食物水限制对子午沙鼠肾和肝组织线粒体呼吸链复合物活性及相关自由基代谢的影响

目的观察食物水限制条件下对肾和肝组织线粒体呼吸链复合物活性的影响,研究组织线粒体能量代谢相关的响应特征。方法以健康成年子午沙鼠Meriones meridianus为材料,运用分光光度法测定了食物水限制3 d、6 d、9 d后子午沙鼠肾脏与肝脏组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅳ活性及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化。结果水限制胁迫可引起肾和肝组织中线粒体呼吸链4种复合物的活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,体质量逐渐降低。其中水限制3 d是其适应性反应的重要阶段,3 d时呼吸链复合物活性升高幅度较大,9 d时活性均降低,但仍高于对照组。肾组织线粒体SOD活性呈不同程度升高,肾与肝组织线粒体MDA含量在水限制下显著升高。结论食物水限制引起肾和肝组织线粒体呼吸链复合物活性的升高与肾对水的重吸收和肝代谢增加有关,长时间水限制诱导自由基水平升高,对代谢酶活性的维持可能产生不利的影响。

电针足三里对脾气虚模型大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物活性和ATP含量的影响

目的观察电针足三里穴对脾气虚模型大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性以及三磷酸腺苷(ATP)含量的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、足三里组和非穴组,每组8只。采用劳倦过度及饮食不节的复合因素制备大鼠脾气虚证候模型,足三里组予电针双侧足三里穴治疗,非穴组予电针双侧非经非穴点治疗。观察各组大鼠的毛色、进食量和粪便情况,并测量各组大鼠前肢抓力以评估肌肉力量;采用比色法检测大鼠骨骼肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量,用酶标法检测大鼠骨骼肌组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性。结果造模后,与正常组比较,模型组、足三里组和非穴组大鼠体质量和抓力显著下降(P<0.05),骨骼肌组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性及ATP含量明显降低(P<0.05)。与模型组比较,足三里组大鼠体质量略增加、抓力明显增大(P<0.05),骨骼肌组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性及ATP含量显著升高(P<0.05);非穴组大鼠上述指标与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针足三里穴可明显提高脾气虚模型大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性,增加ATP含量,参与线粒体呼吸及能量代谢的调控作用而发挥健脾益气的功效。

癫痫模型小鼠海马组织AMPKα1的表达与线粒体呼吸链复合物活性的关系

目的研究小鼠癫痫持续状态(SE)后海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性改变及腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)表达水平变化,探讨在癫痫中AMPKα1对线粒体代谢功能影响的机制。方法健康6周龄雄性C57小鼠24只,应用氯化锂-匹罗卡品建立经典的颞叶癫痫SE模型。癫痫小鼠造模成功后,在不同的时期(0 d、2周和6周),取组织标本进行检测:蛋白免疫印迹实验检测海马AMPKα1表达水平;酶联免疫吸附实验检测小鼠海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ的活性。结果与相应对照组相比小鼠SE后0 d、2周海马AMPKα1表达水平轻度降低,但差异无统计学意义,6周海马AMPKα1表达水平显著降低。线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性在SE后0 d、2周、6周均下降(P<0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅲ活性在SE后0 d有轻度降低,但差异无统计学意义,2周降至正常对照水平,至6周降低(P<0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性在SE后0 d显著增高,2周降至正常对照水平,至6周降低(P<0.05)。相关性分析证实小鼠海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性与AMPKα1表达水平呈正相关。结论SE后海马AMPKα1表达水平与癫痫导致的线粒体功能障碍密切相关,为减轻癫痫后线粒体功能损伤和神经保护的发展提供了新展望。

益气健脾方对脾气虚证模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸链酶复合物活性的影响

目的探究益气健脾方对脾气虚证模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸链酶复合物活性的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组10只,对3组大鼠进行分笼饲养。模型组和治疗组大鼠采取饮食干预联合极限游泳法进行脾气虚造模,于实验第15天对3组大鼠的体质量、肛温、食量、饮水量及脾气虚症状积分进行测评。造模成功后,正常组和模型组采用常规饲养方式联合生理盐水灌胃,治疗组采用常规饲养方式联合益气健脾中药汤剂灌胃,时间为8周。之后分别取3组大鼠的心肌线粒体,测定心肌组织线粒体呼吸链酶复合物活性。结果模型组大鼠的线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性明显低于正常组(P<0.05);治疗组大鼠的线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脾气虚能够造成心肌细胞线粒体发生突变和缺失,导致呼吸链酶复合物活性下降,益气健脾中药能够调节心肌组织线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性。

健脾化痰祛瘀方对动脉粥样硬化巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响

目的:观察健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响。方法:9只健康半岁雄性广西巴马小型猪,随机分为正常对照组、脾虚痰浊AS组和中药治疗组,每组3只。采用比色法观察各组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性改变情况并测定ATP合成酶数量。结果:与正常对照组相比,脾虚痰浊AS组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性均明显下降,ATP合成酶减少(P<0.05),具有统计学意义。与脾虚痰浊AS组相比,健脾化痰祛瘀方组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性均明显回升,ATP合成酶增加(P<0.05),具有统计学意义。结论:健脾化痰祛瘀方可以改善脾虚痰浊AS巴马猪小肠组织线粒体呼吸链复合物活性下降情况,增加ATP合成酶数量。

高住低训对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的影响

目的：探讨高住低训（HiLo）习服过程中大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的动态变化。方法：40只SD大鼠分为5组：常氧对照组以及HiLo1、2、3、4周组,每组8只。HiLo组大鼠每天在模拟海拔2500m（氧含量约为15.4%）的环境生活,在模拟海拔1300m（氧含量约为19.4%）环境游泳1h,每周6天。通过光谱分析法,观察在1~4周时间内,在HiLo作用下大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ（NADH-CoQ还原酶）、复合物Ⅱ（琥珀酸-CoQ还原酶）、复合物Ⅲ（CoQ-细胞色素C还原酶）和复合物Ⅳ（细胞色素氧化酶）活性的变化。常氧对照组不进行运动,测试指标与运动组相同。结果：HiLo1周组大鼠心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性与对照组相比均显著下降（P〈0.05,P〈0.01）。HiLo2周组除酶复合物Ⅲ外,其他三种酶复合物活性均显著低于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。HiLo3周组心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性与对照组相比差异无统计学意义;但线粒体蛋白含量显著升高（P〈0.05）。HiLo4周组心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;线粒体蛋白含量显著升高（P〈0.05）。结论：大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性在HiLo的习服过程中需要3周时间。

线粒体呼吸链超级复合物研究进展

呼吸作用是生物体最重要的生命活动之一。线粒体呼吸链复合物是真核细胞执行呼吸作用提供能量的重要蛋白复合物。这些蛋白复合物之间还能进一步组装成超级复合物,甚至超超级复合物,从而有效提高能量转换效率、减少活性氧的产生。线粒体呼吸链复合物的结构异常或功能缺陷是导致线粒体疾病的重要因素。本文对线粒体呼吸链复合物、超级复合物的结构、功能与组装机制以及与线粒体疾病的关系进行综述,以期为中学生物学教师提供细胞呼吸相关教学内容的前沿拓展素材。

高住低训模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物的活性: 线粒体习服过程所需时间分析

背景：以往的研究发现，高原训练的有效时间为4～6周，而高住低训的有效训练时间、尤其是线粒体的习服所需要的时间还未见系统报道。目的：构建模拟“高住低训”训练法大鼠模型，观察低氧和高原训练刺激作用下，高住低训习服过程中模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的动态变化，分析线粒体呼吸链酶复合物的高住低训习服过程所需时间。设计：分组对照动物实验。单位：辽宁师范大学体育学院运动生理实验室。材料：实验选用健康成年SD大鼠40只，雌雄不拘，由大连医科大学实验动物中心提供。实验动物的处置符合动物伦理学。实验用模型常压低氧环境所用低氧分压系统由美国Hypoxico公司制造，氧气监测仪为美国产TOXIBLAEPGM-36型。方法：随机将大鼠分为5组：常氧对照组，高住低训1，2，3，4周组，每组8只。高住低训组大鼠每天在低氧分压系统模拟的海拔2500m的高原环境生活，同时模拟海拔1300m环境下游泳运动1h，每周训练6d。主要观察指标：采用可见分光光度法测定每组大鼠心肌线粒体呼吸链复合酶体Ⅰ-Ⅳ活性，用Bradford法进行线粒体蛋白定量检测。结果：①心肌线粒体呼吸链复合酶活性：高住低训1周大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ活性较对照组显著降低，差异有显著性意义（P〈0．05～0．01）；高住低训2周时酶复合Ⅲ活性与对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05），而其他酶复合物在高住低训3周时与对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。②线粒体蛋白含量：高住低训1，2周时与对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05），高住低训3，4周时高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ活性的高住低训习服过程需要3周。

线粒体呼吸链酶复合物在心肌缺血再灌注损伤中的作用进展

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是一种常见的心血管并发症,是困扰众多临床学者的一大难题。为改善MIRI预后众多学者致力于其机制的研究,发现线粒体与MIRI的发生密切相关,其中线粒体呼吸链酶复合物功能受损,能量代谢障碍在MIRI的发生过程中起着关键作用。本综述旨在阐述MIRI中线粒体呼吸链酶复合物的变化及其对MIRI的影响,为MIRI寻找新的有效治疗靶点提供依据。

抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性对结肠癌细胞Caco2迁移侵袭能力的影响

目的探讨抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性对结肠癌细胞Caco2迁移侵袭能力的影响及其可能的机制。方法体外培养的Caco2给予线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性抑制物鱼藤酮处理(1μmol/L),采用比色法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ的活性;通过Transwell小室实验检测Caco2细胞迁移、侵袭能力;通过流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 1μmol/L鱼藤酮干预Caco2细胞48h后,胞内线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性低于未干预组(P<0.01);Transwell实验结果显示,1μmol/L鱼藤酮干预组细胞的迁移率(30.4±1.4)%、侵袭率(20.3±1.0)%均高于未干预组Caco2细胞的迁移率(22.6±1.4)%和侵袭率(15.2±1.3)%,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);鱼藤酮干预组Caco2细胞内ROS水平(5.68±0.44)%高于未干预组(3.46±0.30)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性可能通过增加胞内ROS水平的方式增强结肠癌细胞的迁移侵袭能力。

补充辅酶Q_(10)与递增负荷运动训练对大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性的影响

目的:探讨补充辅酶Q10与递增负荷运动训练对力竭运动大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性的影响。方法:Wister雄性大鼠36只,随机分为:对照组(NC)、CoQ10补充组(QC)、训练组(NE)、训练+CoQ10补充组(QE);QC组和QE组大鼠每天灌胃CoQ10一次,并进行7周递增负荷跑台运动;实验结束时所有大鼠进行一次力竭性跑台运动即刻处死;分光光度计法测定大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性。结果:(1)QC、NE及QE组CⅠ活性均显著高于NC组(P<0.01或P<0.001),QE组CⅠ活性显著高于NE组(P<0.05);(2)NE组、QE组CⅡ活性均明显高于NC组(P<0.01或P<0.001),且QE组高于NE组(P<0.05);(3)NE组、QE组CⅢ活性均明显高于NC组(P<0.001);NE、QE组无明显差异(P>0.05);(4)NE组、QE组CⅥ活性明显均高于NC组(P<0.001),NE、QE组无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)递增负荷运动训练及运动训练结合CoQ10补充均可提高大鼠力竭运动后即刻肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性,改善线粒体完整功能。(2)递增负荷运动训练与补充CoQ10在改善力竭运动后即刻大鼠肝脏线粒体完整功能方面无协同作用。

健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞线粒体呼吸链复合物和ATP活性的影响

目的:通过观察健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞线粒体呼吸链复合物和ATP活性的影响,探讨健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞能量代谢的影响。方法:健康巴马小型猪15只,月龄6-8个月,随机分为正常对照组、模型组、中药治疗组3组,每组5只。造模:正常对照组予基础饲料喂饲,模型组、中药治疗组采用高脂高热量喂养,喂养第3周,模型组与中药治疗组予冠状动脉球囊拉伤手术干预建立动脉粥样硬化模型,第6周加入跑步机跑步过劳,建立脾虚模型,共喂养48周。药物干预:高脂喂饲24周后健脾化痰祛瘀组予健脾化痰祛瘀方药搅拌于饲料中喂食。第48周末取心肌组织,提取心肌线粒体,测定心肌组织线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和ATP的活性。结果:与正常对照组相比,模型组巴马小型猪心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性下降,但无明显统计学差异(P>0.05),心肌线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、ATP活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,中药治疗组巴马小型猪心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性可显著上调,但无明显统计学差异(P>0.05),心肌线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、ATP活性显著上调(P<0.05)。结论:健脾化痰祛瘀方可以明显增加动脉粥样硬化巴马小型猪线粒体电子传递链上复合物的活性,增加ATP合成,参与线粒体呼吸及能量代谢的调控作用而减轻动脉粥样硬化对心肌线粒体的损伤。

知柏地黄汤对解脲脲原体感染模型大鼠精子线粒体呼吸链复合物的影响

目的：观察知柏地黄汤对解脲脲原体（uu）感染模型大鼠精子线粒体呼吸链复合物的影响。方法：90只雄性SD大鼠，随机分成空白对照组、模型对照组、中药组（知柏地黄汤8．56g生药／（kg·d））、西药组[强力霉素20mg／（kg·d）]、中西药组（知柏地黄汤＋强力霉素等效剂量之和），除空白对照组外，其他组均采用经大鼠膀胱注射解脲脲原体建立UU感染动物模型，然后，连续灌胃21d（各组给予对应药物）后处死，取附睾标本检测精子质量，分光光度法检测精子线粒体呼吸链复合物（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）活性。结果：①模型对照组、空白对照组、中药组、西药组、中西药组建模10d后uu培养阳性率分别为92．9％、0％、33．3％、26．7％、20．0％，模型对照组UU阳性率明显高于其他治疗组（P〈0．05）。②模型对照组、空白对照组、中药组、西药组、中西药组大鼠附睾精子浓度分别为（0．97±0．23）、（3．02±0．52）、（1．21±0．35）、（1．02±0．31）、（1．52±0．28）×10^6／ml，活动率分别为（58．62±15．36）％、（80．45±7．21）％、（75．52±8．78）％、（68．43±10．25）％、（78．25±7．67）％，a＋b级精子百分率分别为（6．15±1．02）％、（10．32±1．14）％、（10．12±1．08）％、（9．01±1．27）％、（10．74±1．03）％；模型对照组大鼠附睾精子浓度、活动率及a＋b级精子百分率明显低于空白对照组（P〈0．01）；各治疗组大鼠附睾精子活动率及a＋b级精子百分率明显高于模型对照组（P〈0．01）。③模型对照组、空白对照组、中药组、西药组、中西药组大鼠精子线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性分别为（31．54±16．25）、（136．86±6．34）、（100．68±14．41）、（81．68±6．78）、（124．06±5．54）μmol／（min·mg），（9．50±3．86）、（20．34±0．37）、（10．88±1．04）、（12．93±1．07）、（16．23±0．60）μmol／（min·mg），（5．58±1．79）、（19．60±0．61）、（11．34±1．35）、（13．87±1．23）、（15．96±0．69）μmo]／（min·mg），（9．54±1．34）、（28．98±3．33）、（17．02±2．04）、（18．41±2．67）、（21．66±2．93）μmol／（min·mg）。模型对照组大鼠精子线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性明显低于空白对照组（P〈0．01）；中药组、西药组、中西药组大鼠精子线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性明显高于模型对照组（P〈0．01），西药组、中西药组大鼠精子线粒体呼吸链复合物Ⅱ活性高于模型对照组（P〈0．05）。结论：知柏地黄汤能够提高UU感染大鼠精子质量及线粒体呼吸链复合物活性。这可能是知柏地黄汤治疗UU感染所致不育症的机制之一。

线粒体呼吸链复合物Ⅰ缺陷与海洛因海绵状白质脑病的关系

目的探讨线粒体呼吸链复合物Ⅰ缺陷与海洛因海绵状白质脑病的关系。方法采用酶联免疫分析方法,应用双抗体夹心,即线粒体呼吸链复合物Ⅰ抗体-线粒体呼吸链复合物Ⅰ抗原-酶标抗体复合物,加底物TMB显色,用酶标仪在450 nm波长下测定吸光度。采用上述方法分别测定36例急性期海洛因海绵状白质脑病患者与36例正常对照者外周血白细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性的吸光度,并比对标准曲线,计算样品中人线粒体呼吸链复合物I浓度。结果正常对照组和病患组线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性测定结果分别为5.6±2.4、4.2±2.1 U/ml,两组间有显著差异(t=2.634,P<0.05)。结论急性期海洛因海绵状白质脑病患者线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性降低,存在线粒体功能缺陷。推测脑白质的广泛脱髓鞘与能量代谢障碍有关,线粒体功能障碍在海洛因海绵状白质脑病发病过程中可能起到重要作用。

慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体ATP酶及呼吸链酶复合物的影响

目的 :研究慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体Na+ 、K+ ATPase和Ca2 + 、Mg2 + ATPase以及呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性的影响。方法 :经慢性间断低氧暴露 (模拟海拔 30 0 0m、5 0 0 0m分别低氧 ,每天 4h ,共 2周 ,最后 80 0 0m低氧 4h)和急性低氧 (模拟海拔 80 0 0m低氧 4h)的大鼠 ,断头处死 ,迅速取出心脏 ,分离心肌线粒体 ,用水解磷酸根法测定ATP酶活性 ,用Clark氧电极法测定呼吸链酶复合物的活性。结果 :①慢性间断低氧暴露对大鼠心肌线粒体Na+ 、K+ ATPase的活性无明显影响。②急性低氧大鼠心肌线粒体Ca2 + 、Mg2 + ATPase的活性较正常大鼠显著降低 ,而慢性间断低氧暴露大鼠心肌线粒体Ca2 + 、Mg2 + ATPase的活性则明显升高 ,接近正常水平。③急性低氧大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物I(NADH CoQ还原酶 )、复合物Ⅱ (琥珀酸 CoQ还原酶 )、复合物IV(细胞色素氧化酶 )活性较正常大鼠显著降低 ,而经慢性间断低氧暴露后 ,三者的活性均显著提高。相同实验条件下 ,低氧对复合物Ⅲ (CoQ 细胞色素C还原酶 )活性无明显影响。结论 :慢性间断低氧暴露可以显著提高心肌线粒体Ca2 + 、Mg2 + ATPase和呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性 ,从而改善低氧时心肌线粒体呼吸链的功能 ,维持心肌正常能量代谢 ,最?

乌梅总黄酮对帕金森病大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物影响

目的探讨乌梅总黄酮(FMF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物的活性及相关线粒体ND1、ND4基因及蛋白表达的影响。方法采用6-OHDA左侧纹状体注射建立帕金森病大鼠模型。大鼠随机分成假手术组,模型组,FMF高、中、低剂量治疗组,每组各10例。FMF高、中、低剂量组予以FMF灌胃给药,剂量分别为160、80、40 mg·kg^-1,假手术组及模型组大鼠接受等容积生理盐水干预。每日1次,连续给药4周。采用比色法检测各组大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的活性,采用RT-PCR检测编码线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ的ND1、ND4 mRNA,采用Western Blot法检测ND1、ND4蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,FMF高剂量组大鼠脑线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ~Ⅳ活性明显改善,FMF中剂量组线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性也有不同程度的提高(P<0.05),FMF低剂量组线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ~Ⅳ活性无明显改变(P>0.05)。与假手术组比较,模型组ND1、ND4 mRNA及其蛋白的表达均显著下降(P<0.05);与模型组比较,FMF中、高剂量组均可提高ND1、ND4 mRNA及其蛋白的表达(P<0.05),其中以FMF高剂量组效果最为显著,而FMF低剂量组仅可提高ND4 mRNA的表达(P<0.05)。结论 FMF可能是通过影响线粒体呼吸链酶复合物的活性,提高线粒体ND1、ND4基因和蛋白的表达,防治帕金森病。

膜蛋白三维结构研究的新突破——线粒体呼吸链膜蛋白复合物Ⅱ结构解析

由清华大学-中科院生物物理所结构生物学联合研究小组完成的“线粒体呼吸链膜蛋白复合物II的晶体结构”研究成果以Article的方式发表在2005年7月1日出版的Cell上。本文介绍了该项成果的研究背景、意义、主要创新点及方法。

丁烯酸内酯对心肌线粒体呼吸链酶复合物活力的影响

目的 研究丁烯酸内酯 (BUT)对大鼠心肌细胞毒性作用机制。方法 差速贴壁结合化学方法分离纯化大鼠心肌细胞。MTT法检测BUT作用于心肌细胞后其存活率的改变。用差速离心法分离心肌线粒体。TBA法检测心肌匀浆和心肌线粒体悬液中MDA的含量。应用紫外分光光度法检测BUT作用于线粒体悬液 2h后线粒体呼吸链酶复合物活力。结果 BUT对培养的心肌细胞有很强的毒性作用并且呈现明显的量效 关系 ,其作用于心肌细胞的LC50 为5 3 μg/mL。BUT作用在线粒体悬液中所引起的脂质过氧化效应强于其在心肌匀浆中所引起的脂质过氧化作用。BUT作用后线粒体酶复合物活力发生了改变 ,复合物Ⅰ和复合物Ⅱ的活力受到了比较明显的抑制 ,而复合物Ⅲ、Ⅳ的活力则有一定程度升高。结论 BUT能引起心肌细胞的脂质过氧化作用 ,这种作用有可能是因为BUT作用于线粒体呼吸链影响了电子在呼吸链上的传递过程所致。

低氧对大鼠胃肠组织线粒体呼吸链复合物的抑制效应

为研究低氧环境对大鼠胃肠线粒体呼吸链复合物活性和自由基代谢的影响,将雄性 Wister 大鼠分别暴露于模拟5000 m 海拔进行4,24,72 h 的低氧处理.取小肠和胃组织,采用分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物 CⅠ~CⅣ活性,检测线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果表明,模拟高原低氧暴露4,24 h 可引起胃肠组织中线粒体呼吸链四种复合酶的活性明显降低（P 〈0.01）,而在72 h 后恢复为接近对照组水平（P 〉0.05）.低氧处理后胃肠组织的线粒体 SOD 活性明显低于对照组（P 〈0.01）,MDA 含量高于对照组（P 〈0.01）.因此,高原低氧可抑制大鼠胃肠线粒体呼吸链组分的酶活性,该效应可能与低氧的直接作用和由此引起的氧化应激损伤有关.

二至丸对D-半乳糖诱导衰老模型大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量的影响

目的观察二至丸对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量的影响,探讨二至丸抗氧化的作用机制。方法采用D-半乳糖诱导衰老模型大鼠,测定大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量。结果二至丸各治疗组较模型对照组大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量显著降低。结论二至丸能够提高机体的抗氧化能力,可能与其能够降低体内活性氧含量有关,从而延缓机体的衰老进程。