何首乌对Aβ1-40诱导的AD大鼠海马线粒体膜流动性及COX活性的影响(英文)

目的:探讨何首乌对AD模型大鼠线粒体膜流动性和COX活性的影响。方法:45只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组(n=15)。大鼠海马内注射Aβ1-40建立AD模型。Y-型迷宫实验检测AD模型大鼠的学习记忆能力。运用荧光光度计和紫外分光光度仪分别检测海马线粒体膜的黏滞系数和细胞色素氧化酶(COX)活性。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力的下降(P<0.01),模型组大鼠海马线粒体膜的黏滞系数增高(P<0.01),细胞色素氧化酶活性明显减低(P<0.01);与AD模型组比较,治疗组大鼠线粒体膜的黏滞系数降低(P<0.05),细胞色素氧化酶活性明显增高(P<0.05)。结论:何首乌可改善AD模型大鼠海马线粒体膜流动性,提高其细胞色素氧化酶活性。

脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法防治的实验研究

目的:探讨脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法的防治作用。方法:采用高脂饲料辅以乙醇和CCl4复制脂肪肝大鼠模型,观察大鼠肝脏线粒体膜的流动性,肝组织中SOD、MDA含量及肝脂,血清肝功能,血脂等变化,并以活血化瘀法进行防治,观察其对上述指标的影响。结果:模型组肝线粒体膜流动性、SOD活性明显降低、而肝组织MDA含量、肝脂及血清ALT、AST、TG、TC显著升高,与正常组比较差异有显著性意义(P <0 . 0 1) ;活血化瘀法能明显改善肝线粒体膜流动性,增强SOD活性,降低血脂、肝脂、MDA含量,改善肝功能(P <0 .0 5或P <0 . 0 1)。结论:脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化增强,线粒体膜流动性降低;活血化瘀法可通过减轻肝脏脂质过氧化并修复线粒体膜流动性,从而达到减轻肝脂变、保护肝功能的作用。

大鼠实验性尾状核区血肿周围组织线粒体膜流动性及超微结构变化的研究

目的 研究颅内血肿后脑组织线粒体功能及结构的变化。方法 以 5 0 μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠颅内血肿模型 ,注血后分别于 12h、1、3、7d处死大鼠 ,断头取血肿周围脑组织 ,测定以上不同时相点血肿周围组织线粒体膜流动性 ,并在电镜下观察线粒体结构变化。结果 颅内血肿早期 ( 12h)线粒体膜流动性并无明显减退。出血后 1d线粒体膜流动性较对照组下降 (P <0 0 5 ) ;电镜下观察线粒体结构有一定变化。出血 3d及 7d后线粒体膜流动性较对照组明显下降 (P <0 0 1) ;线粒体结构明显紊乱。结论 颅内血肿早期血肿周围组织线粒体功能无明显下降 ,结构无显著变化 。

川芎嗪对大鼠加速型抗GBM抗体肾炎肾皮质的线粒体膜流动性和ATP酶活性的影响

目的 观察川芎嗪对大鼠加速型抗肾小球基底膜 (GBM)抗体肾炎肾皮质线粒体膜流动性和ATP酶活性的影响。方法 采用 1,6 -二苯基 - 1,3,5 -己三烯 (DPH)荧光偏振法研究抗GBM肾炎肾皮质的线粒体膜流动性 ,利用定磷法测定线粒体膜ATP酶的活性。结果 川芎嗪能调节抗GBM抗体肾炎肾皮质的线粒体膜流动性 ,同时可以使Na+ -K+ -ATPase、Mg2 + -ATPase、Ca2 + -ATPase活力升高。结论 川芎嗪可能通过改善肾线粒体膜流动性 ,而保护线粒体膜结构及功能。

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌线粒体膜流动性的影响

本研究通过观察心肌线粒体膜流动性的变化,评价异丙酚对再灌注心肌细胞的保护作用。 材料与方法 Wister大鼠24只,雌雄不拘,体重280-320 g。将离体心脏悬于改良Langendorff灌流装置上,主动脉逆灌注37℃Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液),灌注压76 cm H2O(1 cm

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na^+-K^+ AT Pase的影响

目的 研究全脑缺血再灌注损伤后脑线粒体膜流动性及Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法 健康家犬１６ 只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝ ４），非缺血对照组；Ｂ组（ｎ＝ ６），心脏停跳复苏后常温常规治疗组；Ｃ组（ｎ＝ ６），心脏骤停复苏后，低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８ 分钟，复苏后治疗观察８ 小时，Ａ 组动物完成手术操作观察８小时，处死动物取脑组织测定线粒体膜流动性、Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 活性和ＭＤＡ含量。结果 Ｂ组动物脑线粒体膜微粘度和ＭＤＡ明显高于正常对照组，浅低温治疗后，脑线粒体膜微粘度明显降低，Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ活性明显升高，ＭＤＡ 含量降低。结论 脑缺血再灌注可致脑线粒体膜功能损害，浅低温可促进脑线粒体膜功能的恢复。

糖尿病心肌病心肌线粒体膜分子异常的研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病患者死亡的主要原因之一。有研究表明,线粒体功能障碍在糖尿病心肌病的发生、发展过程中起着关键作用,而线粒体功能的正常发挥,依赖于线粒体膜结构的稳定。对糖尿病心肌线粒体膜分子改变及相关机制进行研究,有助于人们对糖尿病心肌病的深入认识,对其治疗措施有所突破,具有重要的指导意义。

淀粉样肽Aβ导致线粒体功能紊乱的体内和体外研究

为探索阿尔茨海默症(AD)中β淀粉样肽(Aβ)对线粒体功能的影响,比较了稳定表达人野生型淀粉样前体蛋白(APP)的细胞和同时转入人Swedish突变APP及ΔE9突变PS1的双转细胞(swe.Δ9)的线粒体功能.结果发现,swe.Δ9细胞的线粒体膜电位、细胞色素c氧化酶活性、线粒体膜流动性、ATP含量均明显低于APP细胞,而APP细胞又明显低于对照的转入空质粒的细胞.在转基因小鼠上也得到类似结果:同时转入人Swedish突变APP和人PS1 M146V敲入的双转小鼠的细胞色素c氧化酶活性和ATP含量比只转入Swedish突变APP的Tg2576小鼠更低.结果证明了AD模型中线粒体功能损害程度与Aβ产量的正相关关系.

羟基红花黄色素A缓解大鼠心肌线粒体损伤的作用研究

目的研究红花成分羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠心肌线粒体损伤的作用。方法采用低温离心法制备大鼠心肌线粒体;比浊法检测线粒体肿胀;荧光偏振法测量线粒体膜流动性;硫代巴比妥酸比色法观察线粒体脂质过氧化水平。结果HSYA可明显减轻离体大鼠心肌线粒体肿胀(P<0.05)、缓解线粒体膜流动性的下降(P<0.001)、抑制羟自由基诱导的线粒体脂质过氧化(P<0.001)。结论HSYA可减轻大鼠心肌线粒体的损伤。

丹参对疲劳性游泳大鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射丹参注射液（0．8ml／Kg．W．D），连续45天。测定安静和疲劳性游泳后心肌线粒体抗氧化能力。结果显示，注射丹参的大鼠游泳耐力明显提高（63．8％），安静时细胞色素氧化酶（CCO）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性明显升高，安静或游泳后脂质过氧化物丙二醒（MDA）的含量均显著低于相应对照组，膜流动性高于相应对照组。可见，丹参有清除疲劳性运动中内源性自由基的作用，阻断阻质过氧化锁链反应，增强体内抗氧化酶活性，从而减轻氧自由基对机体的损伤，保护生物膜结构，提高大鼠游泳耐力，延缓疲劳的出现。

慢性酒精中毒性肌病线粒体损伤的实验研究

目的研究在慢性酒精中毒性肌病中的线粒体损伤情况并探讨受损原因。方法建立大鼠慢性酒精中毒性肌病模型,采用分光光度计法、Western Blot和流式细胞仪检测实验组大鼠骨骼肌各抗氧化指标(SOD、GSH-Px、MDA)、线粒体膜蛋白细胞色素C、线粒体膜流动性和线粒体膜电位的变化。结果实验组大鼠骨骼肌中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,细胞色素C的表达减少,线粒体膜流动性下降,线粒体膜电位降低。结论慢性酒精中毒性肌病中线粒体发生损伤,提示与活性氧(ROS)增多有关。

线粒体氧化对血管性痴呆大鼠神经功能的损伤及其作用机制

目的:探讨线粒体氧化损伤在血管性痴呆(VD)大鼠发病机制中的作用,为VD的治疗提供理论依据。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法,制备慢性脑缺血致VD大鼠模型。大鼠分为正常对照组(假手术组)、缺血1月及2月模型组,采用Morris水迷宫进行大鼠记忆功能测定;提取大鼠海马线粒体采用紫外分光光度计及荧光分光光度计检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜流动性。结果:缺血1月、2月模型组与假手术组比较逃避潜伏期明显延长(P<0.05),缺血1月及2月模型组SOD活性均低于正常对照组(P<0.05),MDA含量高于正常对照组(P<0.05),线粒体膜黏滞系数高于正常对照组(P<0.05)。结论:VD发病与海马线粒体SOD、MDA的代谢及线粒体膜流动性有关,即与线粒体氧化应激有关,VD大鼠可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能,提示线粒体氧化损伤可能是VD的发病机制之一。

去卵巢大鼠线粒体氧化系统的改变及雌激素对其影响

目的探讨去卵巢大鼠线粒体氧化系统的改变及COX活性以及雌激素对其影响。方法用荧光分光光度计及紫外分光光度计技术检测了去卵巢模型大鼠海马及额叶皮层的SOD、COX活性、MDA含量及线粒体膜流动性的变化。结果去卵巢大鼠海马、额叶皮层SOD活性降低,导致MDA含量明显增加,线粒体膜流动性明显降低,COX活性下降,雌激素替代能增强去卵巢大鼠海马、额叶皮层SOD活性,减少脂质过氧化产物MDA的产生。提高线粒体膜流动性。结论雌激素作为自由基清除剂能增强大鼠脑组织的抗氧化能力,减轻活性氧增多造成的线粒体氧化损伤,减少或延缓神经细胞的衰老、退化,从而对中枢神经系统起保护作用。

SIOC-AA-005的抗肿瘤作用机制研究

探讨SIOC—AA-005抗肿瘤的作用机制．采用测定HT-29细胞线粒体膜流动性、线粒体 ATP含量、线粒体ATP酶活性及NADH-CoQ氧化还原酶活性、细胞质膜NADH氧化酶活性的方法,对 其作用机制进行了深入探讨;SIOC—AA-005在10 nmol／L剂量下可明显降低线粒体膜的流动性,并 使线粒体膜电位显著升高;在此浓度下,SIOC-AA-005还可使HT-29细胞内的ATP耗竭,ATP酶活 性受到抑制,线粒体中能量产生过程受阻．在胞外反应体系中,SIOC-AA-005对NADH-CoQ氧化还 原酶有强烈的抑制作用,对细胞质膜NADH氧化酶也具有较强的抑制作用．SIOC-AA-005可能是通 过抑制线粒体NADH-CoQ氧化还原酶、抑制细胞质膜NADH氧化酶以及线粒体ATP酶活性,从而使 线粒体膜流动性下降,膜电位升高,细胞内ATP耗竭,最终使肿瘤细胞死亡．

对乙酰氨基酚肝毒性研究进展

目的:探讨对乙酰氨基酚肝毒性机制,为防治该毒性作用提供依据。方法:利用Internet MEDLINE文献数据库检索近10年来关于对乙酰氨基酚肝毒性研究文献,对文献进行分析。结果:对乙酰氨基酚过量时,反应性代谢产物N-乙酰-对苯醌亚胺(NAPQI)选择性失活线粒体ATP酶,降低线粒体膜流动性;氧化应激反应增强,蛋白质酪氨酸硝基化及脂质过氧化;亲炎细胞因子和抗炎细胞因子平衡失调,肥大细胞等迁移至肝组织增多。结论:线粒体功能障碍、氧化应激、酪氨酸硝基化及细胞因子平衡失调是对乙酰氨基酚肝毒性最主要机制。

2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮的抗氧化作用

目的 研究 2 乙基 3 羟基 6 苯硫基 4 (1H) 吡啶酮 (HPP)的抗氧化作用。方法 用电子自旋共振 (ESR)法测定HPP对羟自由基的清除作用 ,用荧光法测定大鼠线粒体膜的流动性 ,用比色法测定给药后小鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)及肝线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活力。结果 HPP对羟自由基有较强的清除作用 ,显著促进线粒体膜的流动性 ,明显提高给药小鼠血清中SOD和线粒体中GSH Px的活力。结论 HPP有显著的抗氧化作用。

热毒清对内毒素性DIC家兔肝细胞损伤防治作用的实验研究

运用大肠杆菌内毒素静脉注射家兔制作弥散性血管内凝血(DIC)模型,观察肝线粒体膜流动性和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的变化.结果表明肝线粒体膜流动性显著降低,XOD 活性显著升高(p<0.01);而运用热毒清治疗的动物,上述变化则不明显.提示内毒素性 DIC 情况下,肝线粒体膜结构和功能发生改变,脂质过氧化作用加强,肝细胞受损,而热毒清则可有效防止上述变化,从而在内毒素攻击下,有效地保护肝细胞。