运动诱导线粒体生物合成的分子机制研究

耐力训练不但能增加线粒体数量,也能提高线粒体池或线立体网络的功能或效率。线粒体容易损害,与核DNA相比,线粒体DNA受氧化应激和年龄的影响,易于缺失。骨骼肌细胞产生新的线粒体,维持健康,清除受损的线粒体,非常重要。骨骼肌一个最重要的适应是增强代谢的能力,提高运动成绩和健康。主要的基本机制涉及线粒体网络结构的调节,通过PGC-1α调节,生成和增加新的线粒体;通过线粒体自噬,清除受损或失调的线粒体。重构线粒体网络结构是运动诱导一个重要的适应。通过这一动力性过程,生成新的、健康的线粒体,替代老的、不健康的线粒体,增强运动后骨骼肌线粒体的数量和质量。

PGC-1α、运动与心肌能量代谢

过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)在调控心肌能量代谢方面起着关键的作用。PGC-1α作为共激活剂,调节基因的转录,包括线粒体脂肪酸代谢、氧化磷酸化、DNA和生物合成。心肌富含PGC-1α,但PGC-1α在人类衰竭的心脏和运动诱导生理性心肌肥大中作用尚缺相关的实验研究。这一问题的认识有助于了解运动诱导心肌的适应机制、运动训练计划的制定和心血管病人的运动康复计划的制定。