热休克蛋白10和热休克蛋白的60表达、纯化及与线粒体DNA转录因子A相互结合

目的:表达、纯化热休克蛋白10(Hsp10)和热休克蛋白60(Hsp60),研究人类线粒体DNA转录因子A(TFAM)在体外与Hsp10,Hsp60间的相互交联作用。方法:使用Escherichia.Coli(E.coli)诱导表达含有6个组氨酸标记的Hsp10和Hsp60,镍离子鳌合树脂分离纯化后,体外分别与纯化TFAM共育,抗-TFAM抗体免疫沉淀,SDS-PAGE分离蛋白,CBB探测分析。结果:Hsp10可在体外与TFAM发生免疫共沉淀,Hsp60不能。结论:Hsp10可能为TFAM-复合体组分。

敲低线粒体转录因子A(TFAM)抑制人宫颈癌细胞及骨肉瘤细胞自噬及增殖、侵袭和迁移

目的研究线粒体转录因子A(TFAM)对宫颈癌HeLa细胞及骨肉瘤U2OS细胞的线粒体功能、自噬、增殖、侵袭、迁移的影响。方法HeLa、U2OS细胞转染TFAM小干扰片段(si-TFAM)下调TFAM表达,Mito-Tracker Red CMXRos染色结合激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(MMP)、MitoSOX^(TM)Red标记法检测线粒体活性氧(mtROS)水平、实时定量PCR检测线粒体DNA(mtDNA)的表达,免疫荧光细胞化学染色检测自噬体数量的变化。Western blot法检测TFAM、微管相关蛋白1轻链3A/B(LC3A/B)、自噬相关基因2A(ATG2A)、ATG2B、ATG9A、锌指转录因子Snail、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的表达。CCK-8法、平板集落形成实验检测细胞增殖,Transwell^(TM)实验、划痕愈合实验检测细胞侵袭、迁移的变化。结果下调TFAM表达导致HeLa及U2OS细胞MMP减少,mtDNA拷贝数减少,mtROS产生量增加。LC3A/B蛋白含量较对照组明显下降,胞质内自噬体数量明显减少,自噬早期阶段蛋白ATG2B、ATG9A表达量明显减少。HeLa及U2OS细胞Snail、MMP2和MMP9蛋白表达均减少。干扰TFAM表达,抑制HeLa及U2OS细胞的增殖、侵袭、迁移能力。结论下调TFAM表达抑制线粒体功能,延缓自噬进程,降低宫颈癌细胞及骨肉瘤细胞的增殖、侵袭、迁移能力。

基于分裂注意力机制的DNA转录因子结合位点预测

准确识别DNA序列中的转录因子结合位点对于基因表达解析和药物设计等具有重要意义。基于深度学习的各种预测方法已被应用于转录因子结合位点任务中,但预测性能尚有提升空间。为此,提出一种新的深度学习方法ResNest-TFBS,用于预测690个ChIP-seq数据集上的转录因子结合位点。该方法首先在序列One-hot编码的基础上通过引入DNA的分子动力学特征与静电势能特征提取DNA的空间结构特性;其次利用分裂注意力机制与残差结构组成ResNest模型进行训练,从而将通道注意力机制应用于不同通道分支,以捕获其在全局数据集上学习到的特征间交互与多通道表示;最后将上述先验知识迁移至690个ChIP-seq数据集上,并进行广泛测试。实验结果表明,ResNest-TFBS性能优异,平均AUC为0.929。此外,通过SHAP工具验证不同特征在该任务中的贡献程度,证实所引入的特征为转录因子结合位点预测提供了更具价值的生物学线索。

全基因组DNA甲基化和转录组联合分析鉴定杜梨耐盐相关转录因子

【目的】鉴定不同杜梨株系根中响应盐胁迫信号的相关转录因子,分析盐胁迫下基因序列DNA甲基化变化与基因表达改变之间的关系,探讨参与调控不同杜梨株系耐盐能力的转录因子成员。【方法】以杜梨耐盐株系和普通株系为试材,在苗期使用200 mmol·L^(-1) NaCl对90日龄组培生根苗进行水培处理,以Hoagland营养液为对照。利用火焰石墨炉原子吸收光谱仪测定钠离子含量;利用全基因组DNA甲基化和转录组测序技术从表观遗传修饰和转录调控水平对盐胁迫下转录因子进行生物信息学分析;最后用McrBC-PCR和qPCR对差异转录因子进行验证。【结果】外源NaCl处理24 h后,杜梨植株中钠离子含量显著增加,其中耐盐株系的增加幅度比普通株系小,为普通株系钠含量的73.1%,但根中积累的钠是普通株系含量的1.1倍;杜梨根中检测到69类共2682个转录因子的表达,盐胁迫后243个转录因子在两个株系中都发生了差异表达,包括AP2/ERF(37个)、bHLH(19个)、bZIP(7个)、HD-Zip(10个)、MYB(30个)、NAC(18个)、WRKY(8个)和ZFP(23个)等家族成员;盐胁迫后,耐盐株系基因组中转录因子甲基化水平下降,而普通株系转录因子甲基化水平上升,其发生DNA差异甲基化区域主要在基因启动子位置,差异甲基化类型主要为mCHH,占mCG、mCHG、mCHH三种类型总和的93%以上。AP2/ERF、bHLH、DREB、GRAS、GT因子、HB Zip、MYB、NAC、Trihelix和Zinc finger ZFP家族的23个转录因子响应盐胁迫表达量上调而甲基化水平降低,可能参与调节钠在根中的吸收和积累。对部分候选基因的表达模式和启动子区域分别进行实时荧光定量(qPCR)和甲基化依赖型限制性内切酶PCR(McrBC-PCR),验证了生物信息学分析结果。【结论】盐胁迫后在两个杜梨株系根中均差异表达的转录因子数目为243个,其中8个转录因子(PbERF2、PbGT3、PbZAT10.1、PbSCL33、PbDREB1、PbZAT10.2、PbERF53、PbNAC72)DNA序列的甲基化改变与基因转录水平变化呈负相关,研究结果为揭示转录因子参与不同杜梨株系耐盐能力调控的分子机制提供了依据。

MYB转录因子在调控植物响应逆境胁迫中的作用

MYB作为植物中最大的多功能转录因子(transcription factors,TFs)家族之一,在基因转录水平上广泛地参与调控植物生长发育、激素信号转导及逆境胁迫应答等过程。该类转录因子N端含有典型的MYB结构域,根据MYB结构域中R重复序列的数量分为不同的亚组;而C端结构域差异较大,因此功能上具有多样性。大量研究表明,在受到外界环境信号的激活后,MYB可单独或通过和其他蛋白互作后,与下游靶基因启动子区域的顺式作用元件MYBCORE和AC-box结合,参与调控下游胁迫应答相关基因的表达,从而调节植物对逆境胁迫的耐受性。另外,MYB也通过参与脱落酸(abscisic acid,ABA)、油菜素内酯(brassinolide,BR)、茉莉酸(jasmonic acid,JA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)等信号通路的方式,对非生物胁迫以及生物胁迫做出应答反应。论文对植物MYB家族的结构与分类及其作用方式进行了归纳,重点对植物MYB参与调控响应盐、干旱、极端温度、营养亏缺、重金属以及病原菌等非生物和生物逆境胁迫的作用机制进行了综述,并对未来重点研究方向提出了展望,为今后农作物的抗逆性遗传改良和生物育种提供优异基因资源和理论支持。

沉默信息调节因子3通过调节线粒体功能障碍减轻特发性肺纤维化的研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以进行性肺瘢痕形成为主要特征慢性进行性肺部疾病[1]。IPF属于典型且常见的纤维性间质性肺病,其病理进程不可逆转,往往会进展为呼吸衰竭和死亡[2],确诊后的平均预期寿命为3~5年[3]。抗纤维化药物pirfenidone和nintedanib可以改善IPF患者的肺功能,但其疗效不佳且副作用较大[4]。

通用转录因子2I在胶质母细胞瘤替莫唑胺化疗抵抗中的作用

目的:探讨通用转录因子2I(GTF2I)在胶质母细胞瘤(GBM)替莫唑胺化疗抵抗中的作用,并阐明其作用机制。方法:基于转录因子预测网站(PROMO网站),生物信息学分析GBM组织中甲基转移酶1(DNMT1)、损伤特异性DNA结合蛋白1(DDB1)、染色盒同源物5(CBX5)和着色性干皮病基因组C(XPC)的共同转录因子,并基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库进行DDB1、CBX5、XPC和DNMT1与GTF2I和甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)的相关性分析及生存分析。分别用小干扰序列(siRNA)转染并沉默人脑多形性成胶质细胞瘤T98细胞和人脑胶质瘤LN229细胞中MGMT及GTF2I的基因表达,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测上述基因的mRNA表达水平。沉默GTF2I基因后,平板克隆形成实验检测肿瘤细胞的集落形成能力,CCK-8法检测细胞对替莫唑胺的敏感性。结果:生物信息学分析,GBM组织中DDB1、CBX5、XPC和DNMT1表达水平与GTF2I表达水平呈显著正相关关系(P<0.05),与MGMT表达水平呈负相关关系(P<0.05);GTF2I表达水平与MGMT表达水平呈显著负相关关系(P<0.05)。剔除未接受替莫唑胺治疗的GBM患者的生存分析,GTF2I高表达的患者总体生存时间降低。沉默MGMT基因后,人脑胶质瘤T98细胞中GTF2I、DDB1、CBX5和XPC mRNA表达水平升高(P<0.001);沉默GTF2I基因后,人脑胶质瘤LN229细胞中MGMT mRNA表达水平升高(P<0.05),而DDB1、CBX5、XPC和DNMT1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.001)。平板克隆形成实验,沉默GTF2I基因前后,细胞集落形成能力比较差异无统计学意义(P=0.138);CCK-8法检测,与对照组比较,观察组细胞活力明显降低(P<0.05)。结论:转录因子GTF2I可以调控MGMT、DDB1、CBX5和XPC等关键DNA损伤修复蛋白的mRNA表达,参与GBM细胞替莫唑胺化疗抵抗,可能是GBM潜在的治疗新靶点。

褪黑素对脑出血大鼠神经细胞mtDNA缺失及线粒体转录因子A表达的影响

目的观察褪黑素对脑出血大鼠神经细胞mtDNA缺失、线粒体转录因子A(mtTFA)表达的影响。方法 70只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑出血模型组(模型组)、褪黑素治疗组(褪黑素组),组内随机分为12 h、1 d、2 d、4 d、7 d共5个时间点,应用修正神经功能缺损评分进行神经功能评估;应用荧光实时定量PCR技术对神经细胞mtTFA mRNA转录水平以及mtDNA缺失率进行定量分析;透射电镜技术观察神经元线粒体超微结构。结果脑出血后1 d^7 d褪黑素组神经功能评分低于模型组(P<0.05);脑出血后12 h^2 d时褪黑素组mtTFA mRNA表达显著高于模型组(P<0.05);褪黑素组mtDNA4834 bp缺失率低于模型组(P<0.05);模型组神经元线粒体肿胀、空泡化、数量减少,褪黑素组线粒体超微结构病理改变轻微。结论褪黑素能够上调脑出血大鼠神经细胞mtTFA表达,减少mtDNA4834 bp缺失,褪黑素可能通过保护线粒体功能从而发挥神经保护作用。

慢性心力衰竭患者可溶性微纤维相关蛋白4和线粒体转录因子A水平与病情程度及预后的关系探究

目的分析慢性心力衰竭患者血清可溶性微纤维相关蛋白4(sMFAP4)、线粒体转录因子A(TFAM)表达及与病情程度、预后的相关性。方法选择2020年2月至2022年4月就诊于本院的90例慢性心力衰竭患者作为心衰组,另选同期于本院体检的90例健康者作为对照组。对比两组血清sMFAP4、TFAM水平,比较心衰组不同心功能分级患者血清sMFAP4、TFAM水平。随访6个月,根据患者是否发生不良事件分为预后良好组、预后不良组,经单因素、多因素logistic分析影响慢性心力衰竭患者不良预后的因素,并绘制ROC曲线,分析血清sMFAP4、TFAM水平及二者联合预测慢性心力衰竭发生及患者不良预后的价值。结果心衰组血清sMFAP4比对照组高,TFAM mRNA比对照组低(P<0.05);Ⅳ级组血清sMFAP4>Ⅲ级组>Ⅱ级组,TFAM mRNA<Ⅲ级组<Ⅲ级组(P<0.05);Spearman等级相关性显示,血清sMFAP4与TFAM mRNA呈负相关(r=-0.646,P<0.001);Kendall的tau_b检验发现,血清sMFAP4与慢性心力衰竭患者的心功能分级呈正相关(r=0.757,P<0.001),TFAM mRNA与心功能分级呈负相关(r=-0.579,P<0.001);预后不良组NYHA心功能分级、sMFAP4比预后良好高,TFAM mRNA比预后良好组低(P<0.05);经logistic回归分析显示,NYHA心功能分级(Ⅳ级)、sMFAP4高表达是影响慢性心力衰竭患者不良预后的危险因素(OR>1,P<0.05),TFAM mRNA高表达是保护因素(OR<1,P<0.05);绘制ROC曲线发现,血清sMFAP4、TFAM mRNA及联合预测慢性心力衰竭发生的AUC为0.729(95%CI 0.650~0.808)、0.687(95%CI 0.610~0.765)、0.744(95%CI 0.610~0.765),血清sMFAP4、TFAM mRNA及联合预测慢性心力衰竭患者预后不良的AUC为0.831(95%CI 0.697~0.964)、0.826(95%CI 0.726~0.926)、0.840(95%CI 0.708~0.972)。结论慢性心力衰竭患者血清sMFAP4高表达、TFAM mRNA低表达,二者水平与患者心功能分级、预后有关,且可有效预测患者不良预后。

真核生物转录因子与DNA互作的研究方法进展

转录水平的调控是真核生物基因表达中的重要环节,转录因子通过识别特定的DNA序列控制染色质和转录以指导基因表达。论文对研究真核生物转录因子与DNA相互作用的传统方法和新兴技术进行阐述,传统的研究方法包括转录因子结合位点预测、双荧光素酶报告基因系统、电泳迁移率变动分析和染色质免疫共沉淀测序等,其中染色质免疫共沉淀测序是基于生物体内的研究方法,对抗体特异性要求高且试验背景较大,限制了对非模式物种的研究,对此,开发了新兴技术如DNA亲和纯化测序和染色质靶向切割与标签化试验。结合上述方法可有效进行转录因子和DNA互作分析,对研究基因转录调控机制具有重要意义。

线粒体转录因子A介导的线粒体功能障碍在糖尿病心肌病中的作用

目前糖尿病心血管并发症的发病率和病死率不断提高,其中糖尿病心肌病这一独立于冠状动脉疾病、高血压心脏病和心脏瓣膜病以外的以代谢障碍和心功能障碍为特征的心血管并发症的发生与线粒体功能障碍有关。研究表明,线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的表达异常可使线粒体功能障碍,而高糖环境可使TFAM表达降低。本文就线粒体功能紊乱致糖尿病心肌病的发生机制、TFAM对心肌细胞线粒体功能的影响、TFAM介导的线粒体功能障碍在糖尿病心肌病发生发展中的作用进行综述,以期为临床糖尿病心肌病的诊治提供理论依据。

人乳腺癌组织中线粒体转录终止因子3的表达及其临床意义

目的:阐明线粒体转录终止因子3(mitochondrial transcription termination factor 3,MTERF3)在乳腺癌中的表达及其与患者临床病理特征、预后的相关性。方法:使用免疫组化SP法对58例乳腺癌组织及配对癌旁组织中MTERF3蛋白的表达水平进行检测。通过R 4.2.0软件获取癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中705例乳腺癌患者的MTERF3 mRNA表达数据集、临床病理信息及预后资料,差异分析MTERF3表达量与乳腺癌患者临床病理参数之间的相关性,并使用UALCAN数据库进行可视化分析。使用Kaplan-Meier法计算患者的总体生存率和无疾病进展生存率,Cox回归分析影响乳腺癌患者预后的临床病理因素。结果:MTERF3蛋白主要表达于细胞质,且乳腺癌组织阳性表达率(91.38%)明显高于乳腺癌癌旁组织(20.69%),两组间阳性率具有显著差异(P<0.01)。TCGA数据集研究表明,MTERF3与乳腺癌患者的ER状态、PR状态、乳腺癌分子分型、癌症类型、组织学诊断及原发部位存在显著相关性(均P<0.05),但与患者的年龄、性别、T分期、N分期、M分期、AJCC病理分期、HER2状态以及有无恶性肿瘤病史无关。MTERF3与乳腺癌患者的总体生存时间和无疾病进展生存时间无关(P> 0.05)。Cox多因素分析提示,年龄、M分期和病理类型可能是导致乳腺癌患者预后不良的独立危险因素(P <0.05)。结论:MTERF3蛋白在乳腺癌组织中的表达阳性率和表达量均显著增高,提示MTERF3可能与乳腺癌的发生过程密切相关,该基因有望成为乳腺癌患者临床诊断和治疗的潜在基因靶点。

线粒体转录因子A在肿瘤发生发展中作用的研究进展

线粒体转录因子A(TFAM)是由核基因编码的高迁移率族类蛋白,是影响体内线粒体DNA复制转录的重要调节因子。除维持正常细胞的功能外,TFAM在肿瘤的发生发展中也扮演着重要的角色,TFAM改变所导致的线粒体功能稳态变化对肿瘤细胞造成重要影响。近年来关于TFAM在肿瘤中的研究逐渐增多,其与多种肿瘤的发生密切相关,且与患者的不良预后及耐药密切相关。虽然TFAM对肿瘤影响的具体分子机制尚未完全明确,但TFAM有望成为恶性肿瘤药物治疗的新靶点。本文简要回顾了TFAM在肿瘤发生发展中的作用,以期为临床肿瘤治疗提供新的见解。

线粒体转录延伸因子:调控线粒体DNA复制与转录转换的分子开关

线粒体转录延伸因子(TEFM)最早是基于其氨基酸序列与真核细胞核转录因子Spt6具有同源性而被鉴定,其包括两个串联重复的螺旋-发夹-螺旋结构域(Helix-Hairpin-Helix,(HhH)2)和一个RNase H折叠。TEFM二聚化对于TEFM与线粒体RNA聚合酶的结合至关重要。近年的研究发现,TEFM是调控线粒体DNA(mtDNA)复制与转录相互转换的关键分子开关,参与人类线粒体基因转录延伸过程及其表达调控。本文首先介绍了TEFM蛋白的序列同源性、蛋白质结构特征,为后续功能研究奠定结构基础。其次,阐明了TEFM在线粒体转录延伸过程中的作用和抗转录终止功能,以及线粒体转录延伸复合体的功能。TEFM避免了mtDNA转录和复制过程发生冲突,使线粒体转录延伸复合体具有更高的稳定性和持续合成能力,体内和体外都能增强mtDNA转录延伸活性,在mtDNA的复制和转录调控中发挥重要作用。最后,阐述了TEFM参与线粒体RNA加工,以及在线粒体能量代谢和线粒体相关疾病的发生发展中的作用。TEFM的缺失严重损害氧化呼吸链,证明mtDNA转录延伸对于维持线粒体氧化磷酸化功能是必需的。1型神经纤维瘤、胰腺癌、脑胶质瘤等疾病的发生机制可能与TEFM基因缺失或表达异常有关,因此,本文进一步探讨和展望了TEFM对人类线粒体相关疾病研究的应用前景。

太平洋牡蛎核糖体DNA转录间隔子和线粒体基因片段序列测定(英文)

以相应引物经PCR扩增了太平洋牡蛎 (Crassostreagigas)的核糖体转录间区域 (ITS 1和ITS 2 )及线粒体 16SrDNA和COI基因片段。PCR产物经T 载体连接后进行克隆和测序 ,分别得到长度为 5 4 3、791、5 30和 70 0bp的核苷酸序列。 4个DNA片段的A、T、G和C碱基含量分别为 2 3.5 7%、2 0 .0 7%、2 9.4 7%和 2 6 .89% (ITS 1) ,2 7.4 3%、19.2 2 %、2 7.0 5 %和2 6 .30 % (ITS 2 ) ,2 9.2 5 %、2 9.2 5 %、2 3.0 2 %和 18.4 9% (16SrDNA) ,2 2 .71%、39.4 3%、2 0 .4 3%和 17.4 3% (COI)。实验证明ITS 1和ITS 2引物在贝类中通用性良好。文中同时讨论了

线粒体转录终止因子蛋白家族在线粒体基因表达中的调节作用

线粒体转录终止因子(mitochondrial transcription termination factor,MTERF)是一类由核基因编码且高度保守的线粒体DNA结合单体蛋白质,广泛存在于后生动物和植物中.近年来,MTERF蛋白家族对线粒体基因表达调控的作用及其机制研究获得大量成果,对阐明线粒体基因组的表达调控机制及研究人类线粒体疾病等方面有重要的意义.本文综述MTERF蛋白家族4个成员的性质,及其对线粒体DNA复制、转录和翻译的影响,探讨MTERF蛋白家族各成员调控线粒体基因表达的可能机制,展望其对线粒体疾病研究的应用前景.

线粒体转录终止因子蛋白家族研究进展

线粒体转录终止因子蛋白的作用是与线粒体DNA的特异位点结合,导致线粒体基因转录停止。近年来,随着人们对线粒体基因转录机制和人线粒体疾病的深入研究,线粒体转录终止因子的功能开始受到人们的关注。本文介绍了线粒体转录终止因子及其家族成员的研究进展和有待解决的一些问题。

线粒体转录因子A在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理因素的关系

线粒体转录因子A(TFAM)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达鲜有报道。本研究通过免疫组化方法检测TFAM在70例NSCLC中的表达情况,并进行Kaplan-Meier生存分析。结果提示TFAM高表达与NSCLC淋巴结转移相关,且可以作为1个生物学标记用于预测肿瘤的预后,为NSCLC的治疗提供了新的思路。

转化生长因子β1对长波紫外线照射皮肤成纤维细胞线粒体DNA 4977 bp缺失的影响

背景:长波紫外线与人体皮肤光老化关系密切,线粒体的损伤是细胞衰老和死亡的分子基础。目的:观察长波紫外线照射对体外培养的皮肤成纤维细胞的线粒体脱氧核糖核酸缺失损伤的影响,以及转化生长因子β1对长波紫外线引起的线粒体DNA缺失有无保护作用。为皮肤光老化研究提供实验依据。设计、时间及地点:实验于2007-03/2008-04于解放军第四军医大学西京医院全军整形外科研究所完成。材料:转化生长因子β1为PerProtech公司产品;线粒体DNA 4977 bp引物由上海生工合成;长波紫外线光源为北京光学仪器厂生产;紫外线辐照计为北京师范大学光电仪器厂生产。方法:收集20～23岁成年男性包皮环切术后的皮肤组织12例,体外培养成纤维细胞。将细胞分组为对照组、长波紫外线累计照射达到30,60,90J/cm2组,半定量PCR检测DNA 4977 bp缺失情况。不同质量浓度转化生长因子β1(0.1,1,10μg/L)干预长波紫外线累积照射达90J/cm2的皮肤成纤维细胞。主要观察指标:观察不同累积照射剂量产生的DNA 4977 bp缺失;观察累积照射剂量90J/cm2后不同浓度转化生长因子干预对DNA 4977 bp缺失的影响。结果:体外培养的皮肤成纤维细胞经长波紫外线照射,长波紫外线累积剂量为长波紫外线60J/cm2后发生线粒体DNA 4977 bp缺失,长波紫外线90J/cm2时缺失加重。吸光度值和PCR产物电泳及条带密度扫描结果显示,在照射前2h加入不同剂量转化生长因子处理后,大剂量组(10μg/L)线粒体DNA表达降低,中、小剂量组与长波紫外线照射组比较,差异无显著性意义。结论:一定剂量(10μg/L)转化生长因子对体外培养的成纤维细胞线粒体DNA缺失起到保护作用。

线粒体转录因子A在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:检测线粒体转录因子A(mtTFA)蛋白在不同胃组织中的表达,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法:选择2010年1月-2011年9月间在我科所做的胃癌手术66例。采用SP免疫组化方法对胃癌组织及正常胃组织中mtTFA蛋白的表达进行检测,观察mtTFA的表达与胃癌病理分级、临床分期、肌层浸润、淋巴结转移的关系。结果:mtTFA在胃癌组织中的表达明显高于正常胃组织,差异具有统计学意义(P<0.05),且从正常胃组织到胃癌组织其表达有上升趋势。mtTFA蛋白的表达与胃癌的病理分级、临床分期、肌层浸润、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:mtTFA的表达异常可能是胃癌发生发展的分子机制之一,有望成为反映胃癌生物学行为的一项指标。