健脾益心方调控心肌梗死后心肌细胞线粒体结构及炎症反应作用和机制研究

目的 基于“心脾相关”理论观察经验方健脾益心方对心肌梗死大鼠线粒体功能及炎症反应的改善作用并探讨其可能的机制。方法 结扎SD大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型,健脾益心方给药4周,使用心脏超声心动图观察心脏结构与功能变化。分离心脏组织采用HE染色与Masson染色观察心肌组织病理改变,透射电镜观察心肌线粒体超微机构,免疫组化与Western Blot检测炎症因子指标。结果 (1)前降支结扎4周后,与假手术组比较,模型组左室舒张末期内径(leftventricular end-diastolic internal diameters,LVIDd)、室收缩末期内径(leftventricular end-systolic internal diameters,LVIDs)升高(P<0.01或P<0.000 1),左室射血分数(leftventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(leftventricular fractional shortening,LVFS)降低(P<0.000 1),差异具有统计学意义,提示冠状动脉结扎后大鼠心功能损害,左心室扩大、收缩能力降低;与模型组比较,健脾益心方组LVEF、LVFS升高(P<0.001或P<0.000 1),LVIDs降低(P<0.01),差异具有统计学意义。(2)分析心脏形态的变化和心脏重量/体质量比(HW/BW),发现各组大鼠存在心肌重构。模型组心脏外观及HW/BW结果显示心肌轻度增大(P<0.01),健脾益心方干预后心肌状况较模型组改善(P<0.05)。(3)模型组大鼠心肌梗死边界区细胞排列不规则,甚至坏死,炎症浸润,纤维瘢痕形成(P<0.001),健脾益心方组可不同程度地改善心肌组织病理损伤,抑制心肌纤维化改变(P<0.05)。(4)模型组大鼠心肌细胞排列不规整,心肌细胞间存在大量的炎症细胞、成纤维细胞。线粒体聚集成堆,排列不规则且线粒体变形。健脾益心方可明显改善心肌线粒体结构。(5)与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3、NF-κB p65、cleaved-IL-1β和IL-1β的蛋白表达量明显增加(P<0.05),差异具有统计学意义;与模型组比较,健脾益心方组NLRP3、NF-κB p65、cleaved-IL-1β和IL-1β蛋白表达量均显著减少(P<0.05),差异具有统计学意义。结论 健脾益心方可调控心肌梗死后心肌细胞线粒体功能,减轻炎症反应,缓解心肌梗死大鼠心室重构,增强心功能。

有氧运动对NAFLD大鼠肝细胞线粒体结构功能的影响

目的:观察8周60min/天的游泳训练对NAFLD大鼠肝脏脂质异常蓄积、细胞线粒体结构和功能紊乱的改善作用。方法:3月龄SPF级雄性SD大鼠35只,随机分为正常对照(C组,9只),标准饲料喂食;高脂组(26只),高脂饲料喂食,构建NAFLD模型:分为高脂对照组(FC组,13只)和高脂运动组(FE组,13只)。采用无负重游泳训练,每周运动6天,休息1天,持续8周。运动结束后,测定肝指数、血脂水平、肝组织切片、电镜观察肝细胞线粒体结构,ORT-PCR检测细胞因子信号转导抑制物3(SOCS3)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)等mRNA水平。结果:与C组相比,FC组大鼠体质量、肝质量、肝脂数、TC、FFA、SREBP1c、SOCS3mRNA表达均出现明显增加(P<0.01或P<0.05),HDL-c减少(P<0.05);FE组与FC组相比,体质量、肝脏质量、肝指数、TC、FFA、SREBP1c、SOCS3 mRNA表达均出现显著下降(P<0.01或P<0.05);镜下显示,C组大鼠肝结构清晰,细胞内无脂肪小泡,线粒体嵴丰富齐整;FC组大鼠肝结构紊乱,核畸形,核周水肿,线粒体肿胀,嵴部分排列紊乱或消失,胞内脂滴及空泡样变数量明显增多;FE组大鼠肝结构改善,膜结构正常,线粒体内嵴结构较为明显。结论:1)16周高脂饮食NAFLD大鼠肝脏出现了明显的肝脏脂质异常蓄积,肝组织结构紊乱,肝细胞内线粒体数量减少,结构畸形。2)规律的适宜强度的有氧运动可明显改善NAFLD大鼠中存在的脂质代谢紊乱,可能通过促进肝脏细胞内线粒体的数量、形态结构、功能趋于正常,从而减少肝脏这一非脂肪组织的脂肪蓄积,减轻肝脏脂肪变性程度,促进非酒精性脂肪肝的良性转归。

镉对黄颡鱼鳃线粒体结构和能量代谢的影响

采用室内模拟方法,研究了重金属镉对黄颡鱼[Pelteobagrus fulvidraco(R ichardson)]鳃线粒体结构和能量代谢的影响及其作用机理.结果表明,50μg.L-1组黄颡鱼鳃线粒体结构未受损,且各项测定指标与对照组无显著差异(P>0.05);500μg.L-1组黄颡鱼鳃线粒体严重受损,除LD、MDA、ADP、AMP和血浆K+含量显著高于对照组外,其余检测指标均显著低于对照组(P<0.05).高浓度镉短期暴露将降低鱼鳃线粒体SOD活性而导致线粒体氧化损伤,同时抑制PFK和ATP酶活性,影响鳃的能量供应和利用,最终降低鳃血浆渗透压和离子浓度调节能力可能是其毒性机理之一.

槲芪散对肝癌前病变大鼠肝脏线粒体结构的影响

目的:探讨槲芪散对肝癌前病变大鼠肝脏线粒体结构的影响。方法:用二乙基亚硝胺建立Solt-Earber二步肝癌前短期动物模型,以槲芪散对肝癌前病变大鼠进行治疗。通过电镜观察大鼠肝脏的线粒体结构变化。结果:二乙基亚硝胺所引起的肝癌前病变大鼠可出现肝细胞线粒体肿胀、空泡和嵴消失,槲芪散可减轻大鼠肝癌前病变模型肝细胞内线粒体肿胀。结论:槲芪散可减轻由二乙基亚硝胺所引起的肝癌前病变大鼠肝脏线粒体结构的损伤。

脑健冲剂对AD大鼠线粒体结构及离子泵ATP酶的影响

通过电镜观察及比色法 ,观测脑健冲剂对D -半乳糖致衰老基础上 β -淀粉样蛋白颅内注射所致AD大鼠线粒体结构及离子泵ATP酶的影响。实验证明脑健冲剂能改善AD大鼠的线粒体损伤程度 ,提高AD大鼠的线粒体离子泵ATP酶的活力。

吡格列酮预处理对大鼠心脏缺血再灌注／缺氧再复氧线粒体结构及膜电势的影响

目的:观察吡格列酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌线粒体超微结构及缺氧再复氧心肌细胞线粒体膜电势的影响,并探讨可能机制。方法:建立大鼠缺血再灌注模型,分别设假手术对照(SO)组、单纯缺血再灌注(IR)组、吡格列酮预处理(Pio-P)组和5-HD+Pio组;缺血30min再灌注4h后取心室肌观察线粒体超微结构并行Flameng线粒体半定量分析。TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);培养大鼠心肌细胞,分别分成对照组、缺氧再复氧(HR)组和不同浓度Pio-P组,缺氧1h再复氧2h后,利用JC-1染色流式细胞术检测线粒体膜电势(ΔΨm)变化。结果:IR组线粒体超微结构损害严重,Pio-P组明显减轻,5-HD+Pio组与IR组差异不大,IR组和Pio-P组线粒体Flameng评分为2.75±1.09和1.62±0.60,2组间差异显著(P(0.01)。IR组和Pio-P组AI为(55.44±6.63)%和(28.19±4.93)%,2组间差异显著(P(0.05),5-HD+Pio组与IR组差异无显著(P>0.05);HR组ΔΨm降低的细胞百分率为(56.52±2.87)%,较对照组(6.52±0.59)%差异显著(P(0.01);不同浓度(5μmol/L、10μmol/L及15μmol/L)Pio-P组ΔΨm降低的细胞百分率分别为(45.89±3.63)%、(17.13±1.37)%和(18.43±2.44)%,与HR组(56.52±2.87)%相比明显降低(P(0.05),但10μmol/L组及15μmol/L组差异无显著(P>0.05)。结论:吡格列酮预处理可以通过保护线粒体结构,抑制线粒体膜电势降低而起到抗缺血再灌注/缺氧再复氧损伤作用,该保护作用可被线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂所拮抗。

内质网-线粒体结构偶联在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展

心血管疾病,尤其是心肌缺血性疾病是糖尿病患者死亡的主要原因.目前,心肌缺血性疾病的主要治疗方法是恢复缺血心肌的有效灌流.然而,心肌缺血再灌注损伤是不可忽视的问题.心肌缺血再灌注损伤（IRI）是指缺血心肌在恢复血液灌流后其缺血性损伤进一步加重的现象.研究显示,糖尿病患者不仅IRI发病率高于非糖尿病患者,且心肌缺血再灌注损伤程度较非糖尿病患者更为严重[1].目前,糖尿病加重心肌缺血再灌注损伤的机制尚不明确.以下几种机制可能参与其中：内质网应激、线粒体自噬、钙信号传导异常及细胞凋亡、炎症反应、磷脂代谢障碍等.

党参水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性及线粒体结构的影响

目的:研究党参水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性和线粒体结构的影响,探讨党参在延缓衰老中的作用及其机制。方法:将100只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和党参水提物低、中、高剂量组5组。除正常对照组外,其余4组每日每只小鼠颈背部皮下注射5%D-半乳糖溶液,注射量为0.025 m L/g,正常对照组注射同体积生理盐水。党参低、中、高剂量组每日上午依次按相当于生药量5,10,15 g/kg个剂量给致衰老小鼠灌服党参水煎液,与造模同步,连续服药42 d。采用分光光度法测定肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性,电镜观察肝、肾线粒体结构损伤。结果:党参水提物中、高剂量组小鼠肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性均升高,其中高剂量组的肝、肾线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ酶活性与模型对照组对比,差别有统计学意义(P<0.01)。党参水提物高剂量组小鼠肝、肾线粒体结构异常变化明显改善,党参水提物高剂量组肝、肾线粒体损伤程度显著低于模型对照组(P<0.05)。结论:高剂量的党参水提物能通过某种机制减缓或阻止线粒体结构的异常改变,改善或维持其正常功能的执行,起到延缓衰老的作用,具体的机制还有待进一步的研究。

有机汞对小鼠卵巢线粒体结构及其能量代谢的影响

有机汞对小鼠卵巢线粒体结构及其能量代谢的影响白求恩医科大学预防医学院（长春１３００２１）孙志伟林秀武李景舜金明华赵淑华邱炳源袁兰研究证实汞中毒是以中枢神经系统损伤为主的全身性损伤，其毒作用机制十分复杂，包括影响细胞蛋白质合成，微管蛋白组装，神经递质...

活精口服液对精子线粒体结构和功能作用的研究

目的:观察"活精口服液"对特发性弱精子症精子线粒体结构和功能的作用。方法:根据特发性弱精子症的诊断标准及A级精子活动力分成三组。A组:15%～25%;B组:5%～15%;C组<5%。均口服活精口服液,1次50ml,1天2次,4个月为1个疗程。治疗前后分别作精液分析、精子线粒体功能检测和电子显微镜观察。结果:①三组治疗后A级精子活动力均提高,与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。②治疗后,三组精子线粒体功能均有提高,与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.01)。③"活精口服液"对线粒体不同性质病变的改善程度以排列紊乱最佳。④疗效比较:三组治疗前后疗效构成比差异均有显著性意义(P<0.01),且组间疗效以A组>B组>C组。结论:"活精口服液"能有效改善特发性弱精子症的精子线粒体结构和功能。

脑健冲剂对AD大鼠行为学改变及海马区线粒体结构影响的光、电镜观察

通过行为学检测及光、电镜观察,观测脑健冲剂对D-半乳糖致衰老基础上β-淀粉样蛋白颅内注射所致AD大鼠的记忆功能改变及海马区线粒体结构的影响。实验证明脑健冲剂能改善AD大鼠的记忆功能及线粒体损伤程度。

益气解毒方对溃疡性结肠炎大鼠线粒体结构与炎性反应因子的相关性影响

目的:观察溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠结肠线粒体结构损伤与炎性反应因子表达之间的相关性,分析益气解毒方在UC急、慢性期2个时期的临床疗效,探讨益气解毒方对不同时期的结肠炎性反应因子与线粒体结构的调节作用。方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏加TNBS-乙醇灌肠的免疫复合法造模,将100只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、益气解毒组和美沙拉嗪组,分别于造模后第1天、给药后第2周末、给药后第6周末3个时间点取材,观察电镜下大鼠结肠黏膜上皮细胞的超微结构,进行结肠线粒体Flameng评分,采用免疫组织化学法测定结肠黏膜TNF-α、ICAM-1的表达水平。结果:大鼠结肠黏膜细胞超微结构的损伤持续存在于UC急性期与慢性期的整个病程中,线粒体的损伤更为严重持久。结肠黏膜的TNF-α、ICAM-1表达显著升高,随着病情的进展这2个指标均有所下降,但至慢性期仍然显著高于正常对照组。UC整个病变过程中,线粒体的损伤与结肠黏膜TNF-α的表达基本同步。美沙拉嗪对急性期线粒体有一定的修复作用,但远期疗效不佳,慢性期其线粒体结构恢复不明显。益气解毒方可持续修复受损的线粒体,效果明显优于美沙拉嗪,至慢性期线粒体结构基本接近正常水平。在调节TNF-α、ICAM-1方面,急性期美沙拉嗪下调的幅度要大于益气解毒方。至慢性期益气解毒方后来居上,其下调幅度明显大于美沙拉嗪,更接近正常值。结论:慢性期线粒体结构损伤与炎性反应因子TNF-α的持续高表达具有相关性,可能是引起UC复发与结肠黏膜损伤的潜在因素。美沙拉嗪可快速地控制炎性反应的急性发作,益气解毒方则对持续的慢性炎性反应有更好的抑制作用,特别是能够持续修复受损的线粒体,对慢性期抗复发更具疗效与优势。

小鼠肺组织内质网线粒体结构偶联的分离与鉴定

目的:分离并鉴定C57BL/6小鼠肺组织中内质网线粒体结构偶联(ERMC)。方法:选取8~10周C57BL/6雄性小鼠10只,处死小鼠后,取1 g肺组织匀浆后,采用梯度离心法分别分离出肺组织细胞内的内质网、粗提线粒体、ERMC和纯化线粒体,然后采用Western blotting方法对上述结构进行鉴定。结果:通过梯度离心在离心管中间一层白色条带中含有ERMC,底层白色沉淀物为纯化的线粒体,随后将分离纯化的ERMC和其他组分进行鉴别,结果发现蛋白质二硫键异构酶(PDI)主要表达在内质网和ERMC,Cyto C主要分布在线粒体,而钙连蛋白主要表达在内质网,三磷酸肌醇受体-Ⅰ(IP3R-1)作为内质网上的钙离子通道,在内质网和ERMC均有表达,此外,Sigma-1受体分子伴侣(Sig-1R)多表达在ERMC和线粒体中。结论:上述特征性蛋白分子表达分布特点说明本次研究分离提纯肺组织内ERMC的方法有效,可将其应用于后续的实验。

益肾健脾方对少弱精子症小鼠模型精液质量和精子线粒体结构及功能的影响

目的观察益肾健脾方对雷公藤多苷(GTW)诱导少弱精子症小鼠模型精液质量、精子线粒体超微结构和膜电位(MMP)水平的影响,探讨益肾健脾方治疗少弱精子症可能的作用机制。方法60只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(东维力口服液)、中药组(益肾健脾方低、高剂量组)。除正常组外,其余各组以GTW诱导少弱精子症小鼠模型。造模后,阳性对照组给予东维力口服液灌胃,益脾健肾方低、高剂量组分别给予不同剂量的益脾健肾方灌胃,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃。治疗结束后,应用伟力彩色精子质量检测系统检测小鼠精液质量,应用透射电镜观察精子线粒体超微结构,应用荧光染色、流式细胞技术检测精子MMP正常精子百分率(JC-1,%)。结果阳性对照组、中药组A级精子活力、精子总活力高于模型组(P<0.05);阳性对照组及中药高剂量组低于中药低剂量组(P<0.05)。阳性对照组、中药组精总数低于模型组(P<0.05);阳性对照组、中药低、高剂量组之间相比无统计学意义(P>0.05)。模型组精子MMP低于正常组(P<0.05);中药高剂量组高于中药低剂量组及阳性对照组(P<0.05);中药低剂量组高于阳性对照组(P<0.05)。结论益肾健脾方可能通过改善精子线粒体结构、提高精子MMP从而改善精液质量达到治疗少弱精子症的目的。

脑健冲剂对AD模型大鼠行为学及线粒体结构影响的实验研究

目的 :研究脑健冲剂对AD模型大鼠行为学及线粒体超微结构的影响。方法 :采用D -半乳糖致衰老与 β -淀粉样蛋白注射联合所致的AD大鼠模型 ,服用脑健冲剂 ,测试大鼠在迷宫中的学习及记忆能力和海马CA1区线粒体体密度、面数密度等形态学指标。结果 :脑健冲剂能有效的改善AD模型大鼠的学习、记忆障碍 ,并能很好地改善线粒体结构的受损程度。结论 :脑健冲剂对AD有较明显的治疗作用 ,为临床应用脑健冲剂治疗AD提供实验依据。

浆液性和黏液性卵巢囊腺癌患者线粒体结构和紧密连接蛋白表达的差异比较

目的:探讨浆液性卵巢囊腺癌(SC)与黏液性卵巢囊腺癌(MC)细胞线粒体结构及紧密连接(TJ)蛋白occludin/ZO-1表达异常的差异及可能机制。方法:临床确诊30例卵巢囊腺癌患者中15例为SC(SC组),15例为MC(MC组),另选3例子宫肌瘤患者进行对照(对照组)。采用电镜观察各组线粒体超微结构;采用体视学方法分析线粒体面数密度(Nm)、体密度(Vvm)和外膜面密度(Sv);采用免疫组化方法检测各组卵巢上皮细胞occludin/ZO-1蛋白的阳性单位(PU)及其强弱程度(用积分光密度值IOD表示)。结果:电镜下,对照组线粒体及内质网均未见异常;MC组线粒体体积小、数量较多,线粒体Nm、Vvm和Sv较对照组明显降低(P<0.05);SC组线粒体体积大,脊断裂显著,线粒体Nm、Vvm和Sv较MC组显著升高(P<0.01)。免疫组化分析显示MC组occludin和ZO-1PU明显高于对照组(24.23±4.74Vs 21.07±5.51、37.07±3.58Vs 20.46±4.89,P均<0.05),IOD明显低于对照组(72.39±9.86Vs 92.38±7.17、73.51±6.86Vs 80.34±7.04,P均<0.05);SC组occludin和ZO-1PU明显低于对照组(11.50±4.15Vs 21.07±5.51、16.24±3.61Vs 20.46±4.89,P均<0.05),IOD明显高于对照组(101.38±6.16Vs 92.38±7.1、92.78±3.07Vs 80.34±7.04,P均<0.01)。结论:SC及MC两种卵巢囊腺癌患者线粒体结构和体视学特征明显不同,可能与TJ蛋白的occludin/ZO-1表达异常有关。

miR-1a-3p对异丙肾上腺素造成大鼠心力衰竭心肌细胞线粒体结构变化的影响

目的探讨miR-1a-3p对异丙肾上腺素造成大鼠心力衰竭(心衰)心肌细胞线粒体结构变化的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为空白对照组、阴性对照组和miR-1a-3p组,每组各10只。除空白对照组外,其余两组构建心衰模型,miR-1a-3p组予以miR-1激动剂干预。干预后1周行超声心动图检查,测定心肌组织miR-1a-3p以及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(COX)和NADH脱氢酶亚基1(ND1)表达水平,观察心肌细胞凋亡和心肌组织线粒体超微结构。结果阴性对照组心肌组织miR-1a-3p及心肌线粒体SDH、COX和ND1表达水平均低于空白对照组,左心室收缩末期内径(LVESD)和左室舒张末期内径(LVEDD)大于空白对照组,左心室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)小于空白对照组,心肌细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05);miR-1a-3p组心肌组织miR-1a-3p及心肌线粒体SDH、COX和ND1表达水平均高于阴性对照组,LVESD和LVEDD小于阴性对照组,LVFS和LVEF大于阴性对照组,心肌细胞凋亡率低于阴性对照组(P<0.05);阴性对照组心肌组织有脂质沉积,肌丝排列紊乱,可见肌丝断裂或溶解,线粒体呈空泡样改变,miR-1a-3p组较阴性对照组好转。结论异丙肾上腺素致心衰大鼠心肌组织miR-1a-3p呈低表达,上调miR-1a-3p有可能通过增加心肌线粒体SDH、COX和ND1表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌线粒体结构和功能损害,改善心功能。

“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠线粒体结构及呼吸酶活性的影响

目的:以心肌线粒体为切入,观察“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体结构、GAPDH、CS、CCO的酶活性及心肌组织ATP含量的影响,探讨“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体的保护机制。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、标本配穴组,每组10只。模型组、标本配穴组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素制备慢性心肌缺血大鼠模型。标本配穴组在造模结束后取“内关”“足三里”“关元”电针干预10 min,疏密波,2~100 Hz,1 mA,连续21天。运用透射电镜观察心肌线粒体结构变化,采用试剂盒检测3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、柠檬酸合成酶(CS)、细胞色素C氧化酶(CCO)的酶活性及心肌组织ATP含量。结果:与空白组比较,模型组线粒体结构破坏明显,大部分线粒体出现变形空泡化;而与模型组比较,标本配穴组线粒体结构损伤程度明显减轻。与空白组相比,模型组、标本配穴组心肌组织ATP含量、GAPDH、CS、CCO活性均明显降低(P<0.01)。但与模型组相比,标本配穴组4指标均显著增高(P<0.01),且心肌组织ATP含量与GAPDH、CS、CCO活性成线性相关。结论:在慢性心肌缺血状态下,标本配穴电针可提升线粒体呼吸酶活性,增加有氧呼吸产能效率,改善心脏能量代谢,从而减轻心肌细胞的结构破坏,对心肌组织起到保护作用。

葛根及其配伍对重症肌无力大鼠骨骼肌线粒体结构的影响

目的探讨葛根及其配伍对重症肌无力大鼠骨骼肌线粒体结构的作用机制。方法(1)造模:给模型大鼠以腹部、足垫、背部皮下注射200μL(含R 97-116∶100μg)免疫乳剂进行造模,30 d和45 d后,分别以同样方法对造模大鼠强化接种,以大鼠Lennon肌力评分≥1级为模型鼠。(2)分组与处理:除空白组外,造模成功鼠随机分为模型组、强的松组、葛根组、葛芪组、葛参组、葛妙组、葛芪参妙组,每组20只。造模成功2周后,给予空白组、模型组蒸馏水灌胃,其他组予相应药物灌胃,连续4周。(3)标本检测:透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构;免疫组化法检测FGF、NGF、IGFs表达。结果与模型组比较,各组的线粒体形态均有恢复,其中葛芪组和葛芪参妙组治疗后整体形态恢复较好;与模型组比较,各治疗组FGF、NGF、IGFs的阳性表达率都有所升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论葛根及其配伍可能通过改善肌肉生成调控因子的阳性表达促进线粒体结构的恢复,达到治疗重症肌无力的目的。