红莲型CMS水稻线粒体K_(ATP)^+通道特性的初步研究

以水稻红莲型细胞质雄性不育(HL-CMS)不育系粤泰A(YTA)和保持系粤泰B(YTB)黄化苗线粒体为材料,研究了YTA和YTB离体线粒体KA+TP通道对其诱导调节剂KCl、ATP、ADP和GTP等的响应特性。结果表明,KA+TP通道诱导剂KCl,能明显诱导YTA和YTB线粒体膨胀,但YTA的膨胀程度较YTB的明显;KA+TP通道的内源性抑制剂ATP对YTA和YTB线粒体膨胀起显著抑制作用;KA+TP通道的内源性激动剂ADP和GTP引起的不育系YTA离体线粒体短暂收缩及之后的再膨胀程度均较YTB的明显;此外,比较YTA和YTB离体线粒体在Rh123一起孵育10 min后,KCl和解偶联剂FCCP处理引起的离体线粒体膜电位(Δψm)下降过程,发现前者的线粒体Δψm较后者的易于过早崩解。对水稻HL-CMS不育系YTA和可育的保持系YTB线粒体KA+TP通道特性的比较研究表明,水稻HL-CMS不育系YTA线粒体KA+TP通道对其诱导调节剂KCl、ATP、ADP和GTP等的响应较YTB的更敏感。

α-青心酮对损伤的脑线粒体Na^+,K^+-ATPase活性和脑细胞耗氧的作用(英文)

目的 研究α- 青心酮对抗坏血酸和硫酸亚铁诱导脑线粒体Na+,K+ ATPase活性和脑细胞耗氧的作用。方法 采用无机磷法测定Na+,K+ ATPase活性,分光光度法检测脑线粒体膨胀和脂质过氧化物,氧电极法测定脑细胞耗氧量。结果 在抗坏血酸和硫酸亚铁的作用下,鼠脑线粒体Na+,K+ ATPase活性降低,线粒体膨胀和脑细胞脂质过氧化物升高。α- 青心酮抑制其抗坏血酸和硫酸亚铁诱导脑线粒体和细胞的损伤,增加Na+,K+ ATPase活性,降低脑线粒体膨胀和脑细胞脂质过氧化物生成。α- 青心酮还具有减少ADP刺激的脑细胞耗氧的作用。结论 α- 青心酮通过清除自由基和抗氧化作用保护脑细胞结构和功能的完整。

连翘叶中苷类成分Ⅰ的体外抗氧化作用研究

用水杨酸法研究FSGⅠ清除.OH的效果,连苯三酚自氧化法研究FSGⅠ清除O2.-的效果,硫代巴比妥酸法测定小鼠组织及肝线粒体、微粒体中丙二醛含量,分光光度法测定小鼠红细胞溶血和肝线粒体膨胀程度.结果表明,FSGⅠ可以清除.OH和O2.-,抑制.OH所致丙二醛的产生,减少红细胞溶血,减轻肝线粒体的膨胀程度.FSGⅠ具有明显的体外抗氧化的作用.