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参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2的干预作用 被引量:15
1
作者 邹国良 李佳卓 +5 位作者 代晓明 王鑫 刘莉 谢宁 刘丽丽 仲维莉 《山东中医杂志》 2017年第3期231-233,共3页
目的:观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2(UCP2)的干预作用。方法:建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察参芪益心方对大鼠心功能、心肌线粒体内三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)、UCP2表达的影响。结果:与依那普利... 目的:观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2(UCP2)的干预作用。方法:建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察参芪益心方对大鼠心功能、心肌线粒体内三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)、UCP2表达的影响。结果:与依那普利组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO、ATP差异无统计学意义(P>0.05),与芪苈强心组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO差异无统计学意义(P>0.05)。参芪高剂量组与参芪低剂量组比较,LVEDD、ATP差异有统计学意义(P<0.05)。与依那普利组比较,参芪高剂量组下调UCP2表达差异有统计学意义(P<0.05),与芪苈强心组比较参芪高剂量组下调UCP2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参芪益心方可以提高心力衰竭大鼠心肌细胞ATP和PCr含量,下调UCP2的表达。 展开更多
关键词 心力衰竭 参芪益心方 心肌细胞 线粒体 解耦蛋白2
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线粒体解偶联蛋白UCP2的研究进展 被引量:11
2
作者 周辉 张旭家 《生命科学》 CSCD 2008年第4期549-559,共11页
本文综述了线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)研究方面的进展。UCP2定位于线粒体内膜上,通过消散线粒体内膜的质子梯度调节线粒体的功能,包括线粒体内膜电位、ATP合成、呼吸链ROS产生、线粒体钙库的存储和释放等。目前,UCP... 本文综述了线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)研究方面的进展。UCP2定位于线粒体内膜上,通过消散线粒体内膜的质子梯度调节线粒体的功能,包括线粒体内膜电位、ATP合成、呼吸链ROS产生、线粒体钙库的存储和释放等。目前,UCP2的质子漏机理并不清楚,但体内实验表明UCP2活性可被过氧化物激活。特别是近年来UCP2调控胰岛素分泌方面的研究取得了重要进展。 展开更多
关键词 ucp2 解偶蛋白 线粒体 质子漏
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解耦联蛋白2(UCP2)与胰岛β细胞功能研究进展 被引量:4
3
作者 顾迁 高鑫 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期106-111,共6页
解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜的一种质子载体,在高糖、高脂、过氧化物等信号的作用下,可将线粒体内膜外质子转运至内膜内,从而改变线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrancepotential,MTP,ΔΨm)。β细... 解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜的一种质子载体,在高糖、高脂、过氧化物等信号的作用下,可将线粒体内膜外质子转运至内膜内,从而改变线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrancepotential,MTP,ΔΨm)。β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose stimulated insulin secretion,GSIS)能力及线粒体内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平密切依赖于线粒体ΔΨm变化,因此可被UCP2调节。本文就UCP2调控β细胞功能和细胞内氧化应激的研究结果作一综述,为今后的深入研究提供参考。 展开更多
关键词 解耦蛋白2(ucp2) Β细胞功能 葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS) 活性氧簇(ROS)
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线粒体解偶联蛋白2在肠道的分布模式及其对GLP-1分泌的影响 被引量:2
4
作者 李正阳 陈燕 +3 位作者 林琳 蒯筱漪 于鹏丽 张红杰 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第31期3306-3312,共7页
目的:探讨线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)对胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide 1,GLP-1)分泌的影响.方法:定量PCR及Western blot检测小鼠不同肠段内UCP2的表达情况,免疫组织化学检测UCP2在肠道中的分布情况,ELISA... 目的:探讨线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)对胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide 1,GLP-1)分泌的影响.方法:定量PCR及Western blot检测小鼠不同肠段内UCP2的表达情况,免疫组织化学检测UCP2在肠道中的分布情况,ELISA法测定给予高糖后UCP2基因缺失鼠和野生小鼠血GLP-1的含量变化.结果:UCP2 mRNA在小肠中表达高于结肠,而近端结肠中的表达高于远端结肠.Western blot结果显示UCP2蛋白在末端回肠和近端结肠的表达高于远端结肠,UCP2蛋白表达与mRNA变化趋势一致.UCP2主要分布在黏膜上皮层,平滑肌细胞内也有少量表达.荧光免疫标记显示UCP2和GLP-1在肠黏膜层有共表达现象.葡萄糖可提高肠道组织中UCP2 mRNA表达水平.给予葡萄糖后15和30min,无论是野生型鼠还是UCP2-/-鼠,血GLP-1水平明显升高,UCP2-/-鼠升高更明显(6.9000±0.25,5.5600±0.42vs3.5408±0.18,均P<0.01;9.3500±0.95,7.8600±0.25vs3.7322±0.13,均P<0.01),60min对照组的血GLP-1水平基本降至初始值,而UCP2-/-鼠血中GLP-1的水平下降缓慢.结论:葡萄糖可以诱导肠道内UCP2的表达,肠黏膜细胞内UCP2升高对肠源性GLP-1的分泌可能具有负调控作用. 展开更多
关键词 线粒体解偶蛋白2 胰高血糖素样肽-1 小鼠 葡萄糖 负调控
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解耦联蛋白-2与诱导型一氧化氮合酶在大鼠缺血预适应保护机制中的作用 被引量:2
5
作者 黄兆琦 江时森 +1 位作者 吕磊 汪春晖 《医学研究生学报》 CAS 2007年第11期1159-1162,共4页
目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型。IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、... 目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型。IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、6、12、24和48 h后进行30 min缺血及120 min再灌注;对照组剖胸后不结扎左冠状动脉,分别采用Western blot及比色法检测心肌中UCP-2蛋白活性及iNOS活性。结果:IPC后各组UCP-2活性均增高(与I/R组比较,P<0.05),其中0 h组UCP-2表达水平最高(与I/R组比较,P<0.01),24 h组和48 h组心肌iNOS活性显著升高(与I/R组比较,P<0.05)。结论:UCP-2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应的心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血预适应 解耦蛋白-2 诱导型一氧化氮合酶
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解耦联蛋白-2与压力超负荷大鼠心肌肥厚中的细胞凋亡
6
作者 杭涛 江时森 +5 位作者 宫剑滨 张启高 汪春晖 谢渡江 任海玲 邹英 《中华老年多器官疾病杂志》 2009年第4期359-363,共5页
目的探讨心肌解耦联蛋白-2(UCP2)与压力超负荷心肌肥厚中心肌细胞凋亡的关系。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术大鼠作为对照组。术后1,2,4,7,14,21,30d,RT-PCR法测定UCP2mRNA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结... 目的探讨心肌解耦联蛋白-2(UCP2)与压力超负荷心肌肥厚中心肌细胞凋亡的关系。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术大鼠作为对照组。术后1,2,4,7,14,21,30d,RT-PCR法测定UCP2mRNA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结果(1)与对照组比较,压力超负荷组在术后4d UCP2 mRNA含量上调,并持续增高至30d。(2)压力超负荷组心肌细胞凋亡在术后1d即升高,在4d时进入高峰期并持续至7d,其后低水平持续存在,直至实验结束。而对照组未发现凋亡细胞。结论UCP2可能参与了压力超负荷心肌肥厚中细胞凋亡的调控,但其确切机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 解耦蛋白-2 细胞凋亡 心肌病 肥大性 大鼠
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线粒体解耦联蛋白2介导硫化氢对帕金森病模型鼠的神经保护作用
7
作者 鲁明 苏存锦 +2 位作者 乔晨 丁建花 胡刚 《中国药理通讯》 2011年第2期50-51,共2页
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是严重危害中老年人健康、以黑质一纹状体多巴胺能神经元进行性丢失为主要病理特征、发病率仅次于阿尔茨海默病的第二大类神经退行性疾病,
关键词 帕金森病 神经保护作用 解耦蛋白2 模型鼠 硫化氢 线粒体 多巴胺能神经元 神经退行性疾病
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线粒体解耦联蛋白2与抑郁症的相关性研究
8
作者 杜仁红 吴芳芳 +1 位作者 丁建花 胡刚 《中国药理通讯》 2013年第3期36-37,共2页
抑郁症(depression)是一类以情绪低落、自我评价降低、快感缺失,以及睡眠、饮食和认知异常为主要症状的精神疾病。近年来的研究表明氧化应激和炎症在抑郁症的病理机制发挥着关键作用。线粒体解耦联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2... 抑郁症(depression)是一类以情绪低落、自我评价降低、快感缺失,以及睡眠、饮食和认知异常为主要症状的精神疾病。近年来的研究表明氧化应激和炎症在抑郁症的病理机制发挥着关键作用。线粒体解耦联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)是位于线粒体内膜上的载体蛋白家族成员,发挥“质子漏”功能,消耗线粒体质子驱动力,减少ROS生成,调节炎症反应。 展开更多
关键词 解耦蛋白2 线粒体 抑郁症 相关性 炎症反应 情绪低落 自我评价 快感缺失
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UCP2/SIRT3信号通路与氧化应激在疾病中的作用
9
作者 杨雨鸣 王淑英 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期1016-1020,共5页
氧化应激是指在内外环境发生变化时,机体内氧化系统与抗氧化系统间的动态平衡被破坏,导致活性氧(ROS)过量产生的病理状态〔1〕。氧化应激是多种疾病发生发展过程中的重要病理环节,多种信号通路参与介导氧化应激的病理机制,细胞能通过协... 氧化应激是指在内外环境发生变化时,机体内氧化系统与抗氧化系统间的动态平衡被破坏,导致活性氧(ROS)过量产生的病理状态〔1〕。氧化应激是多种疾病发生发展过程中的重要病理环节,多种信号通路参与介导氧化应激的病理机制,细胞能通过协调各种信号通路,消散氧化应激反应的不利影响,以维持自身的稳定状态。因此,在疾病的研究过程中,应当具备整体思路,深入了解有关信号通路在病程进展中的作用,为药物的针对性治疗提供理论基础,本文对VCP2/SIRT3信号通路与氧化应激在疾病中的作用进行综述。 展开更多
关键词 解耦蛋白(ucp)2 去乙酰化酶(SIRT)3 氧化应激 线粒体
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解偶联蛋白-2及缺氧诱导因子-1在肿瘤细胞中表达的意义 被引量:1
10
作者 戴纪刚 汤兴平 +2 位作者 闵家新 余祖滨 张在永 《现代医药卫生》 2012年第14期2167-2169,共3页
解偶联蛋白-2(uncoupling protein-2,UCP-2)是线粒体内膜上的一种蛋白,能降低线粒体膜电位,限制三磷酸腺苷(ATP)合成,参与转运丙酮酸,与能量代谢关系密切;同时,UCP-2能控制线粒体内活性氧簇(ROS)生成,与氧化应激、凋亡、肿瘤发生等过程... 解偶联蛋白-2(uncoupling protein-2,UCP-2)是线粒体内膜上的一种蛋白,能降低线粒体膜电位,限制三磷酸腺苷(ATP)合成,参与转运丙酮酸,与能量代谢关系密切;同时,UCP-2能控制线粒体内活性氧簇(ROS)生成,与氧化应激、凋亡、肿瘤发生等过程也有密切联系。恶性肿瘤由于组织增生过快造成局部组织严重缺氧,但处于缺氧状态的肿瘤细胞仍能不断增殖和浸润,主要原因之一是缺氧引起肿瘤细胞一些基因和蛋白的表达发生改变,其中既有UCP-2的参与。有关研究结果证明,UCP-2在人结肠癌细胞中表达明显增加,且癌细胞的恶化程度与UCP-2的含量有正相关性。 展开更多
关键词 肿瘤细胞 缺氧 转录因子 膜转运蛋白质类 线粒体蛋白质类 解偶蛋白-2 缺氧诱导因子-1
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解偶联蛋白家族成员UCP2 被引量:5
11
作者 何茹 《北京教育学院学报(自然科学版)》 2009年第2期19-22,65,共5页
线粒体有人体的能量库之称,人体中80%的能量由线粒体生成。解偶联蛋白作为线粒体内膜质子转运蛋白,通过解偶联作用可以降低膜电势,形成质子漏,使得解偶联蛋白具有不同于其他蛋白的作用,而其中UCP2在近年的研究中倍受关注,本文将对UCP2... 线粒体有人体的能量库之称,人体中80%的能量由线粒体生成。解偶联蛋白作为线粒体内膜质子转运蛋白,通过解偶联作用可以降低膜电势,形成质子漏,使得解偶联蛋白具有不同于其他蛋白的作用,而其中UCP2在近年的研究中倍受关注,本文将对UCP2的作用、特点与一些疾病的关系作以阐述。 展开更多
关键词 线粒体 解偶蛋白 ucp2
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解耦联蛋白2的生理特性及其在心肌能量代谢中研究进展
12
作者 黄兆琦 江时森 《医学研究生学报》 CAS 2005年第5期458-461,共4页
解耦联蛋白2(UCP2)是主要存在于线粒体内膜上的质子转运体,可将H+从线粒体内膜渗漏到基质中,减少ATP合成。UCP2可调节脂肪酸氧化,控制活性氧簇的产生,抑制胰岛素分泌。同时UCP2的表达可受游离脂肪酸、过氧化物酶体增殖活化受体γ、瘦素... 解耦联蛋白2(UCP2)是主要存在于线粒体内膜上的质子转运体,可将H+从线粒体内膜渗漏到基质中,减少ATP合成。UCP2可调节脂肪酸氧化,控制活性氧簇的产生,抑制胰岛素分泌。同时UCP2的表达可受游离脂肪酸、过氧化物酶体增殖活化受体γ、瘦素、甲状腺素等调控。UCP2在心肌能量代谢中的作用目前尚未明确,需进一步研究。 展开更多
关键词 解耦蛋白2 心肌线粒体 心肌能量代谢
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UCP-2、ROS对老年2型糖尿病患者血管内皮功能障碍的调控作用及其机制 被引量:9
13
作者 吕晓静 杜丽娜 +3 位作者 张洁 王郡 杨爱格 张趁儒 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第19期4076-4079,共4页
目的探讨解耦联蛋白(UCP)-2、活性氧(ROS)表达水平对老年2型糖尿病患者血管内皮功能障碍的调控作用及其机制。方法选取老年2型糖尿病患者30例;老年2型糖尿病合并内皮功能障碍患者30例及门诊进行体检的健康人群30例,分为糖尿病组、共病... 目的探讨解耦联蛋白(UCP)-2、活性氧(ROS)表达水平对老年2型糖尿病患者血管内皮功能障碍的调控作用及其机制。方法选取老年2型糖尿病患者30例;老年2型糖尿病合并内皮功能障碍患者30例及门诊进行体检的健康人群30例,分为糖尿病组、共病组及健康组。分析3组UCP-2、ROS水平表达。结果3组年龄、性别、体重指数(BIM)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异无统计学意义(P>0.05);与健康组比较,糖尿病组和共病组中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组TG、LDL-C水平显著更高(P<0.05);糖尿病组和共病组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于健康组(P<0.05);共病组与糖尿病组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较糖尿病组、共病组UCP-2显著下降(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组UCP-2表达明显下降(P<0.05)。与健康组比较,糖尿病组ROS明显升高(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组ROS表达明显升高(P<0.05)。健康组的肱动脉内皮依赖性舒张功能、非血管内皮依赖性舒张功能变化率优于糖尿病组,但差异无统计学意义(P>0.05);而健康组的肱动脉内皮依赖性舒张功能、非血管内皮依赖性舒张功能变化率明显优于共病组(P<0.05)。健康组的颈动脉内中膜厚度高于糖尿病组,但差异无统计学意义(P>0.05);健康组的颈动脉内中膜厚度明显高于共病组(P<0.05)。结论人体内UCP-2水平对ROS水平的表达具有重要影响作用,其两者的关系呈现负相关,且UCP-2可以通过降低ROS水平对老年内皮功能障碍起到重要改善作用,对此两种指标进行调控可以帮助老年2型糖尿病共病内皮功能障碍患者减轻血管内皮损伤,更好地控制血糖。 展开更多
关键词 2型糖尿病 血管内皮功能障碍 解耦蛋白(ucp)-2 活性氧(ROS)
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CT-1C末端多肽对昆明小鼠心肌肌小节α-Actin、α-Actinin及UCP_2表达的影响 被引量:1
14
作者 陈淑芬 张卫 +3 位作者 魏桃枝 许闽广 董战玲 张惠 《海南医学院学报》 CAS 2014年第4期448-452,457,共6页
目的:观察心脏营养素-1(CT-1)慢性作用所诱导的小鼠重构心肌中,肌小节收缩性蛋白α-Actin、细胞骨架蛋白α-Actinin及线粒体解偶联蛋白-2(UCP2)的表达情况。方法:实验组昆明小鼠腹腔注射CT-1C末端肽(carboxy-terminal polypeptide of ca... 目的:观察心脏营养素-1(CT-1)慢性作用所诱导的小鼠重构心肌中,肌小节收缩性蛋白α-Actin、细胞骨架蛋白α-Actinin及线粒体解偶联蛋白-2(UCP2)的表达情况。方法:实验组昆明小鼠腹腔注射CT-1C末端肽(carboxy-terminal polypeptide of cardiotrophin-1,CT-1-CP)1、2、3、4周(每组10只,雌雄各半)后,对照组小鼠(10只,雌雄各半)腹腔注射生理盐水4周后,摘取小鼠心脏标本,石蜡包埋,切5μm厚切片,采用SABC检测肌小节结构蛋白α-Actin、α-Actinin与UCP2在小鼠心肌中的表达情况;同时采用Western blot检测小鼠心肌组织中3种蛋白质的相对表达量。结果:免疫组化结果显示,α-Actin的阳性颗粒主要集中于细胞核的周围,α-Actinin则趋于向肌节的横纹处汇聚,而UCP2则较均匀地散布于肌细胞浆中。结合Western blot相对灰度的比较分析,在对照组,α-Actin的表达水平略高于α-Actinin和UCP2,但3者之间并无明显的差异(WB:F=0.249,P>0.05)。注射CT-1-CP后,α-Actin的表达基本呈逐渐减弱的趋势,但对照组与4个注射组之间并无明显差异(χ2=7.386,P>0.05);与之相反,α-Actinin的表达则呈逐渐增强的趋势,阳性细胞数的百分比和阳性颗粒的染色强度都逐渐增多,而且各组间呈现出明显差异(χ2=21.977,P<0.01);UCP2的表达则在1周后增强,2周后达最高值,随后出现降低,4周后降至接近对照组的水平。结论:CT-1-CP的慢性作用可导致肌小节不同结构蛋白的比例发生改变,α-Actin的表达减少,α-Actinin的表达增多;而线粒体UCP2的表达达到一定峰值后即开始降低。 展开更多
关键词 CT一1c末端多肽(CT一1CP) α一肌动蛋白(d-Actin) α一辅肌动蛋白-Actinin) 线粒体解耦蛋白-2(ucp )
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美洲大蠊提取物对脓毒症小鼠心肌的保护作用及PGC-1α、UCP2表达的影响 被引量:2
15
作者 李洁 杜金穗 +2 位作者 唐品清 吴冬雪 董辰辰 《现代中西医结合杂志》 CAS 2022年第22期3078-3082,共5页
目的探讨美洲大蠊提取物(心脉隆注射液)对脓毒症小鼠心肌损伤及心肌线粒体过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)、解耦联蛋白2(UCP2)蛋白表达的影响。方法取8~10周雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组、脓毒症组、心... 目的探讨美洲大蠊提取物(心脉隆注射液)对脓毒症小鼠心肌损伤及心肌线粒体过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)、解耦联蛋白2(UCP2)蛋白表达的影响。方法取8~10周雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组、脓毒症组、心脉隆注射液组,每组10只。空白组和脓毒症组连续3 d腹腔注射生理盐水,心脉隆注射液组连续3 d腹腔注射心脉隆注射液200 mg/(kg·d),脓毒症组和心脉隆注射液组第3天同时腹腔注射脂多糖10 mg/kg。干预结束后,应用全自动生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶-1(LDH-1)及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)水平,应用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,应用分光光度法检测血清丙二醛(MDA)水平,HE染色观察心肌组织病理表现,酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测心肌线粒体中PGC-1α、UCP2蛋白表达情况。结果与空白组比较,脓毒症组小鼠血清LDH-1、CK-MB、MDA水平均明显升高(P均<0.05),SOD水平明显降低(P<0.05);与脓毒症组比较,心脉隆注射液组小鼠血清LDH-1、CK-MB、MDA水平均明显降低(P均<0.05),SOD水平明显增高(P<0.05)。HE染色显示,空白组小鼠心肌组织结构正常;脓毒症组小鼠心肌细胞排列紊乱,有炎性细胞浸润;心脉隆注射液组小鼠心肌组织中炎性细胞浸润较脓毒症组少。与空白组比较,脓毒症组心肌组织中TNF-α含量明显增高(P<0.05),心肌线粒体中PGC-1α、UCP2蛋白表达量均明显降低(P均<0.05);与脓毒症组比较,心脉隆注射液组心肌组织中TNF-α含量明显降低(P<0.05),心肌线粒体中PGC-1α、UCP2蛋白表达量均明显升高(P均<0.05)。结论美洲大蠊提取物对于脓毒症小鼠心肌具有保护作用,其机制与PGC-1α/UCP2介导的抗炎、抑制氧化应激作用密切相关。 展开更多
关键词 美洲大蠊提取物 脓毒症 心肌损伤 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子- 解耦蛋白2
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解偶联蛋白2与2型糖尿病 被引量:1
16
作者 杨璐 《中国医师进修杂志(内科版)》 2006年第4期70-71,73,共3页
关键词 2型糖尿病发病 解偶蛋白2 胰岛素分泌功能 Β细胞功能衰竭 protein 相关研究进展 线粒体 分泌过程 ucp2 进行性
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解耦联蛋白研究进展 被引量:5
17
作者 屈金亭 《湖北体育科技》 2008年第3期267-269,257,共4页
解耦联蛋白(UCP)是线粒体内膜上重要的转运蛋白质,具有解偶联活性,限制ATP合成,增加产热,参与糖及脂肪酸的利用,与能量平衡、代谢、体重调节关系密切。
关键词 线粒体 解耦蛋白(ucp) 质子漏
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β3-肾上腺素能受体基因变异对肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗发病机制的研究进展 被引量:15
18
作者 吴锦丹 沈捷 马向华 《医学研究生学报》 CAS 2007年第9期982-984,共3页
近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的... 近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失。因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生。其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用。 展开更多
关键词 Β3-肾上腺素能受体基因 解耦蛋白 过氧化物酶增殖物激活受体-γ2 肥胖 糖尿病 2 胰岛素抵抗
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Mfn2调节线粒体自噬 被引量:7
19
作者 黄健 卢博 +3 位作者 邹前 王光华 田洪艳 林冬静 《吉林医药学院学报》 2018年第1期59-61,共3页
线粒体融合蛋白2(Mfn2)是由位于人体1号染色体短臂36.22上的Mfn2基因所编码的一种高度保守的跨膜GTP酶,位于线粒体外膜或内质网。Mfn2可调控线粒体融合、转运及线粒体自噬,胰岛素抵抗,抑制肿瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,通过线粒体-内质网... 线粒体融合蛋白2(Mfn2)是由位于人体1号染色体短臂36.22上的Mfn2基因所编码的一种高度保守的跨膜GTP酶,位于线粒体外膜或内质网。Mfn2可调控线粒体融合、转运及线粒体自噬,胰岛素抵抗,抑制肿瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,通过线粒体-内质网结构偶联参与内质网应激调控等。本文概括介绍Mfn2的结构和功能基础,总结Mfn2调控线粒体自噬机制及其在线粒体-内质网结构偶联中的作用的研究新进展。 展开更多
关键词 MFN2 线粒体自噬 线粒体融合蛋白 线粒体-内质网结构偶
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UCP2对紫外线诱导细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 孙霞 韩彦弢 于文功 《青岛大学医学院学报》 CAS 2011年第3期275-277,共3页
研究表明,紫外线辐射诱导细胞内活性氧(ROS)过度累积是导致细胞氧化损伤的最直接因素之一。长波紫外线(UVA)或中波紫外线(UVB)照射角质形成细胞后均可引起DNA损伤,UVA主要是通过生成ROS间接损伤DNA,UVB则是直接损伤DNA[1-2]。线... 研究表明,紫外线辐射诱导细胞内活性氧(ROS)过度累积是导致细胞氧化损伤的最直接因素之一。长波紫外线(UVA)或中波紫外线(UVB)照射角质形成细胞后均可引起DNA损伤,UVA主要是通过生成ROS间接损伤DNA,UVB则是直接损伤DNA[1-2]。线粒体是细胞中的膜性结构,线粒体膜对维持线粒体的正常结构与功能十分重要。 展开更多
关键词 线粒体解耦蛋白2 紫外线 活性氧 细胞 凋亡
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