电针对胰岛素抵抗大鼠氧化应激状态及线粒体形态结构的影响

目的:探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗、降低血糖的机制。方法:选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(ZDF)及7只非糖尿病大鼠(ZL)为研究对象。将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL大鼠为空白组,干预4周,每7 d测其空腹血糖。4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与空白组比较,模型组血糖、ROS、MDA及HOMA-IR显著升高(P <0.05),T-AOC、SOD显著下降(P <0.05);与模型组比较,电针组血糖明显改善(P <0.05),T-AOC升高(P <0.05),MDA、ROS下降(P <0.05);通过均值比较分析,与模型组比较,电针组SOD升高,HOMA-IR降低;通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组受损程度小。结论:电针可通过降低ROS和MDA、增加SOD和T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR、改善IR以控制2型糖尿病大鼠血糖。

线粒体融合蛋白和线粒体形态结构的关系

线粒体是高度动态的细胞器,它们在细胞内彼此连接呈三位网络状,发生着频繁的融合与分裂,融合与分裂的相对速度决定了线粒体的形态与数目。线粒体动力学平衡被打破,会导致形态结构的破坏。线粒体损伤包括形态结构破坏、线粒体DNA突变、ATP合成受限、钙稳态失衡、氧化应激产物积聚及代谢功能障碍。线粒体融合蛋白有两种分子,Mfn1和Mfn2,它们在维持线粒体动力学平衡中起重要作用。本文对线粒体融合蛋白和线粒体形态结构的关系进行综述。