苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及与线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶关系的研究

目的:研究苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将H9c2心肌细胞培养,取2～3代细胞进行试验,共分为4组。对照组:接受生理盐水作为干预因素;阿霉素组:接受0.5 mg·L^(-1)阿霉素作为损伤模型;苦参碱+阿霉素组:接受0.5 mg·L^(-1)阿霉素和不同浓度苦参碱(50,150,200 mg·L^(-1))作为干预因素;苦参碱组:接受不同浓度苦参碱(50,150,200 mg·L^(-1))作为干预因素。以上各组相应干预24 h后,应用流式细胞仪检测H9c2心肌细胞凋亡水平,应用分光光度法检测线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性,利用JC-1法检测线粒体膜电位。结果:与阿霉素组相比,苦参碱+阿霉素组H9c2心肌细胞凋亡显著减少、线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著升高(P<0.05)、线粒体膜电位显著改善。结论:苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞有保护作用,减轻心肌细胞凋亡,改善线粒体膜电位、提高线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性。

脑缺血和NBP预处理对脑缺血沙鼠NGB和mit-Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的探讨丁基苯酞(NBP)对脑缺血沙鼠脑红蛋白(NGB)和线粒体N a+,K+-ATP(m it-N a+,K+-ATP)酶活性的影响。方法将蒙古沙鼠66只随机分为假手术组、脑缺血组、NBP预处理组。采用颈总动脉结扎的方法制作脑缺血模型。分别采用免疫组化染色及化学比色法检测NGB阳性细胞数和m it-N a+,K+-ATP酶活性。结果NBP预处理组NGB表达量在缺血1、10、30 m in时较脑缺血组显著增多(P<0.05);两组在缺血1、5、30、60 m in时m it-N a+,K+-ATP酶活性有统计学差异(P<0.05);NBP预处理组m it-N a+,K+-ATP酶活性与NGB表达量呈负相关(P<0.01)。结论NBP可促进脑缺血时NGB的表达,维持m it-N a+,K+-ATP酶活性。