电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体Ca2＋转运及心肌细胞凋亡效应的影响

目的：探讨电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体Ca2＋转运及心肌细胞凋亡效应的影响。方法 Wistar大鼠雄性30只，按照随机数字表法将大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组各10只，采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病心肌病大鼠模型。治疗组电针内关穴治疗8周后，迅速取出心肌，提取线粒体，采用双光束紫外分光光度仪通过测试Ca2＋指示剂AⅢ吸光值检测Ca2＋转运，心肌细胞凋亡指数检测采用TUNEL法测定。结果与模型组线粒体Ca2＋转运检测吸光值（0.077±0.025）、心肌细胞凋亡指数（0.53±0.04）比较，治疗组[Ca2＋转运（0.051±0.014）、心肌细胞凋亡指数（0.49±0.36）]明显降低（P＜0.05）。结论电针内关穴可降低糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡指数，可能与其降低线粒体Ca2＋内流有关。

基于MCU离子通道银杏内酯K对脑缺血再灌注损伤保护作用

目的探讨银杏内酯K(ginkgolide K,GK)对中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)损伤大鼠的脑损伤保护作用是否依赖于线粒体Ca2+单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)的作用机制。方法成年健康SD大鼠,随机分成5大组:假手术组、模型组、GK+钌红(ruthenium red,RR,MCU拮抗剂)组、GK组和GK+精胺(spermine,SM,MCU兴奋剂)组。采用栓线法制备脑中动脉缺血2 h再灌注22 h的大鼠脑损伤模型;采用Zea Longa 5分制对各组大鼠进行行为学评分;重量法测定脑含水量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死面积;利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性;采用荧光法检测线粒体内[Ca2+]i浓度;采用苏木精-伊红(HE)染色观察损伤脑组织形态学的改变;利用Western blot法检测caspase-3/8/9蛋白的表达水平。结果与GK组相比,联合GK+RR组中大鼠神经缺损评分、脑含水量、脑梗死面积比显著降低(P <0. 01);脑组织MDA、NOS和NO含量减少、SOD活性升高、[Ca2+]i显著下降(P <0. 01),caspase-3/8/9蛋白表达显著降低,然而,联合GK+SM组与GK+RR组药理作用相反。结论 RR能够提高GK对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,而SM能够减弱GK对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,其GK作用机制可能与RR或者SM竞争性调节MCU转运能力来抑制线粒体Ca2+内流有关。