线粒体蛋白质稳态在运动延缓和改善阿尔茨海默病中的作用与机制研究进展

梳理运动通过调节线粒体蛋白质稳态从而预防和改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的研究进展与机制。近年研究发现:AD患者脑内线粒体蛋白质稳态失衡,引发线粒体功能紊乱;运动能够调节脑内线粒体蛋白质稳态,但具体机制尚不明确。运动可能通过4条途径调节线粒体蛋白质稳态进而预防和改善AD:1)激活线粒体未折叠蛋白反应;2)提高线粒体自噬进而清除受损的线粒体;3)调节线粒体蛋白质转运,调控线粒体蛋白质水平;4)改善线粒体氧化磷酸化,调节机体的能量代谢以及降低氧化应激。

健脾益气摄血方对免疫性血小板减少症小鼠乏力症状的治疗作用及机制

目的 探讨健脾益气摄血方对免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia, ITP)小鼠的治疗作用及机制。方法 将90只SPF级BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、强的松组、健脾益气摄血组(中剂量组、高剂量组),每组18只。正常对照组经腹腔注射生理盐水100μL/20 g,其余各组经腹腔注射抗小鼠血小板血清(APS)100μL/20 g,1次/d,建立ITP小鼠模型。造模第8天开始,正常对照组、模型组给予0.1 mL/10 g生理盐水灌胃,强的松组及健脾益气摄血中、高剂量组均予0.1 mL/10 g相应药物灌胃,1次/d,共给药8 d。Western blotting法检测构成线粒体电子传递链复合物Ⅱ的琥珀酸脱氢酶黄素蛋白亚基A (SDHA)及调控线粒体蛋白质稳态的关键蛋白酶ClpP、LonP1蛋白表达,荧光定量PCR法检测SDHA、ClpP、LonP1 mRNA表达。结果 模型组脾脏、心脏与脑组织SDHA蛋白表达高于正常对照组(P<0.05),强的松组、健脾益气摄血组脾脏SDHA蛋白表达低于模型组(P<0.05);模型组脾脏、心脏和骨骼肌ClpP蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),各治疗组脾脏ClpP表达均低于模型组(P<0.05);模型组脾脏组织LonP1表达低于正常对照组(P<0.05),强的松组脾脏组织LonP1表达高于模型组(P<0.05),而模型组心脏和骨骼肌LonP1表达均高于正常对照组(P<0.05),强的松组骨骼肌LonP1表达低于模型组(P<0.05)。蛋白检测结果与相应组织的mRNA转录水平检测结果基本相符。结论 健脾益气摄血方可调节ITP小鼠线粒体功能,从而改善乏力症状。

中医药靶向调控线粒体质量控制系统治疗心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是心梗后血流恢复再灌注诱发的一种疾病,以心肌细胞坏死、凋亡、线粒体功能障碍为主要病理特征,可能出现心肌顿抑、再灌注性心律失常和再发心绞痛等症状。线粒体是细胞代谢的基石,而线粒体质量控制系统(mitochondrial quality control,MQC)是线粒体内环境稳态的根基,也是反映线粒体质量的一个网络系统,对于监测和维持线粒体内环境稳态至关重要。而MQC紊乱可能导致MIRI。近年来,中医药疗法可通过多途径、多靶点、多层次显著改善MIRI。通过对中医药基于MQC治疗MIRI的研究进展进行梳理,为中医药治疗MIRI相关基础研究的转化以及拓展临床思路提供借鉴。