抑制lncRNA TUG1下调核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白1炎症小体在延缓阿尔茨海默病进展的作用

目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)抑制核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体在缓解阿尔茨海默病进展中的作用。方法选取9~10周龄遗传背景为C57/BL6的野生型小鼠(WT组,10只)或淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠(30只)。APP/PS1转基因小鼠随机分为模型(model)组,模型+敲低lncRNA TUG1组[model+lncRNA TUG1短发夹RNA(shRNA)组]和model+shRNA非靶标(NT)组,每组10只。分别采集12周龄第1天(3月龄)和32周龄第1天(8月龄)小鼠外周血和脑皮质组织,并分离皮质中的原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞,每个时间点每组5只小鼠。Real-time PCR分别测定3月龄和8月龄上述4个分组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA的水平,以及原代星形胶质细胞中补体蛋白C1r和C1s mRNA的水平。ELISA法测定其外周血浆中MIF含量。对3月龄和8月龄小鼠脑皮质原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞共培养。CCK-8法测定上述2种细胞的增殖能力。Western blotting分别测定3月龄和8月龄上述4个分组小鼠脑皮质组织中MIF、白细胞介素1β前体(pro-IL-1β)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1(p20)、Caspase-1(full)、NLRP1及NLRP3蛋白的表达水平。采用免疫荧光染色法测定8月龄各分组小鼠脑皮质组织中β淀粉样蛋白(Aβ)表达。结果3月龄和8月龄时,与WT组小鼠相比,model组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1和MIF相对表达水平显著上调,原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞增殖能力增强(P<0.05)。与model组相比,model+lncRNA TUG1 shRNA组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1和MIF的相对表达水平显著降低,原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞增殖能力降低(P<0.05)。与WT组相比,model组小鼠外周血浆中MIF含量显著升高;小鼠脑皮质组织中pro-IL-1β、ASC、Caspase-1(p20)、Caspase-1(full)、NLRP1以及NLRP3的蛋白表达水平显著升高;Aβ免疫荧光强度明显增强(P<0.05)。与model组相比,model+lncRNA TUG1 shRNA组小鼠外周血浆中MIF含量显著降低;小鼠脑皮质组织中pro-IL-1β、ASC、Caspase-1(p20)、Caspase-1(full)和NLRP1的蛋白表达水平显著降低,Aβ免疫荧光强度明显降低(P<0.05),而NLRP3蛋白质的表达水平无明显变化(P>0.05)。与model组相比,model+shRNA NT组小鼠上述所有检测指标差异均无显著性(P>0.05)。结论APP/PS1转基因小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1和MIF因子表达上调与脑皮质内NLRP1炎症小体激活成正相关,敲低lncRNA TUG1可缓解阿尔茨海默病的进展。

玉米组氨酸三聚体核苷结合蛋白基因Zm-HINT1的克隆及其原核表达载体构建

通过RT-PCR方法和基因克隆技术对玉米黄早4HINT1基因进行了分子克隆和序列分析.结果表明,黄早4HINT1 cDNA全长为729 bp,氨基酸序列与动物HINT1有较高的相似度,并且包含HITN1蛋白家族保守的活性位点区域.同时,为进一步研究玉米HINT1基因的理化性质及生物功能,利用PET-28 a构建了黄早4HINT1的原核表达载体.

组氨酸三聚体核苷结合蛋白1的研究进展

组氨酸三聚体核苷结合蛋白1(HINT1)是新近发现的一种肿瘤抑制因子。HINT1可以通过多种途径控制多种转录过程,发挥肿瘤抑制作用,涉及Wnt通路、p27KIP1、核因子κB、激活蛋白1和小眼畸形转录因子等,但具体机制尚未完全明确。HINT1在部分肿瘤细胞中的低表达可能与其启动子区超甲基化有关。该文就HINT1的分子结构、启动子区超甲基化现象、抑癌作用及目前发现的作用机制的研究进展予以综述。

组氨酸三聚体核苷结合蛋白研究进展

组氨酸三聚体核苷结合蛋白(HINT)是组氨酸三聚体蛋白超家族成员中分布最为广泛的一种蛋白,该蛋白在不同的物种中均有报道,最新研究发现,HINT具有肿瘤抑制剂的作用.本文对国内外近年来有关HINT的结构特征、生物学活性、转录调控作用以及对肿瘤的抑制作用及其作用机制等方面的研究进展进行综述.

三联组氨酸核苷酸结合蛋白1与人类疾病

三联组氨酸核苷酸结合蛋白1(HINT1)是三联组氨酸蛋白超家族成员之一,三联组氨酸因为具有保守的核苷酸结合基序组氨酸-x-组氨酸-x-组氨酸-xx(x代表1个疏水氨基酸)而得名,HINT1广泛参与肿瘤、神经精神疾病等人类疾病的病理生理过程。本文主要综述HINT1的结构、分布、酶活性基本功能,以及与人类疾病的关联。

氧化损伤对视网膜色素上皮细胞三联组氨酸核苷结合蛋白1(HINT1)表达的影响

目的探讨过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞氧化损伤对三联组氨酸核苷结合蛋白1(histidine triad nucleotide binding protein 1,HINT1)表达的影响。方法将人ARPE-19细胞系分别用0μmol·L^(-1)H_2O_2(对照组)、50μmol·L^(-1)H_2O_2、100μmol·L^(-1)H_2O_2、200μmol·L^(-1)H_2O_2、400μmol·L^(-1)H_2O_2、600μmol·L^(-1)H_2O_26个浓度梯度处理。采用Live/Dead荧光双染法和MTT法分别检测细胞活力和增殖能力;采用Western blot检测RPE细胞内BAX、BCL-2以及HINT1的表达水平。结果 H_2O_2处理6 h后,对照组及50μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1)、400μmol·L^(-1)及600μmol·L^(-1)H_2O_2组RPE细胞死亡率分别为(0. 35±0. 11)%、(2. 03±0. 87)%、(3. 76±1. 41)%、(12. 17±1. 26)%、(17. 69±2. 24)%、(25. 22±0. 59)%,RPE细胞死亡率呈剂量依赖性升高(P <0. 05)。H_2O_2作用后对照组及50μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1)、400μmol·L^(-1)、600μmol·L^(-1)H_2O_2组RPE细胞生存率分别为(40. 72±2. 71)%、(37. 75±0. 62)%、(35. 30±0. 68)%、(34. 10±0. 74)%、(33. 61±0. 71)%、(31. 05±1. 41)%,RPE细胞增殖明显减少(P <0. 05),具有剂量-效应关系。随着H_2O_2浓度的增加,BAX蛋白表达逐渐上升(P <0. 01),而抗凋亡BCL-2蛋白表达则逐渐下降(P <0. 01),BAX/BCL-2比值相比对照组分别升高1. 85倍(50μmol·L^(-1)H_2O_2组)、2. 35倍(100μmol·L^(-1)H_2O_2组)、2. 86倍(200μmol·L^(-1)H_2O_2组)、3. 97倍(400μmol·L^(-1)H_2O_2组)、8. 50倍(600μmol·L^(-1)H_2O_2组); HINT1在H_2O_2处理的RPE细胞中以剂量依赖性方式逐渐下降(P <0. 01),分别下降0. 78倍(50μmol·L^(-1)H_2O_2组)、0. 59倍(100μmol·L^(-1)H_2O_2组)、0. 45倍(200μmol·L^(-1)H_2O_2组)、0. 42倍(400μmol·L^(-1)H_2O_2组)、0. 38倍(600μmol·L^(-1)H_2O_2组)。结论 H_2O_2氧化损伤诱导RPE细胞活力显著减弱,细胞凋亡相关蛋白BAX表达升高;同时,细胞中HINT1表达下调,表明HINT1可能通过影响细胞凋亡参与年龄相关性黄斑变性的发生,为其药物作用的潜在靶点。

三联组氨酸核苷结合蛋白1及其在神经精神疾病中的功能

三联组氨酸核苷结合蛋白1(HINT1)是三联组氨酸(HIT)酶家族成员,作为核苷水解酶或转移酶起作用,其生物学功能尚不清楚。HINT1蛋白可在多种组织中表达,在转录和信号转导中发挥重要作用。早期研究已经明确HINT1是单倍剂量不足的肿瘤抑制因子;也有研究表明HINT1广泛参与一系列生理过程,且部分功能与其基本的酶活性无关;新近研究表明这一蛋白与诸多外周、中枢神经系统疾病存在密切关系,在遗传性周围神经病、精神分裂症、心境障碍、药物成瘾、唐氏综合征等神经精神疾病中起作用。本文针对HINT1蛋白在以上不同神经精神疾病中的作用做了详细综述,分析归纳了HINT1在上述每一种疾病中的研究发现,以期对今后该蛋白的深入研究起到一定的指导作用。

中国人甘露糖结合蛋白基因第1外显子核苷酸序列的测定

目的为了阐明中国人甘露糖结合蛋白(MBP)的基因突变对健康的影响和与疾病的关联,须测定中国人MBP基因的第1外显子的基因序列。方法应用PCR产物直接经310型全自动遗传分析仪进行DNA序列分析。结果测定了中国人甘露糖结合蛋白基因第1外显子核苷酸序列,检测到密码子54的纯合和杂合的点突变,未检测到密码子52和57的点突变。结论我们检测出中国人MBP基因第1外显子的核苷酸序列,密码子54基因的突变。

124例冠心病患者三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477CT单核苷酸多态性分析

目的研究三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477CT单核苷酸多态性与血浆高密度脂蛋白胆固醇和冠心病的关系。方法用聚合酶链反应限制片长多态性检测124例冠心病患者和111例正常人的三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477位点基因型,并比较基因型在冠心病组与正常人组间、冠心病组中不同临床表现型之间分布的差异性及三种基因型与冠心病相关临床指标的关系。结果TT基因型及T等位基因在冠心病组中的分布频率明显高于正常人组(P<0.05和P<0.01)。急性冠状动脉综合征组TT基因型及T等位基因明显高于稳定型心绞痛组(P<0.05和P<0.01)。多支病变组TT基因型明显高于单支病变组(P<0.05)。在冠心病组中,TT基因型血浆高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于CC基因型(P<0.001)。结论三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477CT单核苷酸多态性可显著影响中国冠心病患者血浆高密度脂蛋白胆固醇水平,而且与冠状动脉病变程度及冠心病严重程度相关。

染色质解旋酶/ATP酶的DNA结合蛋白1样基因致瘤机制研究进展

染色质解旋酶/ATP酶的DNA结合蛋白1样基因(CHD1L)是一种新近被证实与在许多实体瘤中表达增多的致癌基因,它定位于第1号染色体q21区。CHD1L在肝细胞癌和其他肿瘤中的功能性研究提示,该基因在肿瘤形成过程中可以引起细胞增殖、调节G1/S过渡期并且可以抑制细胞凋亡。CHD1L活化的潜在机制可能是通过结合凋亡蛋白Nur77,或通过上调CHD1L调控的靶基因(如ARHGEF9、SPOCK1或TCTP)受体以激活蛋白激酶B通路,从而干扰细胞死亡程序。CHD1L目前已经被认为是一种新的可独立评价一些实体性肿瘤进展、预后以及生存率的生物标志物。现有的对CHD1L的认识在将来也许可以激励大家进行对一些特定肿瘤的靶向治疗研究。

ATP结合盒B亚家族1转运蛋白基因多态性与癫痫耐药相关性研究进展

ATP结合盒B亚家族1转运蛋白基因(ABCB1)编码产物是P-糖蛋白(P-gp)。目前的诸多研究表明ABCB1基因单核苷酸多态性(SNPs)及其表达产物P-gp与癫痫耐药有关。但也有研究认为,ABCB1_SNPs及P-gp与癫痫耐药之间没有关联。可能是由于ABCB1_SNPs的种族差异性,造成了各项研究结果不相一致。亦有研究认为ABCB1_3435C>T、1236C>T及2677G>T\A\A的多态性或许与癫痫耐药无关,但是其单体型与癫痫耐药有一定关联。因此,应在不同种族中进行ABCB1_SNPs及其单体型的进一步研究,将有助于发现真正的癫痫耐药机制。

96例冠心病介入治疗患者ABCA1基因启动子区-477C/T单核苷酸多态性分析

目的研究ABCA1基因启动子区-477C/T单核苷酸多态性(SNP)与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和冠心病的关系。方法用聚合酶链反应、限制性酶切法(PCR-RFLP)检测96例冠心病患者和100例正常人的ABCA1基因启动子区-477位点基因型,比较基因型在冠心病组与正常人组间、冠心病组中不同病变亚组之间分布的差异性及3种基因型与冠心病相关临床指标的关系。结果冠心病组与正常人组比较,3种基因型CC、CT、TT分布频率差异具有显著性。TT基因型、T等位基因在冠心病组中的分布频率明显高于对照组(P<0·05、P<0·01)。冠心病组中,急性冠脉综合征组TT基因型、T等位基因明显高于稳定性心绞痛组(P<0·05、P<0·01),多支病变组TT基因型明显高于单支病变组(P<0·05),TT基因型血浆HDL-C水平明显低于CC基因型(P<0·01)。结论ABCA1基因启动子区-477C/TSNP可显著影响中国冠心病者血浆HDL-C水平,而且与冠心病严重程度相关。

A2BP1基因内含子1单核苷酸多态性与肥胖的相关性分析

目的探讨共济失调蛋白2结合蛋白1(A2BP1)基因内含子1单核苷酸多态性(SNPs)与肥胖的关系。方法选择体检者765例,其中BMI≥24 kg/m^2169例(观察组)、BMI 18.5~24 kg/m^2596例(对照组)。经肘静脉采集外周血2 m L,提取外周血白细胞基因组DNA,采用Taq Man探针技术检测A2BP1基因内含子1中rs10500331、rs12924838、rs11640735及rs1548842的基因型,比较两组等位基因与等位基因频率差异。结果观察组rs11640735位点A等位基因、AA基因型频率均高于对照组(P均<0.05),A等位基因相对于G等位基因的优势比(OR)为1.37(95%CI为1.05~1.80)。观察组rs1548842位点C等位基因、CC基因型频率均低于对照组(P均<0.05),C等位基因相对于A等位基因的OR为0.76(95%CI为0.60~0.98)。两组rs10500331、rs12924838位点的基因型和等位基因型频率分布差异均无统计学意义。结论 A2BP1基因内含子1中SNPs位点rs11640735、rs1548842是肥胖的易感基因。

组氨酸三聚体核苷结合蛋白1在肾透明细胞癌中的表达及意义

目的:通过检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1(histidine triad nucleotide-binding protein1,HINT1)mRNA及其蛋白质在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达情况,探讨其与临床病理特征的关系。方法:应用实时荧光定量(real-time fluorescence quantitative,RFQ)-PCR和免疫组织化学分别从mRNA和蛋白质水平检测HINT1在36例新鲜ccRCC组织、37例新鲜正常肾组织(其中29例配对)、30例石蜡包埋ccRCC组织与12例石蜡包埋正常肾组织中的表达水平,并分析其与临床病理特征间的关系。结果:HINT1mRNA在29例配对ccRCC和癌旁正常肾组织中的表达量分别为0.209±0.033和0.733±0.136(P<0.001),在36例ccRCC和37例癌旁正常肾组织中的表达量分别为0.245±0.035和0.694±0.108(P<0.001)。HINT1蛋白在癌旁正常肾组织中的阳性表达率为100%(12/12),弥漫性分布于细胞核及细胞质中,其中近曲小管表达强度高于远曲小管。肾小球基膜、肾小囊壁层上皮细胞可见HINT1蛋白部分表达,其强度低于肾小管,肾间质未见阳性表达。HINT1蛋白在ccRCC中的阳性表达率为60%(18/30),同样分布于细胞核及细胞质,癌组织间质阴性(P<0.01)。HINT1在mRNA和蛋白质水平表达趋势一致,在ccRCC中表达水平低于癌旁正常肾组织,并且在T3-4晚期肿瘤中表达量低于T1-2早期肿瘤中的表达量(P<0.05);但2者在不同Fuhrman核分级、性别、年龄和肿瘤大小中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HINT1可能在ccRCC发病机制中发挥肿瘤抑制作用,其表达异常可能与翻译水平之前的异常调控有关。推测HINT1mRNA和蛋白质的异常表达可作为ccRCC发生和进展的预后指标。

SREBP-1c基因54G／C单核苷酸多态性与2型糖尿病的关系

目的探讨中国湖北地区汉族人群固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)基因外显子18c 54G／ C单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与2型糖尿病之间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法,对105例正常对照者和93例2型糖尿病患者SREBP-1c基因外显子18c 54G／C SNP进行检测,比较2组基因型和等位基因频率。结果①正常对照组C等位基因频率为69．0％,2型糖尿病组为59．1％,2组间有显著性差异(x2=4．22,P<0．05);2组的基因型频率未见显著性差异(x2=4．35,P>0．05)。②湖北地区汉族正常人群SREBP-1c基因54G／C基因型频率及等位基因频率分布与法国人和瑞士人相比未见显著性差异(P>0．05)。结论 SREBP-1c基因外显子18c 54G／C单核苷酸多态性与2型糖尿病相关,C等位基因可能是2型糖尿病发生发展的保护性因素。

广西扶绥县壮族人群MASP1基因单核苷酸多态性与肝癌遗传易感性的关系

目的探讨广西扶绥县壮族人群甘露聚糖结合凝集素关联丝氨酸蛋白酶(MASP)1基因rs3774268和rs17040位点单核苷酸多态性(SNP)与肝癌易感性的关系。方法在广西扶绥县壮族人群中,选择肝癌家系79例和正常对照家系(正常对照组)40例为研究对象,肝癌家系包括肝癌患者(肝癌组)20例及其直系亲属(非肝癌组)59例。采用飞行时间质谱技术检测MASP1基因rs3774268、rs17040位点的基因型和等位基因频率。采用Logistic回归模型分析MASP1基因rs3774268、rs17040位点SNP与肝癌发病风险的关系。结果MASP1基因rs3774268位点携带AA基因型6例,GG基因型79例,GA基因型34例。MASP1基因rs17040位点携带CC基因型101例,CT基因型17例,非肝癌组中有1例未能检测出rs17040位点的基因型。肝癌组与非肝癌组rs3774268和rs17040位点各基因型和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。肝癌组与正常对照组rs3774268位点的基因型频率、rs17040位点各基因型和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);而肝癌组rs3774268位点的A等位基因频率高于正常对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示rs3774268位点的A等位基因与肝癌的发生相关(P<0.05)。结论MASP1基因rs3774268位点的SNP与广西扶绥县壮族人群肝癌高发家系遗传易感性存在关联,而rs17040位点的SNP与之可能无关。

组氨酸三聚体核苷结合蛋白1和2与疾病相关的研究进展

组氨酸三聚体核苷结合蛋白(HINT)属于HIT蛋白超家族,HINT1和HINT2基因分别位于人类染色体5q31.2和9p11区域,编码产物分别是含126和163个氨基酸的蛋白,相对分子质量分别约14 kDa和17 kDa,二者之间有61%的序列同源性。HINT1在细胞中定位于细胞质和细胞核,HINT2定位于线粒体,二者在组织中分布广泛。HINT1和HINT2两个亚型均为肿瘤抑制因子,参与细胞增殖和凋亡,HINT1可通过调节Wnt/β-catenin信号通路以及p27^(KIP1)、AP1、TFIIH、MITF等转录因子的活性抑制肿瘤,HINT2可通过线粒体自噬和线粒体凋亡途径抑制肿瘤。该文就HINT1和HINT2的发现、分布、结构、酶活性、肿瘤作用机制及其与其他疾病的关系进行了系统综述并进行展望。为进一步揭示HINT1和HINT2在不同类型肿瘤中的分子抑制机制以及靶向治疗和药物研发奠定了理论基础。

反义寡核苷酸技术治疗肌萎缩侧索硬化研究进展

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)尚无有效的治疗方法,目前已经发现多个致病基因以及修饰基因可导致ALS。反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASOs)是可以调节目的mRNA的分子工具,可以针对ALS的突变基因进行治疗。本文综述ASOs在ALS治疗中研究进展,从治疗机制、研究情况等方面进行总结,目前针对超氧化物歧化酶基因1(superoxide dismutase 1,SOD1)、反式激活反应-DNA-结合蛋白(transactive response DNA binding protein,TARDBP)、9号染色体开放阅读框72(chromosome 9 open reading frame 72,C9ORF72)、肉瘤融合基因(fused in sarcoma,FUS)的ASOs在动物实验中得到其有效的结果,多项临床试验正在进行,但在药物体内分布、药物用量把控、ALS不同类型适用性等方面的问题尚待解决,以研制出减缓疾病进展且副作用小的ASOs。

三联组氨酸核苷酸结合蛋白1在食管癌中的表达及机制

目的探讨三联组氨酸核苷酸结合蛋白1在食管癌中的表达及机制.方法选择Eca-109食道癌细胞株实验室细胞培养,用pLVX-IRES-ZsCreen1慢病毒表达Hint1载体,感染293T细胞纯化浓缩后,感染Eca-109细胞得到Eca-109^Hint1+组细胞;测定两组细胞绿色荧光蛋白的表达,检测转染是否成功;用蛋白质印迹法(Western blot)法检测细胞Hint1蛋白的表达;用Transwell侵袭实验检测不同组细胞的侵袭能力;用流式细胞仪检测细胞周期;用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况.结果Eca-109Hint1+组细胞中荧光蛋白平均表达率(68.26±3.12)%,而对照组细胞未见绿色荧光表达(t=8.250,P<0.01);Western blot法检测Eca-109^Hint1+组细胞中Hint1表达为(1.86±0.02),而Eca-109组细胞中Hint1表达为(0.61±0.01,t=5.529,P<0.05);Eca-109^Hint1+组细胞的侵袭能力为(49.36±3.02),而Eca-109组细胞侵袭能力为(114.11±10.01),Eca-109^Hint1+组细胞的侵袭能力低于Eca-109组细胞的侵袭能力(t=8.988,P<0.05);Eca-109组细胞细胞周期为(50.31±0.41),Eca-109^Hint1+组细胞的细胞周期为(41.24±0.62);MTT实验显示Eca-109^Hint1+组细胞的吸光度(A)值为(0.82±0.01),Eca-109组细胞的A值为(0.57±0.02),Eca-109^Hint1+组细胞的A值高于Eca-109组细胞的A值(t=6.527,P<0.05).结论三联组氨酸核苷酸结合蛋白1在食管癌中的表达时,细胞周期变长,细胞活力增加,对于食管癌细胞具有抑制作用.

Ex-FABP作为鸡腹脂性状主要候选基因的研究

细胞外脂肪酸结合蛋白(extracellular fatty acid-binding protein,Ex-FABP)基因是脂肪酸结合蛋白(fatty acid-binding protein,FABP)家族的另一成员,参与鸡的脂肪酸、肌纤维、骨骼等调控过程.利用PCR-SSCP(single strand conformation polymorphism)和DNA测序的方法,对不同品种的杂交鸡进行了Ex-FABP基因5'调控区部分序列的多态性分析,发现了3个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点.其中,此片段中的碱基C(-1000)的插入和碱基T→C(-1011)的突变,导致此处比野生型基因少了1个cap,多了1个Nkx-2、1个AhR/Ar和2个CF1等转录因子结合位点的产生.利用SAS软件对Ex-FABP基因5'调控区的SNPs与屠体性状的最小二乘分析,发现基因型BB(突变型)与腹脂重存在极显著相关(P<0.01).研究结果表明,细胞外脂肪酸结合蛋白(Ex-FABP)基因是影响脂肪沉积、控制腹脂性状的主要候选基因.