山羊痘病变的超微病理学研究

对发生在贵州省的山羊痘病变进行了透射电镜观察。在感染的皮肤和肺上皮细胞的胞浆内发现有大量不同成熟阶段的典型的山羊痘病毒颗粒。病毒颗粒也可见于巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的胞浆内,甚至少量在血管腔内。受感染的细胞除可见胞浆内散在的病毒颗粒或形成病毒包涵体外,通常可见细胞水肿,线粒体肿胀,内质网和高尔基复合体扩张。一个有趣但十分重要的发现是,有髓神经纤维也被病毒和被感染的巨噬细胞所波及,并可见节段性脱髓鞘以及轴索和雪旺氏细胞的变性。在山羊痘痘疹材料感染鸡胚绒毛尿囊膜痘斑的上皮细胞和成纤维细胞中也可见成熟和不成熟的病毒颗粒。

益心康胶囊体外自由基清除作用及对线粒体质子跨膜转运的影响

目的和方法 :利用体外FeSO4/H2 O2 羟自由基和AP/TEMED氧自由基两种自由基生成体系 ,观察益心康 (H3 0 3 )体外自由基清除作用。利用羟自由基损伤大鼠心肌线粒体 ,经荧光探针ACMA测定由NADH及琥珀酸钠引起的线粒体质子跨膜转运的变化。评价中药复方益心康胶囊和复方丹参片的保护作用。结果 :H3 0 3在体外有明显的清除自由基的作用 ,并呈一定的量效关系。H3 0 3可使琥珀酸钠所致的最大荧光淬灭值的降低有明显增加。结论 :H3 0 3为良好的自由基清除剂 ,对自由基所致的心肌线粒体的损伤也具有一定的保护作用。

酷似嗜酸性筋膜炎的线粒体肌病（附2例报告）

酷似嗜酸性筋膜炎的线粒体肌病（附２例报告）孙小红，陈清棠线粒体肌病是一组因线粒体代谢缺陷而导致的以骨骼肌损害为主的多系统疾病。其临床表现多种多样，表现以肌无力为主的称为线粒体肌病；以中枢神经系统和肌肉等多系统损害者，称线粒体脑肌病。最近我科收住２例酷...

线粒体Slo_1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制

目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标。提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520nm吸光度的改变。结果:与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59vs46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30vs253.79±15.85)U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂a-tractyloside拮抗了NS1619的作用。在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22vs21.53±2.57)%]。结论:mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关。

大鼠缺血心肌线粒体损伤及其意义

选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ／ｋｇ）造成心肌缺血损伤模型。结果证实缺血心肌线粒体膜有明显损伤，表现在线粒体膜磷脂含量降低，胆固醇含量及胆固醇与磷脂比值增大，Ｃａ￣（２＋）浓度显著增加。

大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶亚基基因表达的影响与意义

目的观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度以及Na+-K+-ATP酶各亚基基因表达的改变,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组,生理盐水组,维拉帕米组4组,每组8只。取缺血区左心室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度;分别采用RT-PCR及Westernbloting方法检测心肌Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果心肌缺血再灌注时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2+浓度升高,Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米预处理除显示降低线粒体Ca2+浓度外,对其它各项指标无明显影响。结论心肌缺血再灌注能促进心肌内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na+-K+-ATP酶活性,导致线粒体内Ca2+超载,从而介导心肌缺血再灌注损伤。确切的作用机制有待于更深入研究。

川芎嗪联合左旋精氨酸对缺血—再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响(英文)

目的探讨川芎嗪联用左旋精氨酸对心肌缺血-再灌注损伤时心肌细胞线粒体功能的影响。方法选用日本大耳白兔50只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)、心肌缺血—再灌注+川芎嗪治疗组(C组)、心肌缺血—再灌注+左旋精氨酸治疗组(D组)和心肌缺血—再灌注+川芎嗪+左旋精氨酸治疗组(E组)。观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2+浓度、丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和能荷的变化。结果与A组比较,B组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显降低,Ⅳ态呼吸速率、Ca2+浓度和丙二醛显著升高,心肌组织ATP和能荷明显降低。与B组比较,C组、D组和E组线粒体呼吸控制率、Ⅲ态呼吸速率和超氧化物歧化酶明显升高,Ⅳ态呼吸速率、Ca2+浓度、丙二醛显著降低,心肌组织ATP和能荷明显增高;且与A组比较,E组上述指标均无明显差异。结论川芎嗪联用左旋精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血—再灌注损伤心肌的线粒体功能。

细胞质膜小凹/小凹蛋白1在实验性动脉粥样硬化小鼠血管壁中的表达变化

目的研究细胞质膜小凹/小凹蛋白1在动脉粥样硬化病变中的表达变化,探索动脉粥样硬化发生过程中细胞胆固醇逆转运障碍的机制。方法采用高脂饲料喂养动脉粥样硬化敏感C57BL/6J小鼠24周,计算机图像分析系统计算动脉粥样硬化病灶面积和主动脉内膜和中膜厚度;电镜观察小凹在主动脉病变区的血管平滑肌细胞表达,Western印迹检测血管壁小凹蛋白1变化情况。结果动脉粥样硬化模型小鼠主动脉病变区的血管平滑肌细胞膜上存在有小凹结构,但排列稀疏,与正常血管平滑肌细胞相比明显减少,泡沫样改变的血管平滑肌细胞未见明显小凹结构的存在。通过Western印迹检测观察到,高脂组血管壁的小凹蛋白1蛋白表达量明显减少,与对照组比较具有显著差异。结论维持细胞内胆固醇平衡的重要结构小凹/小凹蛋白1在动脉粥样硬化病变中明显受损,可能是血管平滑肌细胞胆固醇逆转运障碍重要原因之一。

咪达普利对舒张功能不全大鼠心功能的保护与减轻心肌线粒体损伤有关

目的探讨咪达普利对舒张功能不全心力衰竭大鼠心脏功能保护作用的机制。方法30只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、用药1组、用药2组和用药3组共5组。采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心力衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉。3个用药组大鼠术后分别灌胃给予咪达普利1.5 mg/(kg.d)、3或6 mg/(kg.d);对照组和模型组大鼠灌胃给予同等量的生理盐水共4周。4周末心脏B超检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学变化,取心脏称重,计算与体重的比例,分光光度计检测线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶变化,电镜检测心肌线粒体超微结构改变。结果心脏超声心动图发现舒张功能不全心力衰竭组大鼠室间隔和左心室后壁厚度、E/A比值明显增高,血流动力学检测发现收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张期末压升高,左心室松弛时间常数延长,左心室内压最大下降速率下降,心脏指数和左心室质量指数增加。咪达普利使增加的室间隔和左心室后壁厚度、E/A、收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张期末压、心脏指数和左心室质量指数降低,左心室松弛时间常数缩短,左心室内压最大下降速率升高,随着咪达普利剂量的增加,改变的程度越明显。线粒体功能检测发现,舒张功能不全心力衰竭组大鼠超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶下降,丙二醛增加,电镜观察发现心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤;咪达普利减轻线粒体结构和功能损伤。结论咪达普利通过减轻心肌细胞和线粒体损伤改善舒张功能不全心力衰竭大鼠的心脏功能。

氧化应激导致神经元线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍与体外循环后认知障碍的关系

目的 从氧化应激导致神经元线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍探讨体外循环强应激后认知障碍的分子机制.方法 选取2012年6月至2015年5月收治的86例择期行冠状动脉搭桥术患者作为研究对象,ASAⅡ或Ⅲ级,按随机区组法分为2组：体外循环组56例,非体外循环组30例.在术前1d、术后3、7、30 d分别行神经功能评分.利用荧光探针经过JC-1荧光染色对白细胞内线粒体进行染色标记后进行流式细胞仪测定线粒体膜电位.采用ELISA技术方法,分别测定手术前及手术后14 d时线粒体呼吸链复合物活性.结果 （1）术前两组美国国立卫生研究院卒中评分标准（NIHSS）评分、贝克抑郁量表（BDI）评分和听觉性词语学习测验（AVLT）评分比较差异均无统计学意义（P＞0.05）,术后3、7d时两组各项评分相比差异有统计学意义（P＜0.05）,术后30 d时两组各项评分比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.（2）术前两组线粒体膜电位下降细胞的比例差异无统计学意义（P＜0.05）,至术后3、7d时体外循环组线粒体膜电位下降细胞的比例明显大于非体外循环组（P＜0.05）.（3）术前两组线粒体呼吸链复合物活性比较差异无统计学意义（P＞0.05）,术后1d时体外循环组线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均低于非体外循环组（P＜0.05）.结论 体外循环组线粒体膜电位活性较非体外循环组明显下降,提示体外循环强应激刺激导致神经元线粒体膜氧化应激可能导致神经元受到损害,线粒体内相关酶系统活性受损,导致线粒体内呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性受损伤,最终诱发术后认知功能障碍.

肝癌中线粒体膜蛋白ATAD3A表达与临床病理特征及预后的关系

目的:检测肝癌组织中线粒体膜蛋白ATAD3A表达情况,探究其与肝癌临床病理特征及预后的关系。方法:选取2016年7月至2018年3月行手术治疗的85例肝癌患者癌组织及其对应癌旁组织(距癌灶边缘3~5 cm)标本进行研究。采用免疫组织化学染色法和qRT-PCR检测肝癌组织及癌旁组织中ATAD3A蛋白及mRNA表达情况。采用SPSS 25.0统计软件进行数据分析,计量资料以(xˉ±s)表示,计数资料用[n(%)]表示,ATAD3A表达与临床病理特征的相关性采用χ^(2)或t检验,Kaplan-Meier生存曲线分析预后,COX回归分析预后生存危险因素。P<0.05认为差异有统计学意义。结果:肝癌组织中ATAD3A蛋白阳性表达率为28.2%(24/85),mRNA相对表达水平为(2.6±0.5),明显低于癌旁正常组织的76.5%(65/85)和(4.8±0.9),差异有统计学意义(χ^(2)=39.641,t=19.701,P<0.001)。ATAD3A蛋白及mRNA表达与肝癌肿瘤直径、分化程度、TNM分期及脉管癌栓等病理特征关系密切,差异有统计学意义(χ^(2)=39.641,P<0.05)。ATAD3A阳性组患者术后5年累积总生存率为58.3%,阴性组患者术后5年累积总生存率为41.0%,差异有统计学意义(Log-Rank χ^(2)=4.317,P=0.038)。肿瘤直径、分化程度、TNM分期、伴脉管癌栓及ATAD3A阴性表达是影响肝癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论:肝癌组织中ATAD3A显著阴性/低表达,与肿瘤直径、分化程度、TNM分期、脉管癌栓等病理特征关系密切,可能参与病情进展;ATAD3A阴性表达是影响肝癌患者预后不良的独立危险因素,可将其作为判断预后的分子标志物。

淫羊藿素抗Aβ肽致大鼠原代培养神经细胞凋亡作用

目的:探索淫羊藿素(icaritin,ICT)对Aβ25-35肽致大鼠原代培养神经细胞的损伤保护作用及潜在机制。方法:制备d17胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,支持培养7d后,与ICT预孵育24h并加入Aβ25-35肽,作用72h后以细胞形态、MTT值、培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平作为细胞的损伤指标;并以线粒体膜电位(ΔΨm)改变作为凋亡早期指标,AO/EB染色差异作为凋亡后期指标。结果:0.1μmol·L-1ICT预孵育24h能显著改善10μmol·L-1Aβ25-35肽所致的原代培养神经细胞的损伤,MTT、LDH及形态学结果显示:ICT能提高Aβ25-35肽损伤神经细胞的存活率,JC-1染色结果显示:ICT能防止Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体ΔΨm下降,AO/EB染色结果显示:ICT能够改善神经细胞凋亡。结论:ICT经抗凋亡机制对Aβ25-35肽损伤大鼠原代培养神经细胞发挥保护作用。该作用与ICT干预Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体膜电位下降和核损伤有关。

颈动脉超声技术与儿童临床前动脉粥样硬化危险因素

目的应用双功能彩色多普勒超声诊断仪检测儿童颈动脉内膜中膜厚度，找寻与临床前动脉粥样硬化发病相关的危险因素。方法选择5～17岁儿童79倒，利用超声技术定量评价其颈动脉内膜中膜厚度及心脏结构和功能，应用日立7060型全自动生物化学分析仪检测其空腹血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白含量，计算动脉粥样硬化指数。对其进行体格检查并测量身高、体重及血压，计算体质指数以反映身体肥胖程度；详细询）＇--I高血压、冠心病、肥胖及血脂紊乱家族史。通过蝴鲥c回归分析进一步分析这些指标与颈动脉内膜中膜厚度的相关性。结果具有高血压、肥胖及血脂紊乱阳性家族史的儿童颈动脉内膜中膜厚度较阴性家族史儿童明显增厚（χ^2=4．364，P〈0．05）；多元Logistic回归方程表明，颈动脉内膜中膜厚度与舒张压及动脉粥样硬化指数存在一定的定量关系。结论对于动脉粥样硬化高危儿童应定期B超监测颈动脉内膜中膜厚度，并针对相对危险因素予以预防。

热休克预处理抑制过氧化氢所致C2C12肌原细胞释放天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物及细胞凋亡

为探讨热休克预处理对过氧化氢所致C2C12肌原细胞凋亡和第二种线粒体释放的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物从线粒体释放的影响 ,采用 0 .5mmol L过氧化氢作用于C2C12肌原细胞。Hoechst332 5 8荧光染色 ,观察细胞形态学改变并计算凋亡百分率 ,抽提DNA作琼脂糖电泳 ,以确定细胞凋亡情况。采用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶活性定量检测试剂盒及蛋白质印迹观察天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 3,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 9的活化情况。采用免疫荧光及细胞成分分离后蛋白质印迹检测第二种线粒体释放的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物从线粒体的释放。结果发现 ,过氧化氢处理 1～ 2h ,第二种线粒体释放的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物逐渐从线粒体释放入胞浆 ;处理 4h天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 3,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 9活性升高 ,12h达高峰 ;处理 2 4h细胞明显出现凋亡 ,凋亡百分率明显升高。热休克预处理可诱导C2C12肌原细胞中热休克蛋白 90 ,热休克蛋白 70及αB 晶状体蛋白的表达增高 ;抑制第二种线粒体释放的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物释放、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 3,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 9的活化及细胞凋亡的发生。结果提示 ,线粒体信号通路在?

运动性疲劳的分子生物学机制

目的:许多学者对运动性疲劳机制提出了不少假说。文章总结了前人的工作,结合部分运动生理学和运动分子生物学知识对运动性疲劳的分子生物学机制进行分析。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12期间的相关文章,检索词exercise-inducedfatigue,molecularbiologicalmechanism,mito-chondriaDNA,nervousmediator,oxygenfreeradical,并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索重庆维普全文数据库1995-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词为“运动性疲劳,分子生物学机制,线粒体DNA,神经递质,氧自由基。资料选择:对资料进行初审,选取细胞内分子、细胞膜分子、细胞外分子和细胞内外广泛存在的运动性疲劳分子生物学机制的相关内容。资料提炼:共收集到34篇与运动性疲劳分子生物学机制有关的文章,其中有26篇被本文直接引用,其余文献虽未有直接引用,但对于全文的写作具有一定的参考价值。资料综合:从引起运动性疲劳的细胞内分子(如信号传导因子、基因、连接蛋白、酶等)、细胞膜分子(如受体、膜转运蛋白、酶等)、细胞外分子(如激素、神经递质、细胞因子、转运蛋白、酶、免疫球蛋白、补体分子等)和细胞内外广泛存在的分子(如葡萄糖、脂肪酸、氨基酸和水、无机元素、氧自由基等)

DLL4-RNAi影响胃癌细胞增殖和迁移

目的探讨Delta-like配体4(Delta-like ligand 4,DLL4)在胃癌中的表达情况及对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法 RT-PCR验证胃癌细胞中DLL4 mRNA的表达。构建DLL4-RNAi质粒转染胃癌AGS细胞,0.2μg/m L嘌呤霉素筛选建立稳定细胞株。MTT检测细胞株细胞增殖情况;划痕实验观察细胞株细胞的迁移情况。结果RT-PCR结果显示,DLL4和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA在胃癌AGS细胞中的表达高于正常细胞GES-1中的表达(均P<0.05),且DLL4与VEGF mRNA的表达呈正相关(r=0.617,P=0.032)。DLL4-RNAi(34251)和DLL4-RNAi(34253)质粒转染可抑制胃癌AGS细胞DLL4 mRNA的表达(均P<0.05)。DLL4-RNAi(34251)可抑制VEGF mRNA的表达(P<0.05)。MTT实验结果显示,转染DLL4-RNAi(34253)和DLL4-RNAi(34251)的AGS细胞增殖速率减慢(均P<0.01)。划痕实验结果显示,转染DLL4-RNAi(34253)的AGS细胞的迁移率降低(P<0.01)。结论胃癌AGS细胞中DLL4表达上调,并影响细胞的增殖和迁移。

线粒体融合蛋白2与IgA1诱导的系膜细胞增殖及缬沙坦抗增殖作用的相关性研究

目的探讨IgA1诱导的系膜细胞增殖中线粒体融合蛋白2(Mfn2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的表达变化,及缬沙坦的抗细胞增殖作用与上述指标的相关性,为IgA肾病(IgAN)中系膜细胞增殖提供依据,为缬沙坦治疗IgAN、抑制系膜细胞增殖提供新的方向。方法将细胞分为实验组、对照组及药物治疗组,使用IgA1诱导大鼠系膜细胞增殖。使用CCK8检测各组细胞增殖水平,Real-time PCR检测Mfn2基因表达情况,Western blotting检测Mfn2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9蛋白水平的表达变化。结果 IgA1可诱导大鼠系膜细胞增殖,随着系膜细胞增殖,Mfn2、Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达明显降低,Bcl-2的蛋白表达明显升高。缬沙坦可抑制IgA1诱导的系膜细胞增殖,同时伴随Mfn2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结论缬沙坦可通过抑制系膜细胞增殖起到治疗IgA1诱导的系膜细胞增殖作用,且系膜细胞增殖变化与Mfn2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达有关。为IgA1诱导系膜细胞增殖及缬沙坦的抗增殖作用提供新的依据。

肌肉疾病及损伤

9924853 类肿瘤性坏死性肌病的临床和病理学特征研究/Levin M I//Neurology.-1998,50(3).-764～767 湘医图9924854 线粒体肌病患者的有氧训练/Taivassalo T//Neurology.-1998,50(4).-1055～1060 湘医图9924855 γ-肌膜糖蛋白缺乏症患者出现肌纤维膜缺失和肌纤维膜下病变/Li

脊髓疾病

9807249 35个月婴儿的多发性硬化症/Ruggitri M//Clini Pediatr.-1996,35(4).-209～212 四军大9807250 向遗传性共济失调病人告知病名[日]/高柳哲也//脑と神经.-1996,48(5).-437～442 冀医情9807251 颈椎病性脊髓病的神经病理学探讨[日]/伊藤拓纬//脑と神经.-1996,48(8).-697～702