人线粒体超氧化物歧化酶真核表达载体的构建及其在HUVEC中的表达

目的:构建人线粒体超氧化物歧化酶2(SOD2)的真核细胞表达载体,探讨其在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达效果。方法:以HUVEC mRNA为原始模板,应用RT-PCR技术,扩增编码线粒体SOD2全长的cDNA片段。利用分子生物学技术,将扩增的cDNA片段与真核细胞表达载体pcDNA3.0的多酶切位点相连接,构成重组质粒并转染到HUVEC,将细胞分为HUVEC母细胞组、转染pcDNA3.0空载组和转染pcDNA3.0-SOD2组。应用RT-PCR方法检测SOD2在HUVEC中的表达情况。结果:将表达SOD2全长cDNA片段定向克隆至质粒pcDNA3.0,测序结果表明成功构建人线粒体SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2。该载体稳定转染HUVEC后,在细胞内获得了稳定表达。与母细胞组和空载组比较,转染pcDNA3.0-SOD2组SOD2mRNA表达水平明显增加。结论:成功构建SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2,并在人HUVEC中成功表达。本研究为SOD2对细胞保护作用研究提供了实验模型。

依达拉奉联合川芎嗪对脓毒血症大鼠肝线粒体超氧化物歧化酶和羟自由基的影响

目的观察依达拉奉(edaravone,ED)联合川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脓毒血症大鼠肝线粒体超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和羟自由基(hydroxyl,·OH)的影响。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠30只分为假手术组、手术对照组、联合治疗组(下称治疗组),手术对照组和治疗组均予盲肠结扎穿刺法(caecurm ligated and punctured,CLP)制作大鼠脓毒血症模型;假手术组只轻轻挤压盲肠,不结扎穿刺;3组均于术前15 min及术后3h均皮下注射乳酸左氧氟沙星20mg/kg。治疗组于术前15min及术后3h皮下注射ED 5mg/kg和TMP 15mg/kg。3组术后18h采取肝组织测SOD、·OH,并对肝组织进行显微镜观察。结果手术对照组大鼠肝组织显微镜下可见肝细胞浊肿,水样变,假手术组和治疗组大鼠肝组织病理改变不明显。手术对照组肝线粒体·OH活力与假手术组比较明显升高(P<0.01),SOD活力与假手术组比较明显降低(P<0.05);治疗组肝线粒体·OH活力与手术对照组比较明显降低(P<0.05),SOD活力与手术对照组比较明显升高(P<0.01),差异均有统计学意义。结论 ED联合TMP能降低脓毒血症大鼠肝线粒体·OH活力,升高肝线粒体SOD活力,提高清除自由基和抗氧化能力,具有保护肝功能作用,值得临床推广使用。

互隔交链孢酚单甲醚对线粒体超氧化物歧化酶的影响

本文观察了互隔交链孢霉的产物之一——交链孢酚单甲醚(AME)对小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)的影响:①给小鼠腹腔内注射不同浓度的AME,发现AME使肝匀浆CuZnSOD活性显著降低,MnSOD活性全部丧失。线粒体内的MnSOD及CuZnSOD活性伴随着AME浓度的提高,活性逐渐下降,与对照组相比,差异有显著性。②给小鼠腹腔内注射同一浓度的AME(90.9mg/kg),给药10天后CuZnSOD、MnSOD活性降低。提示:AME有降低超氧化物歧化酶活性的作用。

草苁蓉提取物对肝脏癌前病变大鼠肝线粒体超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

[目的 ]探讨草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分对二乙基亚硝胺所致肝脏癌前病变大鼠血清抗氧化活力的影响 .[方法 ]按Solt Farber氏方法建立大鼠肝脏癌前病变模型 ,用草苁蓉提取物饲养大鼠 ,6周后处死 ,测定大鼠肝细胞线粒体超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量 .[结果 ]草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分对肝脏癌前病变大鼠肝细胞线粒体超氧化物歧化酶活性有回升作用 ,并能降低丙二醛含量 .[结论

锰超氧化物歧化酶的催化原理与酶活性调节机制

锰超氧化物歧化酶(MnSOD)催化两分子超氧自由基歧化为分子氧和过氧化氢。超氧自由基被Mn~(3+)SOD氧化成分子氧的反应以扩散的方式进行。超氧自由基被Mn~(2+)SOD还原为过氧化氢的反应以快循环和慢循环两条途径平行进行。在慢循环途径中,Mn~(2+)SOD与超氧自由基形成产物抑制复合物,然后该复合物被质子化而缓慢释放出过氧化氢。在快循环途径中,超氧自由基直接被Mn~(2+)SOD转化为产物过氧化氢,快速循环有利于酶的复活与周转。本文提出温度是调节锰超氧化物歧化酶进入慢速或者快速循环催化途径的关键因素。随着在生理温度范围内的温度升高,慢速循环成为整个催化反应的主流,因而生理范围内的温度升高反而抑制该酶的活性。锰超氧化物歧化酶的双相酶促动力学特性可以用该酶保守活性中心的温度依赖性配位模型进行合理化解释。当温度降低时,1个水分子(或者OH~-)接近Mn、甚至与Mn形成配位键,从而干扰超氧自由基与Mn形成配位键而避免形成产物抑制。因此在低温下该酶促反应主要在快循环通路中进行。最后阐述了几种化学修饰模式对该酶的调节,说明锰超氧化物歧化酶受到多种形式的快速调节(变构调节与化学修饰)。这些快速调节直接改变酶的活化状态,进而调节细胞中超氧自由基和过氧化氢的平衡与流量,为揭示锰超氧化物歧化酶和超氧自由基的生理作用提供新理论。

血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、内皮素1在妊娠高血压综合征中的临床应用价值

目的探索超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)在妊娠高血压综合征患者血清中的临床应用价值。方法选择2022年9月至2023年9月在中日友好医院妇产科就诊并确诊为妊娠高血压综合征的孕妇110例为妊高征组,根据高血压的分级标准分为轻度妊高征组80例和重度妊高征组30例,同时选取90名健康孕妇为对照组。使用全自动生化仪检测上述三组孕产妇的SOD、NO及常规生化及血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测上述两组孕产妇ET-1水平,采用SPSS19.0统计学软件对受试者的检测结果进行统计分析,进一步采用多因素logistic回归模型分析妊高征的影响因素。结果妊高征组ET-1、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于对照组,而SOD、NO、HDL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度妊高征组、重度妊高征组SOD、NO水平低于对照组,ET-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度高血压组血清SOD、NO水平低于轻度妊高征组,ET-1水平高于轻度妊高征组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示:血清SOD、NO、ET-1、HDL均为孕妇发生妊高征的独立影响因素。结论SOD、NO、ET-1作为妊娠高血压疾病的血清学生物标志物具有良好的临床应用价值。

癫痫睡眠期发作间期脑电图放电指数联合超氧化物歧化酶对认知功能损害的预测价值

目的探讨癫痫睡眠期发作间期脑电图放电指数联合超氧化物歧化酶(SOD)对认知功能损害的预测价值。方法选取2021年1月—2024年1月新疆生产建设兵团医院收治的100例癫痫患者,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为认知正常组77例和认知障碍组23例。比较两组的一般资料、睡眠期发作间期脑电图放电指数及SOD水平;采用多因素一般Logistic回归分析癫痫患者认知功能损害的影响因素并构建列线图;采用Spearman法分析相关指标的相关性。构建受试者工作特征(ROC)曲线分析认知功能损害的预测效能。结果认知障碍组的病程、首发至就诊时间、发作频率、睡眠期发作间期脑电图放电指数及MDA均高于认知正常组(P<0.05),SOD低于认知正常组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示,病程长[OR=33.937(95%CI:4.633,248.584)]、首发至就诊时间长[OR=11.126(95%CI:1.756,70.514)]、发作频率高[OR=27.343(95%CI:1.434,521.22)]、睡眠期发作间期脑电图放电指数高[OR=82.006(95%CI:5.147,1306.611)]、MDA水平高[OR=5.456(95%CI:1.380,21.567)]及SOD水平高[OR=0.768(95%CI:0.650,0.908)]是癫痫患者认知功能损害的影响因素(P<0.05)。患者的病程、首发至就诊时间、发作频率、睡眠期发作间期脑电图放电指数及MDA与MoCA评分呈负相关(rs=-0.741、-0.235、-0.259、-0.279和-0.500,P=0.000、0.019、0.009、0.005和0.000),SOD与MoCA评分呈正相关(rs=0.229,P=0.022)。ROC曲线结果表明,睡眠期发作间期脑电图放电指数、SOD联合预测的曲线下面积为0.819,敏感性为96.4%(95%CI:0.888,1.000)、特异性为61.8%(95%CI:0.509,0.726),分别高于睡眠期发作间期脑电图放电指数[曲线下面积为0.691,敏感性为95.7%(95%CI:0.760,0.998)、特异性为35.1%(95%CI:0.244,0.457)]和SOD[曲线下面积为0.764,敏感性为95.7%(95%CI:0.760,0.998)、特异性为50.6%(95%CI:0.395,0.618)]单独预测。结论癫痫睡眠期发作间期脑电图放电指数联合SOD对认知功能损害有着良好的预测价值。

超氧化物歧化酶的生理功能及其在动物生产中的应用前景

氧化应激会导致机体内的氧化与抗氧化的失衡,从而产生过多的活性氧(reactive oxygen species,ROS)基团造成细胞和组织的损伤、机体炎症等疾病,影响机体的生长发育。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是存在于生物体内的一种抗氧化金属酶,它能够通过歧化反应催化超氧阴离子自由基(superoxide anionradical,O2-),从而清除动物机体内过多的ROS。研究发现,SOD不仅在抗氧化功能上具有专一性、高效性,能够减缓机体衰老,并且还能在一定程度上提高动物肠道健康、生产性能和调节机体免疫功能。在集约化畜禽养殖、生产机器的大规模使用情况下,辐射对于动物所造成的损伤需要引起关注,有效地利用SOD的抗辐射功能以缓解或改善辐射对于机体的影响,值得进一步探索。目前,针对缓解机体氧化应激的添加剂主要有维生素、微量元素、植物提取物等,而利用SOD来缓解动物氧化应激、提高生产性能的研究相对较少,主要源于天然SOD提取成本高、分子质量大、易失活等。但随着人工合成SOD的出现,降低了制备SOD的成本,且SOD具备高活性、小分子易吸收的特点,这使得SOD在畜禽生产中的应用逐渐增多,未来可以挖掘更多SOD的应用潜力,将SOD更广泛地应用于动物生产中。笔者对SOD抗氧化、抗衰老、抗炎症、抗辐射、调节机体免疫等生理功能进行了总结,以期为SOD在动物生产中的应用提供更多理论依据。

术前三酰甘油、超氧化物歧化酶和细胞角蛋白19片段水平对非小细胞肺癌及肺良性结节的鉴别诊断价值

目的探讨术前三酰甘油(triglyceride,TG)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19-fragments,CYFRA21-1)对非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)与肺良性结节的鉴别诊断价值。方法收集2022年10月至2023年10月在解放军总医院第一医学中心手术治疗的非小细胞肺癌患者105例、肺良性结节患者84例的临床资料,对患者基本信息及血清相关指标进行统计分析。结果NSCLC组的TG水平低于良性结节组(Z=-2.295,P=0.022),SOD、CYFRA21-1水平高于良性结节组(Z=-3.298、-2.611,P=0.001、0.009)。二元Logistic回归分析结果显示,低水平TG对NSCLC的预测优于良性结节组(OR=0.557),SOD、CYFRA21-1是NSCLC发生的独立危险因素(P<0.05),OR值分别为1.054、1.850。ROC曲线分析显示,TG、SOD、CYFRA21-1鉴别诊断两者的灵敏度分别为0.762、0.448、0.419,特异性分别为0.389、0.815、0.796,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.549、0.653、0.619,3者联合检测灵敏度、特异性、AUC分别为0.657、0.815、0.763。结论联合检测术前血清TG、SOD和CYFRA21-1,可以提高NSCLC与良性结节鉴别诊断的灵敏度及特异性。

剑麻超氧化物歧化酶基因鉴定及低温胁迫表达分析

剑麻是热带地区重要的纤维作物,生产中易受到寒害威胁而造成减产。超氧化物歧化酶(SOD)是一种重要的保护酶,在植物应答低温等逆境条件胁迫过程中起重要作用。前人研究已初步明确超氧化物歧化酶在剑麻低温处理后起重要作用,但其在剑麻中的基因序列及分子调控机制尚未明确。在已发表的剑麻转录组数据库中鉴定出5个SOD基因,遗传进化分析显示其在不同植物物种中进化较保守。实时定量PCR结果显示低温胁迫后5个基因表达模式均呈先上升后下降趋势,且均与SOD活性变化显著正相关(P<0.05)。其中2个CSD基因和1个FSD基因与SOD活性极显著正相关(P<0.01),表明这3个基因在应答低温胁迫过程中起重要作用。研究鉴定了剑麻SOD基因并初步明确其应答低温胁迫表达模式,为深入开展剑麻抗寒机制研究提供了重要基础。

超氧化物歧化酶在动物生产中的研究进展

超氧化物歧化酶(SOD)作为生物体内最重要的内源性抗氧化酶之一,在保护正常细胞免受过量活性氧(ROS)的氧化损伤方面发挥着重要作用,具有特异性强、抗氧化效率高等特点。近年来,随着SOD生产方式的不断改进,生产规模不断扩大,SOD的外源添加在生物医学、食品科学等方面的应用研究越来越广泛,并逐渐拓展为一种新型饲料添加剂,广泛应用于动物生产。在畜禽饲料中适量添加SOD可有效抵抗机体的氧化应激,SOD具备替代抗生素的潜力。文章综述了SOD的分类、功能特点及其在动物生产中的应用现状,以期为SOD在畜牧业中的广泛应用提供参考。

维生素E对离心运动后大鼠骨骼肌线粒体内丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

背景：许多实验表明自由基的增加与骨骼肌运动性损伤有关,而维生素E作为一种抗氧化剂,具有清除自由基的功效,可减轻运动中抗氧化酶所受的自由基损伤,减缓疲劳出现,进而提高运动能力。目的：从细胞线粒体自由基代谢的角度,探讨维生素E对离心运动后大鼠骨骼肌细胞线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶的影响,以进一步阐明维生素E抗骨骼肌运动性损伤的内在机制。设计、时间及地点：随机分组,动物实验观察,于2007-05/10在沈阳体育学院国家体育总局重点实验室和中国医科大学重点实验室完成。材料：雄性SD大鼠48只,体质量（304±12）g。随机分为对照组、运动组、生理盐水组、维生素E组,12只/组。方法：维生素E组腹腔注射维生素E胶丸,1.0~1.2mg/kg,总量为4mL/kg,初次注射时间为鼠正式实验前1d,以后每8h注射1次,共4次。生理盐水组以生理盐水为对照,注射方式、注射量及运动方式、处死时间同维生素E组。运动组只进行运动,不给予药物或生理盐水,对照组仅为常规饲养,无任何干预。采用一次力竭性下坡跑运动建造大鼠损伤模型,运动结束后,取大鼠右侧肱三头肌。主要观察指标：采用微量测定试剂盒和6010紫外-可见分光光度计测定丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力。结果：肱三头肌细胞线粒体各组丙二醛、超氧化物歧化酶在离心运动后24h均显著增加（P〈0.01）。与运动组比较,生理盐水组丙二醛、超氧化物歧化酶值均无显著性差异（P〉0.05）,维生素E组丙二醛显著降低（P〈0.01）,而超氧化物歧化酶显著增高（P〈0.01）。结论：补充维生素E可降低骨骼肌细胞线粒体丙二醛的含量,增加细胞线粒体超氧化物歧化酶的活性,提高骨骼肌细胞的抗氧化能力,进而可减轻自由基对肌肉的损伤作用。维生素E对运动性骨骼肌损伤的预防作用主要是通过维生素E的抗氧化作用完成的。

大鼠颅脑损伤后心肌损害和线粒体锰超氧化物歧化酶活性改变及银杏叶提取物的干预作用

目的研究大鼠颅脑损伤后心肌损害和心肌线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的变化及银杏叶提取物(GBE)对其影响。方法采用液压冲击建立颅脑损伤模型和药物干预模型,24 h动态监测心电图变化,测定血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的含量和心肌线粒体Mn-SOD的活性改变,并观察心肌HE染色的病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后心电图异常发生率显著增高,血清CK-MB含量升高(P<0.05),心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低(P<0.05),且心肌细胞线粒体Mn-SOD活性与血清CK-MB含量呈负相关(r=-0.997,P<0.05)。GBE预处理后可以使大鼠颅脑损伤后心电图异常发生率明显降低(P<0.01),血清CK-MB含量降低(P<0.05),心肌细胞线粒体Mn-SOD活性升高(P<0.05),心肌的病理损伤程度减轻。结论大鼠颅脑损伤可引起明显的心肌损害,颅脑损伤后心肌损害的发生可能与心肌细胞线粒体抗氧化应激水平降低有关,GBE对大鼠颅脑损伤后心肌损害有保护作用。

杧果超氧化物歧化酶基因家族鉴定与生物信息学分析

超氧化物歧化酶(SOD)是植物抗氧化系统中的一类重要酶,在植物生长发育中起着重要作用,为探究杧果SOD(MiSOD)的基因功能,在不同组织与增强UV-B照射下的表达模式。本研究基于杧果基因组,利用生物信息学方法,从蛋白质特性、系统进化关系、基因结构、启动子顺式作用元件等多个方面鉴定MiSOD基因家族成员,并通过转录组分析鉴定MiSOD基因家族成员的表达模式。杧果中共鉴定得到10个SOD基因,MiSOD蛋白大多属于稳定蛋白与酸性蛋白。多物种SOD蛋白系统发育分析表明,SOD按照蛋白类型被聚类为三个亚组。基因结构分析显示,SOD基因含有5~8个内含子,同一进化分支的基因,结构更为相似,其蛋白的保守基序与保守结构域也相同。10个MiSOD分布于7条染色体与1条碎片片段上,包含3对片段复制基因。顺式作用元件分析表明,MiSOD成员启动子中包含生长发育元件、激素响应元件和逆境响应相关元件。MiSOD基因在“Alphonso”杧果不同组织中表达模式不同,MiCu/Zn-SOD3、MiFe-SOD1、2、3在不同组织中表达量均较低,果肉、叶片、树皮和果皮中MiCSD4表达量最高,种子中MiMSD1表达量最高,根与花中,MiCSD1表达量最高;在增强UV-B照射的“台农一号”杧果果肉中,与对照相比,MiSOD基因没有显著差异。综上所述,MiSOD基因家族成员可能通过感受不同种类的信号而行使不同的功能,从而形成不同的表达模式;在“台农一号”杧果响应UV-B胁迫中,SOD可能不起关键作用。本研究为进一步研究MiSOD基因对不同信号的响应机制奠定基础。

超氧化物歧化酶对心肌线粒体再给氧损伤的作用

本文目的是观察大鼠离体心脏缺氧后再给氧心肌线粒体呼吸功能的改变及超氧化物歧化酶(SOD)的作用。结果表明,心肌缺氧40min后再给氧20min,线粒体呼吸功能(呼吸控制率RCR,P/O比值)及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性显著降低;应用SOD,可明显提高RCR、P/O值,保护SDH、CCO活性。

从超氧化物歧化酶分析黄芪核桃饮防治痴呆的效果

目的分析黄芪核桃饮对阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1 Tg)的疗效及作用机制。方法将8月龄APP/PS1双转基因雄性小鼠(阿尔茨海默病模型小鼠,APP/PS1 Tg)随机分为阿尔茨海默病模型组(AD组)和黄芪核桃饮组(HH组,中药组),另采用8月龄C57BL/6雄性小鼠作野生对照组(WT组)。对比3组小鼠超氧化物歧化酶(SOD)含量的差异,以及TUNEL在海马区的分布差异。结果①SOD含量方面:治疗后,AD组与WT组比较,同月龄小鼠均有显著差异;HH组8月龄小鼠与WT组有显著差异,而与AD组无明显差异;HH组10月龄小鼠与WT组无显著差异,而与AD组差异显著;②TUNEL在海马区的分布上,治疗后HH组与WT组无差异,与AD组有显著差异。结论经黄芪核桃饮治疗后APP/PS1小鼠认知功能改善与其抗氧化抗凋亡能力有关。

犬弓首蛔虫超氧化物歧化酶的分子特性及原核表达

为探究犬弓首蛔虫(Toxocara canis,T.canis)超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)的分子特性,根据GenBank中登录的Tc-sod基因序列(GenBank:AAB00227.1),以T.canisc DNA为模板对Tc-sod全长基因进行扩增,并进行序列分析和多重序列比对;同时构建Tc-sod/pET-32a原核表达载体,经ITPG诱导表达,对重组蛋白进行纯化并制备多克隆抗体.结果显示Tc-sod全长基因为573 bp,共编码190个氨基酸;多重序列分析表明Tc-SOD的氨基酸序列与曼氏血吸虫、异尖线虫、美洲板口线虫、马来丝虫、犬钩口线虫均具有SOD-Cu保守结构域.种系发育分析发现Tc-SOD与马来丝虫进化关系较近. SDS-PAGE结果显示重组蛋白Tc-SOD的大小约为37 ku,以可溶性形式表达;利用Ni-NTA亲和层析柱纯化蛋白,以70 mmol/L咪唑进行洗脱时可获得高纯度的目的蛋白;将纯化后的重组蛋白免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体,间接ELISA检测显示抗体滴度>1∶320 000,表明重组蛋白的免疫原性较好;Western Blot结果显示抗体能与Tc-SOD蛋白特异性结合,表明抗体特异性高.

非诺贝特干预超氧化物歧化酶2转基因C57BL/6J小鼠的神经保护机制

背景:氧化损伤被认为是脑缺血再灌注损伤的重要因素之一,超氧化物歧化酶2是关键的线粒体抗氧化分子,非诺贝特可通过激活的PPARα调节超氧化物歧化酶2的表达。目的:验证非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制是依赖超氧化物歧化酶2的表达。方法:用TALENs系统构建超氧化物歧化酶2转基因C57BL/6J小鼠,通过PCR和DNA测序技术鉴定转基因小鼠进行基因分型,免疫印迹法检测超氧化物歧化酶2蛋白在转基因小鼠体内表达情况。将野生型和超氧化物歧化酶2转基因小鼠随机分为4组,野生型对照组(6只)、野生型非诺贝特组(6只)、转基因对照组(超氧化物歧化酶2转基因型)(5只)、转基因非诺贝特组(5只)。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞小鼠模型,90 min后拔出栓线,使脑血流再灌注30 min。使用脑血流监测仪监测局部脑血流;取脑组织切片,使用TTC染色分析各组脑梗死情况。结果与结论:①经PCR和DNA测序分析,成功构建超氧化物歧化酶2^(+/+)转基因小鼠9只。②缺血再灌注后,野生型非诺贝特组较野生型对照组的脑血流部分恢复、脑梗死体积明显缩小(P<0.001);转基因非诺贝特组与转基因对照组在脑血流与脑梗死体积方面无显著差异;转基因对照组在脑血流及脑梗死改善方面优于野生型对照组(P<0.001);野生型非诺贝特组与转基因对照组和转基因非诺贝特组在脑血流、脑梗死体积上均无显著差异。③结果说明,超氧化物歧化酶2的表达是非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一。

超氧化物歧化酶在植物响应干旱、盐碱和冷害中的作用

超氧化物歧化酶(SOD)在植物细胞中广泛存在,主要分为Mn-SOD,Fe-SOD以及Cu/Zn-SOD 3大类,它们可以在细胞中发挥不同的防御作用,增强植物的耐受力。此外在蓝细胞和海洋生物中存在的Ni-SOD有待探究。该研究根据SOD所包含金属离子的不同对其理化性质和作用机制进行分析;阐述了在干旱、盐碱、冷害等胁迫下SOD在植物中发挥的作用,并对该酶在未来植物生长发育进程中的作用进行展望,为有关逆境环境下植物生长发育机制的研究提供参考。

增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和一氧化氮的影响

目的观察增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠结肠匀浆及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)的影响。方法2022年7—11月将由徐州医科大学实验动物中心供应的72只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为六组,每组12只,包括空白组(A),模型组(B)、麻仁软胶囊组(C)、增液八珍汤低(D)、中(E)、高剂量组(F)。C组给予麻仁软胶囊内容物:6.2 mL·kg^(-1)·day-1,D、E、F组分别给予17、34、68 g·kg^(-1)·d^(-1)的增液八珍汤灌胃,共给药14 d,A、B组给等量的0.9%氯化钠溶液。末次给药后,检测各组大鼠血清和结肠匀浆中SOD、GSH、NO的含量。结果增液八珍汤低剂量组血清SOD、GSH,结肠组织SOD、GSH表达水平[(2.90±0.28)µmol/L、(8.43±1.56)µmol/L、(0.93±0.32)µmol/L、(6.62±0.48)µmol/L]、中剂量组[(4.02±0.55)µmol/L、(11.75±2.46)µmol/L、(1.76±0.25)µmol/L、(8.92±0.86)µmol/L]、高剂量组[(4.67±0.86)µmol/L、(13.43±1.49)µmol/L、(1.84±0.60)µmol/L、(10.32±1.64)µmol/L]相较于模型组[(1.98±0.21)µmol/L、(5.78±1.98)µmol/L、(0.56±0.47)µmol/L、(4.36±1.58)µmol/L]均明显升高(P<0.05)。增液八珍汤低、中、高剂量组血清NO、结肠组织NO表达水平相较于模型组均明显降低(P<0.05)。与B组比较,C、D、E、F组均能明显增加便秘大鼠血清和结肠匀浆中SOD、GSH的含量;E、F组增加便秘大鼠血清和结肠匀浆中SOD、GSH优于C、D组。与B组比较,C、D、E、F组均能明显减少便秘大鼠血清和结肠匀浆中NO的含量;E、F组减少便秘大鼠血清和结肠匀浆中NO优于C、D组。结论增液八珍汤能够通过调节便秘大鼠SOD、GSH及NO在血液及肠壁组织中的含量水平,达到减少过氧化反应,减轻氧自由基及一氧化氮对机体的损害,达到促胃肠动力的作用。