内质网-线粒体互作在帕金森病中的研究进展

细胞器间的相互作用是神经发育中研究的重点,内质网(endoplasmic reticulum, ER)与线粒体的接触位点是近年来帕金森病(Parkinson′s disease, PD)的研究重点,研究表明,线粒体、ER、溶酶体等细胞器在神经发生中起着重要作用。具体来说,代谢转换、活性氧产生、线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体介导的细胞凋亡以及线粒体和ER之间的相互作用都在神经发生中起作用。而在PD中,ER-线粒体互作异常会影响线粒体钙离子超载、线粒体裂变与融合失衡、脂质稳态紊乱。因此,本文就近年ER-线粒体互作的主要调控机制进展进行综述,并阐述ER-线粒体互作异常对PD的影响。

线粒体-内质网相互作用机制、功能及其与相关疾病的关系研究进展

内质网与线粒体的接触位点是近年来研究细胞器之间相互作用的重点,其在脂质的合成与转运、内质网和线粒体之间钙离子的摄取和释放、信号传导及线粒体动力学中起着非常重要的作用。本文就近年来线粒体-内质网互作的主要调控机制以及在不同细胞生理学过程中的研究进展进行综述,并阐述线粒体-内质网互作异常导致的人类疾病及其具体致病机制。

内质网应激下的内质网-线粒体互作

内质网(endoplasmic reticulum, ER)在蛋白质质量控制体系中占据极其重要的地位.当未折叠和错误折叠蛋白质在ER中累积,会导致所谓"ER应激",进而启动未折叠蛋白响应(unfolded protein response, UPR)以恢复蛋白质稳态.如果ER应激不能得到缓解, UPR也会启动凋亡途径,清除累积大量错误折叠蛋白的细胞.近年来,随着对细胞器互作研究的深化,人们发现ER应激所影响的细胞器并不仅限于ER本身,而UPR的调控也不全依赖于ER这一细胞器,而是与多种其他细胞器有着密切联系.这其中,线粒体因其与ER有着广泛而紧密的互作而受到广泛关注.本文将介绍ER应激和UPR对ER-线粒体互作的调控以及这种互作如何影响UPR.