黄芪对大鼠脑外伤后脑组织线粒体酶活性影响的研究

目的 探讨黄芪对大鼠创伤性脑损伤后脑组织线粒体酶活性水平的影响。方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型 ,伤后立即腹腔注射黄芪注射液 ,采用生化检测的方法分别测定治疗后 4小时、2 4小时和 4 8小时及各自的对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶和超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及丙二醛 (MDA)水平。结果 黄芪治疗后 2 4小时和 4 8小时大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD活性均高于各自时间点对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而MDA水平则明显低于各自对照组 (P <0 .0 1)。结论 黄芪可以通过影响线粒体功能而减轻大鼠创伤性脑损伤后的继发性脑损害 。

银杏平颤方及其拆方对帕金森病模型小鼠脑内线粒体酶复合体活性的影响

目的探讨银杏平颤方防治帕金森病的机理及其阻止帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元凋亡的途径。方法取雄性C57BL/6J小鼠,分为正常组、模型组和4个中药组(即全方组、解毒方组、平肝方组和化瘀方组)。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶腹腔注射建立帕金森病模型,分别于用药14天和28天处死,测定小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性。结果与正常组比较,模型组小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活性明显降低(P<0.05,P<0.01),Ⅱ的活性无明显变化;与模型组比较,全方组和化瘀方组14天时脑线粒体酶复合体Ⅰ活性均显著提高(P<0.05),解毒方组14天、平肝方组28天、化瘀方组两个时段复合体Ⅱ的活性均显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,中药各组在14天时复合体Ⅳ活性均升高(P<0.05,P<0.01),平肝方组和化瘀方组在28天时显著升高(P<0.05)。结论银杏平颤方及其拆方可能通过部分抑制脑内线粒体酶复合体活性下降,维持线粒体的功能,阻止中脑多巴胺神经元的凋亡,以减缓帕金森病的进展。

环境化学致癌物联苯胺和六氯苯对大鼠肝线粒体酶活性的影响

采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制.

大补阴丸、牵正散及合方对帕金森小鼠脑线粒体酶复合物活性作用的实验研究

目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠脑线粒体酶复合物活性的影响。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。各组动物于开始造模后14d和56d后处死取脑,测定脑内线粒体酶复合物I、II、III、IV的活性。结果:造模14d后,与正常组比较,模型组小鼠脑复合酶I活性有显著降低;牵正散组小鼠脑复合酶I活性较模型组有显著提高。造模56d后,模型组小鼠脑复合酶II、III、IV活性较正常组小鼠均有显著降低;相比模型组,合方给药能明显改善小鼠脑复合酶II、III、IV的活性,大补阴丸能改善复合酶II、IV的活性。结论:大补阴丸、牵正散及合方能保护帕金森小鼠脑线粒体复合酶的活性,进而对维持正常线粒体功能发挥作用。

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠肝线粒体酶的影响及其拮抗亚砷酸钠毒性作用的机理

采用体内、体外实验方法研究了硒化合物（硒多糖、亚硒酸钠）和亚砷酸钠对大鼠肝线粒体丙酮酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及对肝线粒体膜脂质过氧化、还原型谷胱甘肽含量的影响，探讨了其作用机理。结果表明：硒化合物可明显拮抗亚砷酸钠对线粒体丙酮酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性的抑制作用，且硒多糖的抑制作用较亚硒酸钠强。这种拮抗作用在防治砷中毒方面具有重要意义。

铝对大鼠海马神经细胞线粒体酶的影响

目的探讨线粒体酶在铝致大鼠凋亡神经细胞中的改变。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水、Al3+2.5、51、0 mg/kg组。腹腔注射染毒60 d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,电镜观察线粒体结构的改变,用试剂盒测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD),琥珀酸脱氢酶(SDH),三磷酸腺苷(ATP)酶(总ATP、Na+-K+ATP,Ca2+ATP和Mg2+ATP酶)活力。结果随染铝剂量的增高,凋亡指数(AI)逐渐升高(P<0.05),Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶和SOD均降低(P<0.05);海马神经细胞SDH均数降低,但差异无显著性(P>0.05)。海马神经细胞凋亡指数与Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶、Mg2+ATP酶和SOD呈负相关(r=-0.439,-0.501,-0.530,-0.815,P<0.05),与SDH没有相关性(r=0.287,P>0.05)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,并引起线粒体结构和线粒体酶活力的改变。

941方对衰老大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的 :通过检测衰老大鼠肝组织细胞线粒体呼吸链氧化功能 ,探讨大鼠衰老时肝组织细胞线粒体呼吸链氧化功能的变化规律及 94 1方延缓衰老的作用机制。方法 :分别从 4月龄 (青年组 )、 2 4月龄 (老龄组 )和 94 1方组大鼠的肝组织分离出线粒体 ,并用双缩脲法测定单位组织的线粒体蛋白 ,用Clark氧电极极谱法分别测定线粒体呼吸链 3个氧化酶活性 :NADH氧化酶(NADHOX)、琥珀酸氧化酶 (SUCOX)和细胞色素氧化酶 (CYTOX)。用差光谱法 (联二亚硫酸钠还原减正铁氢化钾氧化的消光值 )获得细胞色素a、b、c和c1含量 (Cyta、Cytb、Cytc和Cytc1)。结果 :与青年组大鼠比较 ,老年组大鼠的肝组织细胞线粒体含量有一定下降 ,而 3个氧化酶活性却显著增加 ,同时细胞色素含量尤其是Cytb和Cytc显著升高。 94 1方组大鼠肝组织细胞线粒体上述指标皆显著高于青年组和老年组。结论 :衰老大鼠肝组织线粒体酶活性与青年组有显著不同 ,表明衰老过程中肝细胞通过某种反馈机制使残存完好的线粒体氧化功能代偿性增强 ;94 1方使这种作用进一步增强。目的 :通过检测衰老大鼠肝组织细胞线粒体呼吸链氧化功能 ,探讨大鼠衰老时肝组织细胞线粒体呼吸链氧化功能的变化规律及 94 1方延缓衰老的作用机制。方法 :分别从 4月龄 (青年组 )、 2 4月龄 (?

稀土钕(Ⅲ)对水稻线粒体酶活力的影响

采用不同浓度(0～60mg/L)的氯化钕(neodymium chloride)对水稻品种进行液体培养,获得线粒体。分析了水稻线粒体抗氧化保护酶及呼吸代谢酶和能量转换酶(COX、SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化。结果表明:适当浓度(10～40mg/L)的氯化钕对酶的活力具有明显的诱导和促进作用;但当稀土氯化钕的浓度升高到40～60mg/L时则对酶活力开始产生钝化和抑制作用。分析认为,线粒体抗氧化保护酶及呼吸代谢酶和能量转换酶活性的升高和增强,表明稀土钕可能通过提高线粒体酶的活力,而具有清除含氧自由基和提高作物产品质量的作用。

稀土钕对中国兰花品种线粒体酶活力及其同工酶的影响

采用不同浓度的NdCl3营养液,对中国蕙兰进行根、叶表面喷施培养,分析了蕙兰根部线粒体抗氧化酶SOD、呼吸代谢酶COX活性及同工酶的变化,结果表明:营养液中NdCl3浓度分别为60、80、100 mg/L时,COX-5同工酶被激活,NdCl3浓度为60 mg/L时的COX活性最高;营养液中NdCl3浓度分别为80、100 mg/L时,SOD-6同工酶被激活,NdCl3浓度为80mg/L时的SOD活性最高。因此,营养液中NdCl3浓度在60～80 mg/L范围内存在一个理想的浓度指标。

石萆汤对肾虚夹湿型弱精子症患者精子线粒体酶及精浆锌的影响

目的:探讨石萆汤对肾虚夹湿型弱精子症患者精子活力、精子线粒体酶活性及精浆锌含量的影响。方法:选取符合纳入标准的病例76例,随机分为石萆汤治疗组38例;天然维生素E软胶囊+葡萄糖酸锌片对照组38例,检测两组治疗前后精液常规参数;精子线粒体呼吸链相关酶活性:琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)的水平;全自动精浆生化仪测定精浆锌含量的变化;评估治疗前后中医证候评分。结果:两组治疗后各项精液参数比较,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后精子线粒体呼吸链相关酶活性值均有升高,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后精浆锌含量升高,治疗组升高幅度高于对照组(P<0.05);两组治疗后中医证候评分,治疗组改善程度明显优于对照组(P<0.01)。治疗16周后再随访12周,治疗组9例夫妇受孕成功,总有效率为86.11%;对照组仅4例夫妇受孕成功,总有效率为72.22%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:石萆汤对改善肾虚夹湿证弱精子症患者的精液常规中的活力参数有明显作用,应与其激发精子线粒体酶活性和提高精浆锌含量以及治疗肾虚夹湿证临床症状有关,进而提升不育患者夫妇受孕能力,值得进一步深入研究。

衰老模型小鼠心肌线粒体酶活性与茜草的影响

目的:探讨衰老小鼠心肌线粒体酶活性的变化及茜草的保护作用。方法:实验于2003-03/06在佳木斯大学医学院生化实验室完成。将36只昆明种小鼠随机分为对照组,衰老模型组和茜草组,每组12只,用D-半乳糖诱导衰老模型,30d后测定心肌线粒体超氧化物歧化酶,钠-钾-三磷酸腺苷酶和钙-三磷酸腺苷酶的活性。结果:衰老模型组超氧化物歧化酶,钠-钾-三磷酸腺苷酶和钙-三磷酸腺苷酶的活性均明显降低;茜草可升高衰老模型组超氧化物歧化酶,钠-钾-三磷酸腺苷酶和钙-三磷酸腺苷酶活性。结论:茜草对衰老模型小鼠心肌线粒体有保护作用,为中医药抗癌衰老研究提供实验依据。

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。 结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 。

原发性帕金森病线粒体酶复合体Ⅰ功能缺陷

原发性帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）是神经系统变性性疾病，病因不清。１０多年前发现１甲基４苯基１，２，３，６四氢吡啶能通过抑制线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ导致ＰＤ［１］，国外陆续有报道ＰＤ患者黑质、血小板、骨骼肌等多种组织存在...

通窍健脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、MDA及线粒体酶的影响

目的 研究通窍健脑胶囊对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wis tar大鼠 3 6只 ,用结扎大鼠双侧颈总动脉不完全脑缺血 45min再灌注 90min模型 ,观察脑组织超氧化物歧化酶(SOD )、丙二醛 (MDA )含量、脑组织线粒体酶活性。结果 通窍健脑胶囊可明显升高SOD的含量 ,减少MDA的产生 ,增强线粒体酶的活性。结论 通窍健脑胶囊对脑缺血再灌注有显著的保护作用 ,其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应。

还原型谷胱甘肽合用粉防己碱对帕金森病大鼠脑线粒体酶复合体I及活性氧的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)合用粉防己碱(Tet)对帕金森病(PD)大鼠氧化应激水平的影响并探讨其作用机制。方法应用6-羟基多巴立体定向注射制作PD大鼠模型,将成功大鼠模型随机分为模型组、GSH组、GSH+Tet组、左旋多巴组,另设正常对照组,给药50d后测定鼠脑黑质线粒体酶复合体I活性及纹状体活性氧(R0S)含量。结果GSH+Tet对PD大鼠黑质线粒体酶复合体I有保护作用,GSH+Tet能明显降低PD大鼠纹状体活性氧(R0S)水平。结论GSH+Tet能减轻PD大鼠黑质及纹状体氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链有一定保护作用。

IUGR胎鼠脑组织线粒体酶活性改变及硫酸镁的保护作用

目的 :探讨胎儿宫内生长迟缓 (IUGR)胎鼠脑组织线粒体ATP酶活性、线粒体Ca2 + ,Mg2 + 含量改变及硫酸镁对其影响。方法 :采用被动吸烟方法建立孕鼠IUGR模型 ,部分孕鼠 (实验A组 )尾静脉注射硫酸镁 ,测定各组胎鼠脑组织线粒体Na+ -K+ -ATP酶 ,Ca2 + -ATP酶 ,Mg2 + -ATP酶活性及线粒体Ca2 + ,Mg2 + 含量。结果 :IUGR胎鼠脑组织线粒体三种酶的活性均下降 ,线粒体Ca2 + 含量增高 ,Mg2 + 离子含量降低 ,应用硫酸镁对上述指标具有明显的改善作用 (P <0 .0 5 )。结论 :硫酸镁可以改善IUGR胎鼠脑线粒体酶活性 ,对脑组织具有保护作用。

阿霉素性心肌病之心肌线粒体酶的细胞化学研究

阿霉素性心肌病之心肌线粒体SDH和CCO的细胞化学观察发现,多数线粒体的酶活性较弱,少数较强或中等,并与ADR的累积用量和心肌损伤程度有关。作者认为SDH和CCO活性降低,线粒体能量代谢障碍在ADR引起心肌病的过程中起着重要作用。

苹果酸钠对晕厥心肌线粒体酶系作用的实验研究

研究晕厥心肌线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (CCO)活性变化及苹果酸钠对其活性的影响。采用在体动物 (家兔 )晕厥心肌模型 ,测定心肌 ATP含量及线粒体内 SDH,CCO活性变化 ,观察苹果酸钠对上述指标的作用。结果 :晕厥心肌线粒体重要酶 SHD,CCO的活性降低 ,苹果酸钠能促进其活性恢复 ,增加 ATP合成。结论 :补充重要中间代谢产物对晕厥心肌线粒体功能恢复具有重要意义。