亲环素D介导的线粒体通透性转换孔开放对骨肉瘤MG63细胞生物学行为的影响

目的:探讨干扰线粒体关键蛋白亲环素D(CypD)对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:构建3种转染不同siRNA的MG63细胞系,分别为CypD-siRNA1、CypD-siRNA2和CypD-siRNA3组,采用qRT-PCR和Western blot检测3组细胞中CypD的表达水平,筛选用于后续实验的CypD-siRNA。将MG63细胞分为阴性对照组(转染siRNA-NC)和敲减组(转染CypD-siRNA2)。采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移能力;采用MitoSOX Red检测线粒体活性氧(mROS)水平,钙黄绿素-钴评价线粒体通透性转换孔的开放状态;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞迁移和凋亡相关蛋白的表达。结果:与CypD-siRNA1组和CypD-siRNA3组相比,CypD-siRNA2组中CypD mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与阴性对照组相比,敲减组细胞克隆形成数和迁移数减少,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase 3/Caspase 3以及E-cadherin和细胞色素C蛋白表达水平升高(P<0.05)。敲减组细胞mROS水平高于阴性对照组,而线粒体通透性转换孔开放程度低于阴性对照组(P<0.05)。结论:敲减CypD表达可上调MG63细胞氧化应激水平,抑制其增殖、迁移能力,并通过线粒体途径诱导其凋亡。

有氧运动对线粒体膜通透性转运通道的影响

近年来有关长时间运动过程中内源性活性氧产生与运动性疲劳的关系的研究已取得较丰富的研究结果 ,几乎所有这些有关工作均推测 :线粒体通透性转运通道的打开引起的钙转运紊乱可能是产生长时间运动性疲劳的一个主要原因。本文就长时间运动对线粒体通透性转运产生的影响作一简要介绍 ,进一步了解长时间运动性疲劳发生的分子机制。

长时间有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响

目的:探讨长时间有氧力竭运动疲劳后,心肌线粒体膜结构变化及其与游离钙的关系。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文献,检索词“MitochondrialPermeability,Sport”,并限定语言种类为英文。同时检索万方数据库1990-01/2004-12关于有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响的文章,检索词“线粒体,线粒体膜转运蛋白,凋亡,细胞膜通透性”,限定语言种类为中文。资料选择:选择有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道的影响有关的观察对比研究、经验总结等文献,排除重复性研究。对剩余的文献查找全文。资料提炼:收集有关有氧力竭运动对线粒体膜通透性转运通道影响的文献28篇,排除重复性研究12篇。纳入16篇,其中关于有氧力竭运动后线粒体膜磷脂酶A2活性对线粒体通透性转运的影响2篇,关于有氧力竭运动后膜蛋白巯基对线粒体通透性转运的影响5篇,关于有氧力竭运动后谷胱苷肽对线粒体通透性转运的影响6篇,线粒体通透性转运与细胞凋亡的文献3篇。资料综合:力竭运动后,线粒体巯基谷胱甘肽含量下降引起的线粒体渗透性转运可能是运动疲劳的重要原因。在长时间力竭运动中,钙离子转运可能是运动性疲劳更为敏感的指标。线粒体膜蛋白巯基、谷胱甘肽的含量显著降低诱导的线粒体渗透性转运通道打开,引起钙离子转运的失调,又会反过来影响线粒体渗透性转运。这种作用可能是造成运动疲劳及损伤的一个重要原因。结论:细胞凋亡与线粒体结构、功能有着密切的关系,有氧力竭运动后内源性活性氧增加,线粒体钙含量增加、膜蛋白疏基的氧化、谷胱苷肽含量显著降低及磷脂酶A2的活性增加都可导致线粒体通透性转运通道的打开,线粒体通透性转运又可引起跨膜电位耗散,并释放可以激活凋亡蛋白酶激活因子(半胱氨酸天冬氨酸的蛋白酶),进而使细胞出现程序性死亡。

“通督调神”电针预处理介导miR-124-3p/GSK-3β/Cyp-D信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质线粒体通透性转换孔的影响及机制探讨

背景缺血性脑卒中发病率、死亡率、致残率均较高,溶栓后的再灌注损伤对患者影响较大,针刺是治疗本病的特色疗法,但作用机制尚不明确。目的探讨“通督调神”电针预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠miR-124-3p/糖原合成酶激酶β(GSK-3β)/亲环素D(Cyp-D)信号通路及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨其防治CIRI的可能机制。方法2022年6—8月,将100只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+激动剂组,每组20只。造模前干预7 d,电针组、电针+激动剂组选取通督调神穴组:百会、风府、大椎穴进行电针干预,1次/d,连续7 d;造模前24 h电针+激动剂组和抑制剂组分别侧脑室注射miR-124激动剂和抑制剂(5 nmol)。除假手术组,余组采用改良线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注模型;造模成功后,取大鼠右侧脑皮质,采用改良神经功能损伤评分量表(mNSS)、TTC染色观察各组大鼠神经功能损伤程度,TUNEL染色以及透射电镜观察神经细胞损伤情况;免疫荧光染色、Western blotting、实时荧光定量PCR检测各组大鼠脑皮质GSK-3β、p-GSK-3β、Cyp-D、细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达;流式细胞检测MPTP开放程度,MPTP阳性细胞率越高,代表MPTP开放程度越大。结果除假手术组,各组大鼠均造模成功。与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分及相对脑梗死体积均增加,线粒体结构破坏严重,细胞凋亡指数升高,p-GSK-3β、Cyp-D阳性表达分别减弱和增强,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达增高,p-GSK-3β/GSK-3β值降低,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量增高,MPTP开放程度增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组、抑制剂组mNSS评分及相对脑梗死体积均降低,线粒体结构破坏减轻,p-GSK-3β/GSK-3β增加,Caspase-3蛋白相对表达量降低;电针+激动剂组GSK-3βmRNA表达增高(P<0.05);电针组、抑制剂组、电针+激动剂组细胞凋亡指数降低,p-GSK-3β、Cyp-D阳性表达分别减弱和增强,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达降低,Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量降低,MPTP开放程度降低(P<0.05)。与电针组比较,抑制剂组p-GSK-3β阳性表达增强,Cyp-D阳性表达减弱,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达降低,GSK-3βmRNA表达增高,Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量降低,MPTP开放程度降低(P<0.05);电针+激动剂组细胞凋亡指数增高,p-GSK-3β阳性表达减弱,Cyp-D阳性表达增强,miR-124-3p、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达增高,Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量增高,MPTP开放程度增加(P<0.05)。结论“通督调神”电针预处理可减轻CIRI大鼠神经损伤,其机制可能与介导miR-124-3p/GSK-3β/Cyp-D信号通路、抑制MPTP开放进而减轻细胞损伤相关。这一研究结果从机制上进一步验证了“通督调神”针法治疗CIRI的疗效,同时为中医“治未病”提供新的科学依据,促进临床应用。

双下肢缺血后处理保护再灌注心肌时效性及对线粒体通路调控的研究

目的:观察双下肢缺血后处理(即远隔器官缺血后处理,remote ischemic postconditioning,RIpostC)保护缺血再灌注小鼠心肌的时效性及对心肌线粒体依赖性凋亡和坏死通路的调控。方法:成年雄性C57BL/6J野生型小鼠被随机分为假手术(sham)组、心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)组、缺血后处理组、RIpostC组及RIpostC延迟1、5、10、15、30和60 min组。阻断左冠脉45 min,再灌注24 h,建立MI/R模型;气囊袖带阻断双下肢血流5 min,再灌注5 min,实施RIpostC。再灌注24 h后,Evans blue和TTC染色观察心肌梗死面积与血清心肌钙蛋白I变化。TUNEL和高迁移率族盒蛋白1(high mobility group box protein 1,HMGB1)染色观察心肌凋亡和坏死;线粒体水肿实验观察心肌线粒体膜电位变化;Western blot观察心肌细胞凋亡和线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)相关蛋白表达。结果:与MI/R组比较,RIpostC及RIpostC延迟1、5、10和15 min组心肌梗死面积明显减少,RIpostC延迟30和60 min组则无明显改变。缺血后处理与RIpostC对缺血再灌注心肌有类似保护效应。RIpostC减少缺血再灌注心肌细胞凋亡和坏死发生。RIpostC降低缺血再灌注心肌亲环蛋白D(cyclophilin D,CypD)、Bax和Bak蛋白表达水平。结论:心肌再灌注后15 min内实施RIpostC能够减少心肌梗死面积,其保护作用与缺血后处理类似;RIpostC通过调控线粒体依赖性凋亡和坏死通路减轻MI/R损伤。

ATP敏感性钾通道和线粒体通透转换孔参与白藜芦醇苷的心肌保护作用(英文)

目的探讨白藜芦醇苷(Poly)对大鼠缺血再灌注(I-R)心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff室技术制备离体大鼠心脏I-R损伤模型。雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Poly(25, 50和75μmol.L-1)组、格列本脲(Gli) +Poly组、5-羟基癸酸(5-HD) +Poly组和苍术苷(Atr) +Poly组。对照组心脏由K-H液灌流110 min;模型组由K-H液灌流20 min后,停灌30 min,复灌60min;Poly组在I-R处理前用含不同浓度Poly的K-H液灌流10 min;Gli +Poly和5-HD+Poly组在I-R前分别用含Gli (10μmol.L-1)和5-HD(100μmol.L-1)的K-H液灌流5 min,再加入Poly (50μmol.L-1)灌流10 min;Atr +Poly组用含Poly(50μmol.L-1)K-H液灌流10 min及停灌30 min后,先用含Atr(20μmol.L-1)的K-H液灌流15 min,然后改用K-H液灌流。分别记录各组停灌前、停灌30 min和复灌60 min内的左心室舒张末压(LVEDP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)和冠脉流量(CF)等心功能指标。心脏复灌60 min后,用氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,透射电镜下检测心肌超微结构变化。结果缺血前各组心功能参数无明显变化。与模型组相比,Poly可浓度依赖性地促进大鼠I-R后心功能的恢复,预防I-R损伤。复灌60 min后,Poly组大鼠心脏LVDP,±dp/dtmax和CF明显高于模型组;LVEDP则低于模型组;缺血前给予Poly(50μmol.L-1)10 min可明显减小I-R后心肌梗死面积,并改善心肌超微结构。Gli, 5-HD和Atr可阻断Poly对I-R心脏心功能参数和心肌梗死面积等的保护作用。结论 Poly具有明显的抗心肌I-R损伤作用,其心脏保护作用可能与其增加细胞膜和线粒体膜ATP敏感性钾通道开放和抑制线粒体通透转换孔开放有关。

有氧训练对力竭运动大鼠线粒体通透性转运孔的影响

从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05和P<0.01);与T组相比,L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca2+大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。

线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活对正常与缺血脑线粒体通透性转变的影响

目的:明确线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道对正常和缺血脑线粒体渗透性转变的作用。方法:实验采用分光光度法,在分离的线粒体上分别观察两种线粒体钾通道激动剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,diazoxide与NS1619能有效抑制由钙诱导的线粒体A520下降,但其效应可被atractyloside所阻断。与正常相比,缺血损伤后的脑线粒体在钙离子诱导下线粒体A520下降较快,diazoxide与NS1619仍可抑制由钙诱导的线粒体A520下降,其作用同样为atractyloside所阻断。结论:线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活在离体条件均具有保护脑线粒体的作用,其作用可能是通过影响线粒体通透性转变而实现。

大鼠神经元线粒体钙单向转运体对线粒体通透性转换孔的调控作用

目的研究离体大鼠神经元线粒体钙单向转运体对线粒体通透性转换孔的调控作用,初步探讨这种调控作用的可能性机制以及在脑保护中的重要意义。方法使用线粒体肿胀法测定线粒体通透性孔的开放程度,分别使用线粒体钙单向转运体抑制剂钌红、激动剂精胺和线粒体通透性转换孔抑制剂环孢菌素处理分离的线粒体,观察吸光度的连续变化。结果与对照组相比,钌红(5μmol/L)使吸光度降低程度与速率明显减小,而精胺(100μmol/L)使吸光度降低的程度与速率进一步增大,但是环孢菌素A(2μmol/L)能够减弱精胺的这种作用。结论在离体大鼠大脑皮层线粒体中,线粒体钙单向转运体可能对线粒体通透性转换孔有调控作用,这种调控机制在脑缺血再灌注脑保护过程中发挥作用。

电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体通透性转运孔及其机理的影响

目的观察电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体通透性转运孔及其机理的影响,以探讨针刺对糖尿病心肌病线粒体通透性转运孔调控各因素的相互作用。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病心肌病大鼠模型。治疗组电针内关穴治疗8周后,迅速取出心肌,提取线粒体,采用紫外分光光度仪检测心肌线粒体PTP开放;采用荧光光度仪,通过测试介质Rh123的荧光值检测线粒体膜电位;采用双光束紫外分光光度仪通过测试Ca2+指示剂AⅢ吸光值检测Ca2+转运。结果与模型组比较,治疗组MPTP开放检测吸光值及Ca2+转运检测吸光值明显降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组膜电位Rh123荧光值明显提高(P<0.05)。结论糖尿病心肌病大鼠经电针内关穴治疗后MPTP高开放状态明显下降,其发生发展的机理可能与线粒体膜电位的提高与细胞内Ca2+转运的降低密切相关。

线粒体膜通透性转运孔与缺血缺氧性脑损伤

线粒体膜通透性转运孔（Mitochondrial permeability transition pore,MPTP）是一种横跨于线粒体外膜和内膜之间的跨膜多蛋白孔。缺血缺氧可影响MPTP的功能,引起线粒体膜通透性改变,从而影响线粒体的功能。而线粒体功能障碍在缺血缺氧性脑损伤发生过程中起重要的作用。本文旨在阐述线粒体膜通透性转运孔与脑缺血缺氧性脑损伤之间的关系。

联合补充乙酰左旋肉碱和α-硫辛酸对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔开放的影响

观察联合补充乙酰左旋肉碱(acetyl-L-catnitine,ALCAR)和α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔(MPTP)开放的影响。方法:24只SD大鼠随机分成对照组、训练组和训练+给药组。训练组进行无负重游泳训练,每周6天,每天时间从45min逐渐增加到90min。补充方案为在饮用水中加入0.5%的ALCAR,pH值调至5.2,自由饮用;将食用饲料碾碎并加入0.2%的LA喂食。6周后,利用H2O2作为MPTP诱导剂,采用紫外分光光度仪检测骨骼肌线粒体PTP开放;采用荧光光度仪,通过测试介质Rh123的荧光值检测线粒体膜电位;采用双光束紫外分光光度仪,通过测试Ca2+指示剂AⅢ吸光值检测Ca2+转运。结果:(1)训练组PTP开放检测吸光值最高,其次是对照组,训练+给药组最低,但不同剂量H2O2诱导下,三组吸光值无显著性差异。(2)训练+给药组线粒体膜电位在诱导后与对照组和训练组比较均有显著性差异(P<0.05);同组诱导前后比较时,三组5μl诱导后和10μl诱导后与诱导前比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且对照组和训练组10μl诱导后与5μl诱导后相比有显著性差异(P<0.05),训练+给药组无显著性差异;(3)在线粒体Ca2+转运方面,三组5μl诱导后和10μl诱导后与诱导前比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且对照组和训练组10μl诱导后与5μl诱导后相比有显著性差异(P<0.05),训练+给药组无显著性差异。结果提示:联合补充ALCAR和LA可能会抑制H2O2诱导的MPTP开放,稳定线粒体内外的钙离子平衡。

小剂量环孢霉素A抑制大鼠缺血性急性肾衰竭中肾小管上皮细胞线粒体通透性转运

目的研究小剂最环孢霉素A(CsA)对大鼠缺血性急性肾衰竭诱导的肾小管上皮细胞线粒体通透性转运的影响,探讨其抑制肾小管上皮细胞凋亡的作用机制。方法Wistar大鼠双侧肾动脉夹闭30min诱导缺血性急性肾衰竭。再灌注18h后留取肾组织及血液标本。比色法测定血清肌酐(SCr)浓度,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,Westernblot测定肾组织中胞浆细胞色素C、caspase-3、9蛋白质表达。结果肾脏缺血30min／再灌注18h后大鼠SCr明显升高[(106．9±19．4)μmol／Lvs(56．5±7．1)μmol／L,P<0．05],肾小管上皮细胞凋亡数目显著增加[(20．14±3．70)％vs(0．99±0．17)％,P<0．05],肾组织胞浆细胞色素c、caspase-3、9表达增加(P<0．05);CsA能显著降低SCr[(87．5±18．5)μmol／L],减轻肾小管上皮细胞凋亡[(14．61±3．39)％],下调胞浆细胞色素C、caspase-3、9表达(P<0．05)。结论小剂量CsA能抑制大鼠缺血性急性肾衰竭引起的线粒体通透性转运,从而减轻肾小管上皮细胞凋亡,保护肾功能。

线粒体膜通透性转换孔及其受线粒体ATP敏感性钾通道开放的影响作用机制

线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放是引起线粒体死亡的关键事件,多种因素可引起MPTP开放,其中线粒体ATP敏感性钾离子通道开放对MPTP的影响作用尤其受到学者的关注,在心肌细胞缺血损伤的不同时间作用不同,其作用介质与细胞内Ca2+浓度、线粒体跨膜电位、活性氧簇等有一定关系。

线粒体膜通透性转运孔的研究进展

线粒体膜通透性转运孔(MPTP)是一种跨膜多蛋白孔,在细胞凋亡的过程中起重要的作用。本文简要介绍MPTP的结构、特征、MPTP与凋亡的关系和MPTP在血液病研究中的进展。

电针内关穴对大鼠体外循环后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔的影响

目的探讨电针(EA)内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心肌细胞超微结构和线粒体通透性转运孔(MPTP)的影响。方法成年雄性SD大鼠75只,随机分为五组(n=15):假手术组(S组)、CPB组、CPB+EA组、CPB+苍术苷组(CPB+Atr组)和CPB+EA+苍术苷组(CPB+EA+Atr组)。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型。S组仅行麻醉和动静脉插管;CPB组行CPB 2 h;CPB+EA组行CPB 2 h且在CPB期间使用电针刺激双侧内关穴;CPB+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB组;CPB+EA+Atr组在CPB开始时静脉注射苍术苷5 mg/kg,随后处理方法同CPB+EA组。麻醉复苏后2 h,取右股动脉血测定心肌肌钙蛋白I(c Tn I)浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;取左心室心肌组织,电镜观察心肌细胞超微结构,行线粒体损伤评分,并用差速离心法分离线粒体,测定线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性。结果与S组比较,其余各组血浆c Tn I浓度和CK-MB活性升高,心肌细胞超微结构损伤较重,线粒体损伤评分增加,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性升高(P<0.05);与CPB组比较,CPB+EA组和CPB+EA+Atr组c Tn I浓度和CK-MB活性降低,心肌细胞超微结构损伤较轻,线粒体损伤评分下降,线粒体内Ca2+浓度和MPTP活性降低(P<0.05)。苍术苷可抑制电针内关穴对心肌的保护作用(P<0.05)。结论电针内关穴可减轻大鼠体外循环后心肌细胞超微结构损伤,其机制可能与抑制线粒体内钙超载和减少MPTP的开放有关。

光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响

目的:探讨光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响。方法:应用流式细胞仪分析光活化BPD-MA后膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔(permeability transition pore,PTP)的开放状况。结果:激光活化BPD—MA光动力作用后线粒体前向光散射(forward light scatter,FSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,FSC增大,线粒体膨胀;Rhodamine123荧光分布峰位置由高道数往低道数移动,荧光强度降低,线粒体膜电位下降;90°侧向光散射(90°light scatter,SSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,SSC增大,线粒体颗粒性状发生改变。表明激光活化BPD-MA光动力作用诱导人膀胱癌细胞株BIU-87线粒体膜PTP孔开放,而单纯激光照射和单纯光敏剂BPD-MA处理均无明显影响。结论:激光活化BPD-MA光动力作用导致的PTP开放可能是BPD-MA光动力诱导人膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的机制之一。

线粒体通透性转换通道与脑缺血再灌注损伤

线粒体通透性转换通道是近年来发现的位于线粒体膜上的电压门控性通道,线粒体通透性转换通道开放后可引起线粒体通透性突然增加,导致线粒体肿胀和功能障碍。脑缺血再灌注损伤与线粒体通透性转换通道的开放关系密切。

糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病心肌线粒体通透性转运孔开放的对比观察

目的：观察糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病心肌线粒体通透性转运孔开放程度异同。方法：30只Wistar大鼠随机分成对照组、糖尿病组及扩心病组。造模成功，提取心肌线粒体，检测线粒体PTP开放、膜电位及Ca2＋转运。结果：MPTP开放检测吸光值糖尿病组最高，与对照组及扩心病组比较均有显著性差异，扩心病组与对照组比较，有显著性差异；Ca2＋转运检测吸光值及膜电位Rh123荧光值糖尿病组与对照组比较，有显著性差异，扩心病组与对照组比较，有显著性差异。结论：糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病线粒体MPTP呈高开放状态，前者显著高于后者，MPTP呈高开放状态可能是糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病在线粒体能量代谢方面共同病理生理机制。