大鼠缺血性心肌损伤中线粒体磷酸转载体的表达情况及姜黄素的保护作用研究

目的研究线粒体磷酸转载体(Pi C)在大鼠缺血性心肌损伤中的表达情况及姜黄素的保护作用。方法36只SD大鼠,随机分成3组。对照组:接受生理盐水作为干预因素;心肌损伤组:垂体后叶素25 U/kg尾静脉注射,每日一次,4周后改成垂体后叶素25 U/kg尾静脉注射,隔日一次,共4周;姜黄素组:在每次垂体后叶素半小时内应用姜黄素,以30 mg/kg灌胃。第11周时将所有大鼠处死,解剖取心脏组织进行心脏指数(HVW/BW)、细胞凋亡和Western blot检测。结果心肌损伤组大鼠体重均低于对照组,但HVW/BW显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05);凋亡检测发现心肌损伤组心肌细胞凋亡率明显高于对照组及姜黄素干预组(P<0.05);心肌损伤组的Pi C蛋白表达情况明显高于对照组及姜黄素干预组(P<0.05),姜黄素进行干预后,Pi C表达情况明显下降,但仍高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Pi C在缺血性大鼠心肌损伤中的表达上调,姜黄素对心肌细胞损伤具有保护作用,下调Pi C的表达。

线粒体通透性转换孔与细胞凋亡的最新研究进展

线粒体通透性转换孔(PT)的分子结构目前尚不清楚。最新研究表明,线粒体磷酸盐载体作为线粒体载体家族中的一类,是PT的重要组成,而亲环蛋白D,电压依赖性离子通道与腺嘌呤核苷酸转位酶则参与PT开放的调节。PT开放与细胞凋亡密切相关,但近年来的研究表明,二者之间并不存在必然关联。现针对PT与磷酸盐载体及与凋亡等之间的关系进行综述。

PiC在阿霉素所致SD大鼠心肌损伤中的表达情况及姜黄素的保护作用

目的探讨线粒体磷酸载体(Pi C)在阿霉素所致SD大鼠心肌损伤中的表达情况,及姜黄素对阿霉素所致SD大鼠心肌损伤的保护作用。方法 60只成年SD大鼠随机分为3组:对照组、阿霉素组、姜黄素+阿霉素组。正常对照组:按2.5 m L/kg尾静脉注射0.9%氯化钠注射液,1周1次,连续注射6周;阿霉素组:按1.25 mg/kg鼠尾静注射0.5 mg/m L阿霉素(0.9%氯化钠注射液稀释,约0.5 m L),1周1次,共注射6周;阿霉素+姜黄素组:阿霉素使用同上,大鼠从每次注射完阿霉素,同时应用12 mg/m L姜黄素注射液,以30 mg/kg药液(约0.5 m L)经尾静脉缓慢注射,共注射6周。应用谷胱甘肽过氧化物酶检测试剂盒(Gpx)、超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测心肌细胞内氧化应激水平,应用流式细胞仪检测SD大鼠心肌细胞凋亡水平;应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测Pi C的表达情况。结果阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),而阿霉素+姜黄素组较阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡显著降低(P<0.05);阿霉素+姜黄素组大鼠心肌细胞内Gpx活性、SOD活力均明显高于阿霉素组(P<0.05),而低于对照组(P<0.05);阿霉素+姜黄素组大鼠Slc25a3基因表达量、MDA含量及Pi C蛋白表达量均明显高于对照组(P<0.05),而低于阿霉素组(P<0.05)。结论阿霉素可以使心肌线粒体中Pi C的表达及氧化应激水平显著升高,心肌细胞凋亡增加;而姜黄素可以有效拮抗阿霉素所引起的这种损伤作用。