组、西药组、中西药组大鼠精子线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性分别为（31．54±16．25）、（136．86±6．34）、（100．68±14．41）、（81．68±6．78）、（124．06±5．54）μmol／（min·mg），（9．50±3．86）、（20．34±0．37）、（10．88±1．04）、（12．93±1．07）、（16．23±0．60）μmol／（min·mg），（5．58±1．79）、（19．60±0．61）、（11．34±1．35）、（13．87±1．23）、（15．96±0．69）μmo]／（min·mg），（9．54±1．34）、（28．98±3．33）、（17．02±2．04）、（18．41±2．67）、（21．66±2．93）μmol／（min·mg）。模型对照组大鼠精子线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性明显低于空白对照组（P〈0．01）；中药组、西药组、中西药组大鼠精子线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性明显高于模型对照组（P〈0．01），西药组、中西药组大鼠精子线粒体呼吸链复合物Ⅱ活性高于模型对照组（P〈0．05）。结论：知柏地黄汤能够提高UU感染大鼠精子质量及线粒体呼吸链复合物活性。这可能是知柏地黄汤治疗UU感染所致不育症的机制之一。