耐力训练大鼠抗动脉粥样硬化线粒体自噬通路中抗增殖蛋白2的作用

背景:运动可降低血脂,减缓动脉粥样硬化发展。动脉粥样硬化起始于线粒体功能障碍,而抗增殖蛋白2蛋白受耐力训练调控,参与线粒体自噬。目的:验证耐力训练干预动脉粥样硬化中抗增殖蛋白2蛋白在线粒体自噬通路中的作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照组、运动组、动脉粥样硬化组和动脉粥样硬化运动组,每组10只,后2组大鼠高脂饮食(9周)联合维生素D注射(第1,3,6周)构建大鼠动脉粥样硬化模型,同时2个运动组大鼠进行跑台递增训练干预9周。干预结束后进行血脂和病理检测观察造模及干预效果;酶标法和Western blot检测线粒体膜电位和自噬相关蛋白表达;免疫荧光观察主动脉中线粒体自噬蛋白的共定位情况。结果与结论:(1)血脂和病理切片显示,与动脉粥样硬化组相比,动脉粥样硬化运动组大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇水平和主动脉脂质沉积面积显著降低(P<0.001)。(2)线粒体膜电位显示,动脉粥样硬化运动组大鼠主动脉线粒体膜电位的显著降低得到逆转(P<0.01)。(3)Western blot显示,与对照组相比,动脉粥样硬化组大鼠线粒体抗增殖蛋白2、LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1和Parkin蛋白表达显著升高(P<0.05),PARL和PGAM5蛋白表达降低(P<0.05);与动脉粥样硬化组相比,动脉粥样硬化运动组大鼠线粒体PINK1和Parkin蛋白表达显著降低(P<0.05),抗增殖蛋白2、LC3Ⅱ/Ⅰ、PARL和PGAM5蛋白表达显著升高(P<0.05)。(4)免疫荧光结果显示,动脉粥样硬化组较对照组LC3和PINK1与TOMM20共定位显著增加(P<0.05),动脉粥样硬化运动组较动脉粥样硬化组LC3与TOMM20共定位显著增加(P<0.05);动脉粥样硬化组较对照组LC3和PARL与抗增殖蛋白2共定位显著增加(P<0.01),动脉粥样硬化运动组较动脉粥样硬化组LC3与抗增殖蛋白2共定位显著增加(P<0.01),PARL蛋白与抗增殖蛋白2共定位显著降低(P<0.01)。(5)结果表明,耐力训练可诱导线粒体内膜自噬受体抗增殖蛋白2表达,促进抗增殖蛋白2与线粒体自噬接头蛋白的结合完成线粒体自噬,恢复线粒体功能,减缓动脉粥样硬化发生。

卷曲螺旋结构域蛋白2通过促进线粒体自噬抑制帕金森病SH-SY5Y细胞凋亡

背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬发挥的作用及机制。方法:利用重组质粒转染技术过表达或敲低CHCHD2,用6-羟基多巴胺构建SH-SY5Y细胞帕金森病模型后分对照组、模型组、过表达阴性对照+6-羟基多巴胺组、敲低阴性对照+6-羟基多巴胺组、过表达CHCHD2+6-羟基多巴胺组和敲低CHCHD2+6-羟基多巴胺组。Western blot及RT-qPCR检测CHCHD2的表达;Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、MFN1、COXⅣ、DRP1、PINK1、Parkin、TIM23、Bax、Bcl-2及cleavedcaspase3蛋白表达;CCK-8、JC-1和活性氧试剂盒检测细胞活性、线粒体膜电位和活性氧水平,单丹磺酰尸胺染色观察细胞自噬情况,透射电镜观察自噬溶酶体。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞活性、线粒体膜电位及CHCHD2、PINK1、Parkin蛋白表达降低,活性氧水平、凋亡水平及LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白表达升高(P<0.05),并观察到自噬溶酶体的存在;②与模型组相比,过表达CHCHD2能降低细胞活性氧水平,升高线粒体膜电位及PINK1、Parkin和MFN1蛋白表达水平,并观察到线粒体自噬溶酶体增多,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用,并伴有COXⅣ、TIM23和p-DRP1蛋白表达的升高(P<0.05);③与模型组相比,过表达CHCHD2能减少细胞凋亡,上调Bcl-2并下调Bax及cleavedcaspase3蛋白的表达,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用(P<0.05);④结果提示,CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中可以通过促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善线粒体功能从而减轻细胞凋亡发挥神经保护作用。

油茶皂甙对缺血大鼠心肌线粒体Na^+、Ca^(2+)、Mg^(2+)含量及ATPase活性的影响

目的观察大鼠心肌缺血时心肌线粒体Na +、Ca2 +、Mg2 +含量、ATPase活性的变化及油茶皂甙(SQS)对它们的影响。方法以皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO4mg·kg-1)诱导心肌缺血损伤为模型 ,测定Na +、Ca2 +、Mg2 +含量及ATPase活性。结果心肌缺血时线粒体Mg2 + 含量明显减少 ,Na+ 、Ca2 + 含量显著增多 ;Na+ _K + _ATPase、Ca2 + _Mg2 +_ATPase活性显著下降。SQS(0 2mg·kg-1,iv)能显著对抗缺血心肌线粒体Na +、Ca2 +、Mg2 + 含量及Na+ _K + _ATPase、Ca2 + _Mg2 + _ATPase活性的上述改变。结论SQS具有抗钠钙超载的心肌细胞保护作用。

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾细胞线粒体Ca^(2+)细胞色素C的影响

目的:研究灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织中细胞色素C(Cyt-C)、线粒体Ca2+的影响。方法:青春期Wistar大鼠50只,大鼠尾静脉一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)或柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液制备2型糖尿病大鼠模型和对照组模型。糖尿病大鼠模型随机分模型组和灵芝组,每组20只,分别给以高脂高糖饮食、高脂高糖+灵芝孢子粉[250mg/(kg.d)],对照组10只,正常饮食。10周后,取双侧附睾,检测附睾细胞线粒体Ca2+、Cyt-C含量。结果:2型糖尿病模型制备成功,模型组附睾细胞线粒体Ca2+含量[(3.279±0.502)mg/L]明显高于对照组[(2.606±0.048)mg/L,P<0.01],灵芝组[(2.693±0.196)mg/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。模型组线粒体Cyt-C含量[(3.213±1.511)μmol/L]明显少于对照组[(5.688±1.679)μmol/L,P<0.05],胞质Cyt-C含量[(2.484±0.661)μmol/L]明显高于对照组[(1.574±0.329)μmol/L,P<0.01];灵芝组线粒体Cyt-C含量[(5.258±1.560)μmol/L]高于模型组,但差异无显著性(P>0.05),胞质Cyt-C含量[(1.727±0.396μmol/L]明显低于模型组(P<0.05),与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论:2型糖尿病大鼠附睾细胞钙稳态失衡、线粒体有损伤,附睾细胞可能存在细胞凋亡过度。灵芝孢子粉在糖尿病状态下,对附睾组织有保护作用或有对抗细胞凋亡作用。

益气活血软坚解毒方含药血清诱导BEL-7402细胞内Ca^(2+)、线粒体膜电位的变化

目的:研究益气活血软坚解毒(YHRJ)方含药血清诱导人肝癌细胞系BEL7402细胞内Ca2+、线粒体膜电位(△ψm)变化。方法:YHRJ方组成:生黄芪、炒白术、田三七、水红花子、藤梨根、凌霄花、炮山甲、白花舌蛇草,半枝莲。将新西兰大耳白兔12只随机分为3组,每组各4只,分别灌服生理盐水、等效剂量YHRJ方(约为人用量的5倍)与高剂量YHRJ方(约为人用量的10倍)水煎剂,用药5次后制备3种含药血清。BEL7402细胞分为生理盐水组、生理盐水+顺铂氨铂(NS+DDP)组、YHRJ等效剂量(YHRJD)组、YHRJ等效剂量+顺铂氨铂(YHRJD+DDP)组、YHRJ高剂量(YHRJG)组、YHRJ高剂量+顺铂氨铂(YHRJG+DDP)组,分别加入生理盐水、YHRJ等效剂量、YHRJ高剂量兔血清至终浓度100ml/L,DDP至终浓度4.5mg/L,孵育8、12、24、48、72h后分批处理细胞,罗丹明123、Fluo3染色,流式细胞术(FCM)检测细胞内Ca2+、线粒体膜电位水平。结果:与NS组相比,在12、24、48h各加中药组细胞内Ca2+浓度普遍增高(P<0.05)。在12h,各加中药组膜电位普遍增高(P<0.05),出现超极化现象;在24h,与前基础电位相比,各加中药组线粒体膜电位明显降低(P<0.05);在48h,各加中药组膜电位也保持在相对低的水平。结论:YHRJ含药血清有促进细胞内Ca2+内流与降低线粒体膜电位的作用。

白藜芦醇促进Ca^(2+)介导的线粒体通透转变孔道开放

目的 为研究白藜芦醇 (Res)抗癌及诱导细胞凋亡的机理 ,观察了Res对线粒体通透转变孔道 (PTP)开放的影响。方法 提取大鼠肝线粒体。用氧电极法检测Res对离体线粒体氧化磷酸化的影响 ;通过紫外分光光度仪检测Res作用下线粒体的膨胀 ,借此测定线粒体PTP的开放状态 ;采用荧光分光光度仪测定Res对线粒体膜电位的影响。结果 白藜芦醇抑制线粒体的呼吸 ,降低线粒体的呼吸控制率 ;能剂量依赖性地促进Ca2 + 诱导的鼠肝线粒体PTP开放 ;并且Res可以加速Ca2 + 介导的线粒体膜电位的升高和消失。结论 白藜芦醇诱发细胞凋亡及抗癌的可能途径之一是抑制线粒体的呼吸 ,促进线粒体内Ca2 +

EGCG对线粒体PT孔开放及Ca^(2+)转运的影响

对线粒体膨胀及线粒体膜电位的研究发现,EGCG对Ca2+和H2O2导致的线粒体通透性改变有抑制其膨胀的作用。EGCG对Ca2+诱导的线粒体Ca2+释放随加入时间有抑制和加速释放的作用;与Ca2+同时加入,它们可以抑制线粒体对Ca2+的吸收和线粒体Ca2+的释放;在线粒体吸收Ca2+达到最大时加入EGCG,则促进线粒体Ca2+的释放,EGCG还可抑制Ca2+引起的线粒体膜电位的降低。

线粒体Ca^(2+)转运与细胞代谢调节

线粒体具有一套完整的Ca2 + 转运系统 ,包括两条摄取途径和三条释放途径。生理条件下 ,它们在细胞胞质与线粒体钙稳态维持以及细胞能量代谢中起重要作用 ,线粒体从胞质摄取的Ca2 + 可激活某些Ca2 + 敏感的呼吸酶和代谢过程。病理条件下 ,线粒体Ca2 + 转运发生紊乱 。

三硝基甲苯在鼠肝线粒体中的还原活化及其对线粒体Ca^(2+)转运的影响

在无氧条件下,以560μmol/L TNT与1mmol/L NADPH和大鼠肝线粒体(2 mg蛋白/ml)在室温下温育,用ESR波谱直接观察到TNT还原活化后形成的硝基阴离子自由基信号,信号的出现取决于温育体系中的所有三种成分。若温育体系中通入氧气,则信号消失。在有氧条件下,不同浓度TNT(35～560μmol/L)与NADPH及鼠肝线粒体在37℃温育,可致线粒体氧耗明显增加,伴有超氧阴离子自由基的形成和NADPH的氧化,线粒体对^(45)Ca的摄取能力也有明显的下降,这些改变均呈明显的浓度效应关系。当560μmol/L TNT加入到^(45)Ca预负荷的线粒体中,线粒体中的^(45)Ca释放明显增加,提示线粒体对Ca^(2+)的隔离功能受损。研究中还发现,在温育体系中加入超氧化物歧化酶和/或过氧化氢酶,可减少TNT引起的线粒体氧耗增加及NADPH氧化。

灵芝孢子对2型糖尿病模型大鼠胰腺细胞色素C、线粒体Ca^(2+)的影响

目的探讨灵芝孢子对2型糖尿病以及胰腺功能的影响。方法W istar雄性大鼠,2%链尿佐菌素(STZ)造模后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉(50 mg/kg.d-1)。取血、胰腺检测相关指标。结果2型糖尿病模型制备成功,模型组胰腺组织线粒体细胞色素C(Cyt-C)显著低于正常组和灵芝组(P<0.05),胞浆Cyt-C、线粒体Ca2+均显著高于正常组和灵芝组(P<0.05)。结论Cyt-C、Ca2+参与胰腺细胞损伤,灵芝孢子粉对糖尿病模型大鼠胰腺组织具有保护作用。

地黄煎剂消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活力

Ｌ甲状腺素４ｍｇ／ｋｇ·ｄ连续ｐｏ７ｄ诱发大鼠心肌肥厚和心、脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著升高。经地黄４ｇ／ｋｇ·ｄｐｏ治疗３ｄ后，心肌肥厚及其心、脑升高的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著降低，但未恢复至正常。结论：地黄消退Ｌ甲状腺素诱发的大鼠缺血性心肌肥厚并抑制升高的心脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力，保护心脑组织避免ＡＴＰ耗竭和缺血损伤。

大鼠心肌线粒体L-Arg/NO系统对线粒体Ca^(2+)转运功能的影响

目的和方法 :采用大鼠心肌线粒体体外孵育的方法 ,观察线粒体L 精氨酸 一氧化氮系统对线粒体Ca2 +转运功能的影响。结果 :NO生成的底物L Arg (10 - 4 mol L)、外源性NO供体硝普纳 (5× 10 - 7mol L)孵育的线粒体NO-2 的生成量分别高于对照组 6 6 %、89% (P <0 .0 1) ;钙含量较对照组分别低 40 %、5 4% (P <0 .0 1) ;线粒体Ca2 +的摄入量较对照组分别减少 6 7%、85 % (P <0 .0 1) ,线粒体Ca2 +释放率 (11%、8% )降低与对照组 (14% )相比差异显著 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)。NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10 - 4 mol L)与相同浓度的L Arg共同孵育的线粒体 ,明显抑制了L Arg对线粒体的效应 ,与单纯L Arg组比较 ,NO2 生成减少 ,线粒体钙含量和反映线粒体45Ca2 +的摄入与释放能力都接近对照组水平。结论 :心肌线粒体L 精氨酸 一氧化氮系统参与了线粒体对心肌细胞Ca2 +浓度的调节 。

低强度激光引起线粒体功能及细胞内游离Ca^(2+)的变化

目的 研究低强度激光对心肌细胞线粒体功能及细胞内游离Ca2 + 的影响 ,探讨低强度激光提高脂质体介导的心肌细胞基因转染可能的发生机制。方法 对体外培养的Wistar大鼠心肌细胞给予低强度激光照射 ,激光波长 5 10 6nm ,功率密度为 1、5、10mW cm2 ,照射时间为6 0 0、12 0 0s ,使能量密度分别为 0 6、1 2、3、6、12J cm2 。同时设对照组。照射后 4 8h采用四唑盐 (MTT)比色法和激光共聚焦成像技术 ,分别测定细胞线粒体功能及细胞内游离Ca2 + 。结果 所有照射剂量均能显著提高心肌细胞线粒体功能 ,其中以 1 2J cm2 组的效应最明显 ,其光密度 (opticaldensity ,OD)值较对照组提高了 9 39倍 (1 0 0 6± 0 0 6 9 0 10 7± 0 0 0 7,P <0 0 1) ;其余各组OD值提高了 1 4～ 2 2倍 (P <0 0 5 )。细胞内游离Ca2 + 测定 ,各实验组均显著降低 (P <0 0 5 )。结论 低强度激光对脂质体介导的心肌细胞基因转染率的提高 ,与其增强细胞线粒体的功能有关 ,也可能与降低了细胞内游离Ca2 + 的含量 ,继而促进微管的聚合 ,增强细胞骨架的运输功能有关。

葱白提取物对高脂血症大鼠SREBP2/PCSK9信号通路和线粒体功能的影响

目的探讨葱白提取物(FOB)对高脂血症(HLP)大鼠固醇调节元件结合蛋白(SREBP)2/前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK)9信号通路和线粒体功能的影响。方法脂肪乳灌胃法构建大鼠HLP模型并进行模型鉴定,将大鼠分为:正常组、模型组、FOB低、中、高剂量组、瑞舒伐他汀组。生化方法检测血清脂质含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态变化,油红O染色观察脂质沉积情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western印迹分别检测低密度脂蛋白受体(LDLR)、PCSK9和SREBP2 mRNA和蛋白表达水平,透射电镜观察肝组织线粒体,流式检测活性氧(ROS)及线粒体膜电位,qPCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数、线粒体融合蛋白(mfn)1、mfn2、神经萎缩蛋白(OPA)1、线粒体动力相关蛋白(Drp)1表达水平。结果与模型组比较,FOB能够显著降低血脂水平,减少脂质沉积,修复肝组织损伤,升高LDLR水平,降低PCSK9和SREBP2水平,缓解肝组织线粒体损伤,降低ROS水平,升高线粒体膜电位,升高mtDNA拷贝数、mfn1、mfn2、OPA1水平,降低Drp1蛋白水平。结论FOB能够降低血脂、改善线粒体功能,其机制可能与FOB调控SREBP2/PCSK9信号通路有关。

青春期大鼠实验性精索静脉曲张对附睾细胞线粒体Ca^(2+)和细胞色素C的影响

目的 :探讨外科所致的精索静脉曲张对青春期大鼠附睾细胞线粒体Ca2 + 及细胞色素C的影响。 方法 :对 4 0只青春期雄性Wistar大鼠 ,通过部分结扎左肾静脉或显露左肾静脉建立精索静脉曲张模型 (VG ,2 0只 )和假手术模型 (SOG ,2 0只 ) ,术后 10周 ,取双侧附睾 ,检测附睾头、体部细胞线粒体Ca2 + 、细胞色素C含量。 结果 :与SOG组相比 ,VG组附睾细胞线粒体Ca2 + 含量显著降低 (P <0 .0 0 1) ,细胞色素C含量显著增高 (P <0 .0 5 )。 结论 :外科所致精索静脉曲张大鼠附睾细胞钙稳态失衡、线粒体有损伤 ,这些变化可能是影响其生育能力的机制之一。

线粒体及内质网对铅引起的[Ca^(2+)]_i升高的作用

目的 研究线粒体、内质网Ca2 + ATP酶以及Na+ 和K+ ATP酶活力的改变对铅引起的 [Ca2 + ] i 升高的调节作用 ,探讨铅引起的 [Ca2 + ] i 增高对学习记忆功能的影响。方法 Wistar大鼠神经肉瘤C6 细胞培养于含醋酸铅的培养液中 ,于不同时间终止染铅 ,检测 [Ca2 + ] i 及线粒体、内质网Ca2 + ATP酶、Na+ 和K+ ATP酶活力。结果 (1) 0 2 μmol L染铅组 :[Ca2 + ] i 轻度升高 ,线粒体Ca2 + ATP酶、Na+ 和K+ ATP酶活力升高 ,内质网酶活力略增高 ;(2 ) 1 0 μmol L染铅组 :[Ca2 + ] i 于染铅后 0 5h升至最高 ,以后逐渐降低 ,波动于 160～ 190nmol L之间 ;线粒体、内质网Ca2 + ATP酶、Na+ 和K+ ATP酶于染铅后 0 5h升至最高 (分别为未染铅前酶活力的 2 9 1、3 9 2、10 8和 19 8倍 ) ,2d后降至接近正常水平。结论(1)铅可使Wistar大鼠神经肉瘤C6 细胞Ca2 + 浓度及线粒体、内质网Ca2 + ATP酶、Na+ 和K+ ATP酶活力增高 ;(2 )当[Ca2 + ] i 增高不显著时以线粒体Ca2 + ATP酶、Na+ 和K+ ATP酶活力增高为主 ;当 [Ca2 + ] i 急剧升高时 ,线粒体、内质网Ca2 + ATP酶、Na+ 和K+ ATP酶活力均明显增高 ,尤其是线粒体Ca2 + ATP酶、Na+ 和K+ ATP酶活力增高更为显著。

跑台训练和力竭运动对Ca^(2+)-ATP酶活性的影响——以大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体为例

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、训练加力竭运动组 .前组在安静时 ,后两组跑台力竭运动后 ,即刻取股四头肌测定红、白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性 .结果表明 :(1)安静时白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性较红肌的高 ;(2 )力竭运动使白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性降低 ,红肌的则升高 ;(3) 5周的递增负荷训练对白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性的影响较大 ,而对红肌的几乎没什么影响 .此结果提示了递增负荷训练中可能慢运动单位较少参与运动 。

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景:研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确。目的:观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组。正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼。测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度。结果与结论:有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异。有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P<0.05),线粒体肿胀程度降低(P<0.05)。实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累。

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^(2+)值及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na+-K+-ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2+值则较正常组明显升高;电针组Na+-K+-ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2+值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。

兔心肌挫伤后心功能障碍及心肌细胞内Ca^(2+)和线粒体ATP酶的变化(英文)

背景:心肌挫伤后心功能障碍除与心脏因受暴力直接损害导致心肌收缩性降低外,是否还与心肌细胞内Ca2+和线粒体ATP酶的变化有关目前尚不得而知。目的:探讨心肌细胞内游离钙(犤Ca2+犦i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤后心功能障碍发生机制中的意义。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:实验在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。选取四川健康家兔36只,雌雄不限,分在伤前,伤后2,4,8,12,24h组,每组6只。经右颈总动脉插管至左心室。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成心肌挫伤模型。主要观察指标:心肌挫伤前,伤后2,4,8,12,24h测定家兔左室收缩/舒张功能、心肌细胞内犤Ca2+犦i含量和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果:左心室收缩/舒张功能受到损害,代表左心室收缩功能的左室收缩末压(leftventricularend-systolicpressure,LVESP)、左室内压最大上升速率(themaximalrateofleftintraventricularpressurechanges,+dp/dtmax)、等容收缩压(isovolemecventricularpressure,IP)、实测心肌最大收缩速度(themaximalphysiologicalvelocity,Vpm)在伤后4～12h内恢复至伤前水平(P>0.05);代表左心室舒张功能的舒张期左室内压下降时间常数T、左室舒张末压(leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP)、左室内压最大下降?