丁苯酞联合艾地苯醌对急性期脑梗死患者认知功能、血浆组织因子水平的影响

本研究目的在于评估丁苯酞和艾地苯醌联合治疗急性脑梗死的疗效。方法 采用随机分组法将收治的120名急性脑梗死患者分为观察组(60例)和对照组(60例),观察组给予丁苯酞联合艾地苯醌治疗,对照组给予神经内科常规治疗。对比两组的血清炎症因子、精神状态、日常生活能力以及病情恢复情况。结果 观察组的IL-6、TNF-α、hs-CRP、TF水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组的MMSE评分和ADL评分明显高于对照组,而SSS评分也高于对照组(P<0.05)。结论 联合丁苯酞、艾地苯醌可以促进急性期脑梗死患者的神经修复,并提高其认知功能。,降低炎性因子水平与TF水平,促使患者病情快速康复。

血清细胞角质蛋白19片段抗原21-1、神经元特异性烯醇化酶、组织因子水平对肺癌患者术后发生肺栓塞的预测价值

目的探讨血清细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、组织因子(TF)水平与肺癌患者凝血功能指标的关系及对术后发生肺栓塞的预测价值。方法选取80例肺癌患者和80例肺良性病变患者,分别作为肺癌组和对照组,比较两组患者血清CYFRA21-1、NSE、TF水平及凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)、血小板计数],依据是否继发肺栓塞,比较栓塞和未栓塞肺癌患者血清CYFRA21-1、NSE、TF水平。血清CYFRA21-1、NSE、TF水平与凝血功能指标的相关性采用Pearson相关分析;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估CYFRA21-1、NSE、TF单独及联合检测对肺癌患者术后发生肺栓塞的预测价值。结果肺癌组患者血清CYFRA21-1、NSE、TF、血小板计数、D-D水平均明显高于对照组(P﹤0.01),PT明显长于对照组(P﹤0.01)。80例肺癌患者中,发生肺栓塞16例,未发生肺栓塞64例,发生肺栓塞肺癌患者血清CYFRA21-1、NSE、TF水平均高于未发生肺栓塞患者(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果显示,肺癌患者血清CYFRA21-1、NSE、TF水平与血小板计数、PT、D-D水平均呈正相关(P﹤0.05)。ROC曲线显示,CYFRA21-1、NSE、TF联合检测预测肺癌患者术后发生肺栓塞的AUC为0.847(95%CI:0.749~0.918),高于各指标单独检测。结论血清CYFRA21-1、NSE、TF水平在肺癌患者血清中异常升高,且与凝血因子D-D、PT、血小板计数均呈正相关,CYFRA21-1、NSE、TF联合检测对肺癌患者术后发生肺栓塞具有较高的预测价值。

脓毒症患者血清泛素特异性蛋白酶13和组织因子水平与预后的相关性分析

目的探究血清泛素特异性蛋白酶13(USP13)和组织因子(TF)水平与脓毒症患者预后的相关性。方法选取2020年5月至2022年5月期间我院重症监护病房收治的脓毒症患者96例为研究对象,依据患者入住重症监护病房28 d后的生存情况,将脓毒症患者分为存活组(77例)和死亡组(19例),收集患者一般资料,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清USP13、TF水平,脓毒症患者血清USP13、TF水平与SOFA评分的相关性采用Pearson法分析,USP13、TF对脓毒症患者28 d预后的预测价值采用ROC曲线评估。结果死亡组APACHEⅡ评分、SOFA评分、PCT及TF水平均明显高于存活组,USP13水平明显低于存活组(P<0.05);SOFA评分越高,血清USP13水平越低,TF水平及28 d死亡率越高(P<0.05);血清USP13水平与SOFA评分呈显著负相关(r=-0.513,P<0.05),血清TF水平与SOFA评分呈显著正相关(r=0.487,P<0.05);ROC曲线显示,USP13对预后预测的AUC为0.751,截断值为52.00 pg/ml,其敏感度、特异度分别为94.74%、48.05%;TF对预后预测的AUC为0.770,截断值为70.12 pg/ml,其敏感度、特异度分别为73.68%、71.43%;二者联合对预后预测的AUC为0.849,明显高于二者单独预测(Z联合vs.USP13=2.015、P=0.044;Z联合vs.TF=2.262、P=0.024),其敏感度、特异度分别为73.16%、94.81%。结论USP13、TF在脓毒症不同预后患者血清中差异表达,二者均与脓毒症患者病情密切相关,USP13、TF联合预测脓毒症患者28 d死亡的效能较高。

乌鲁木齐地区汉族与维吾尔族人血浆组织因子途径的初步观察

目的了解乌鲁木齐市地区健康中老年人汉族、维吾尔族人群新鲜血浆中组织因子途径的变化。方法血浆中的组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血因子Ⅶ抗原(FⅦAg)、激活的FⅦ(FⅦa)及D二聚体(D-dimer)检测采用酶联免疫吸附法(ELISA);凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ:C)测定采用一期凝固法。观察对象包括40名汉族正常人和40名维吾尔族正常人。结果(1)汉族人群、维吾尔族人群其TF抗原、总TFPI(t-TFPI)、全长TFPI(f-TFPI)、TF/t-TFPI、TF/tr-TFPI、tr-TFPI/f-TFPI比值差异无显著性(P>0.05);(2)与汉族比较,维吾尔族血浆中截短TF-PI(tr-TFPI)含量、TF/f-TFPI及tr-TFPI/t-TFPI比值明显降低(P<0.05),但f-TFPI/t-TFPI比值明显升高(P<0.05);(3)FⅦAg、FⅦa、FⅦ:C和三者之间比值差异无显著性(P>0.05);(4)血浆D-dimer差异无显著性(P>0.05)。结论与汉族健康中老年人相比,维吾尔族人血浆组织因子途径成分并无明显差别,但tr-TFPI较低。

热打击诱导血管内皮细胞组织因子早期表达分泌的初步研究

目的探讨热打击诱导血管内皮细胞组织因子(TF)早期表达分泌的规律。方法将30只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组与热打击后复温0、3、6、9h组(n=6)。热打击组小鼠暴露于动物孵箱热环境,核心温度达42.5℃时即为发生重症中暑。采用HE染色观察小鼠肝脏、肺脏及肾脏组织病理学变化;RT-qPCR检测小鼠组织TFmRNA表达水平;ELISA法检测小鼠血浆TF浓度。体外建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型,分为对照组与热打击后复温0、3、6、9 h组。采用RT-qPCR、Western blotting及细胞免疫荧光化学技术分别检测HUVECs中TF mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测HUVECs培养上清中TF水平。结果对照组小鼠各组织未见明显病理损伤,热打击复温小鼠存在不同程度组织细胞结构性损伤及出血性、炎症性损伤。与对照组小鼠比较,热打击复温0、3 h组肾脏(1.719±0.018、1.241±0.178 vs.1.000±0.063)、复温3 h组肺脏(2.444±0.511 vs.1.000±0.106)及复温6 h组肝脏(7.312±0.618 vs.1.000±0.147)中TF mRNA表达量均明显升高(P<0.05)。热打击小鼠复温0、3、6、9h组血浆TF水平均较对照组小鼠升高[(132.426±17.920)pg/ml、(119.400±10.267)pg/ml、(107.374±13.495)pg/ml、(163.767±22.810)pg/ml vs.(75.479±13.831)pg/ml,P<0.01]。与对照组比较,热打击后复温6、9h组HUVECs的TFmRNA表达水平明显升高(1.905±0.354、2.564±0.297vs.1.000±0.097,P<0.01);热打击复温0、3、6、9 h组HUVECs培养上清TF水平均明显高于对照组[(36.309±4.101)pg/ml、(38.425±5.484)pg/ml、(41.655±4.380)pg/ml、(43.586±4.718)pg/ml vs.(14.996±0.254)pg/ml,P<0.01]。结论热打击血管内皮细胞中TF的早期表达分泌增加,可能是重症中暑循环TF的主要来源之一。

基于重组组织因子凝血活酶试剂的研究进展

在20世纪90年代出现可纯化组织因子(TF)之前,凝血活酶试剂由人或动物组织粗提物制成。近年来,已经改用高度纯化的重组组织因子(rTF)或可溶性组织因子(sTF)来制备凝血活酶试剂。本文综述了国内外基于重组组织因子的凝血酶原试剂研发技术的发展历程,归纳重组凝血活酶试剂优于组织提取物试剂的特点,分析凝血活酶的发展趋势,并指出高灵敏性和稳定性重组凝血活酶是未来凝血活酶的发展方向。

外周血干扰素调节因子-8和组织因子途径抑制剂-2甲基化水平可以作为肝细胞癌的早筛和预后存活的预测因子

目的探究外周血干扰素调节因子-8(IRF-8)和组织因子途径抑制剂-2(TFPI-2)甲基化水平对肝细胞癌的预测作用以及与预后的相关性分析研究。方法以58例肝细胞癌患者为实验组,16例体检健康者作为对照组。抽取入组者的清晨血,利用试剂盒检测血清中的IRF-8和TFPI-2的甲基化水平。同时收集患者的临床相关资料,利用Logistic回归分析肝细胞癌的易感因素,随访2年后患者的存活率,比较IRF-8和TFPI-2启动子甲基化水平与预后的关系。结果58例肝细胞癌患者外周血中发现865918个CpG位点中的2180个(0.25%)在肿瘤组织中差异甲基化。与数据库对比,发现干扰素调节因子-8(IRF-8)和组织因子途径抑制剂-2(TFPI-2)启动子甲基化水平变化最大。Logistic回归分析结果显示,年龄,BMI,HBsAg阳性,肝硬化病史,IRF-8甲基化水平和TFPI-2甲基化与肝细胞癌发病密切相关(P<0.05)。外周血中IRF-8启动子甲基化和TFPI-2启动子甲基化情况与年龄、HBsAg阳性、肝硬化、分化程度、淋巴结转移、浸润深度、卫星灶等呈正相关(P<0.05)。2年随访中存活患者的外周血中IRF-8和TFPI-2甲基化状态与未存活患者比较具差异有统计学意义(P<0.05)。结论外周血中IRF-8和TFPI-2甲基化水平可以作为肝细胞癌患者的早筛和预后的预测因子。

HPLC检测人重组组织因子脂化物磷脂含量

利用脂质体技术制备凝血酶原时间测定试剂人重组组织因子脂化物,建立高效液相色谱(HPLC)方法用于同时分析人重组组织因子脂化物中的主要成分磷脂酰丝氨酸(DOPS),磷脂酰胆碱(DOPC),以及人重组组织因子(TF)的半定量测定。分析测定条件:色谱柱:Waters Symmetry300 C4色谱柱(150×4.6 mm,5μm,300),流动相甲醇水,梯度洗脱,流速1 mL·min^(-1),柱温:30℃,检测波长210 nm,DOPS保留时间12.275 min,TF保留时间15.4 min,DOPC保留时间18.917 min。研究发现,采用建立的分析方法,DOPS在1.875~15 mg·mL^(-1)的浓度范围内呈良好的线性关系(R 2=0.9974),检出限为1.875 mg·mL^(-1)(S/N=3);DOPC在4.375~35 mg·mL^(-1)浓度范围内线性关系(R 2=0.9993)良好,检出限为4.375 mg·mL^(-1)(S/N=3)。在结合多次制备的人重组组织因子脂化物的产品测试中,该方法也表现出了良好的稳定性和精密度。总之,该方法可同时测定脂化物成分组成,并具有良好的检测效果,可为化妆品、制药和食品补充剂行业提供理想的参考价值。

LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。

冠状动脉内药物支架与非药物支架置入对组织因子和组织因子途径抑制物的影响

目的:了解冠状动脉内支架置入对组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的影响;药物支架(雷帕霉素洗脱支架)和非药物支架对TF和TFPI影响是否存在差别。方法:将53例临床特征相似的急性冠状动脉综合征患者分成置入药物支架组(n=24)和非药物支架组两组(n= 29),测定置入支架前、置入后即刻、24小时后、48小时后血液中TF和TFPI的浓度,比较同组中不同时点TF和TFPI的变化以及药物支架组和非药物支架组对应时点的TF和TFPI的变化。结果:药物支架组和非药物支架组患者在置入支架后TF均显著升高;非药物支架组介入后即刻TFPI升高,以后降低至基线值以下,药物支架组也有类似趋势,但两组间对应时点TF和TFPI差别无统计学意义。结论:在现有的药物治疗基础上,置入药物支架和非药物支架对凝血和抗凝系统的影响类似,并不促进系统高凝状态的发生。

不同剂量辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者组织因子和组织因子途径抑制物的影响

目的观察不同剂量的辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物的影响。方法将88例急性冠状动脉综合征患者分为对照组28例、辛伐他汀20 mg组29例和辛伐他汀40 mg组31例,在入院第2天和在平均治疗8天以后清晨空腹采血,用酶联免疫吸附法测定血浆中的组织因子活性和组织因子途径抑制物的水平。结果辛伐他汀治疗的两个组组织因子活性较治疗前明显降低,分别从0.47±0.58 IU/L下降到0.20±0.30 IU/L和从0.59±0.77 IU/L下降到0.36±0.55 IU/L(P<0.05),对照组组织因子活性无变化;辛伐他汀40 mg组组织因子途径抑制物的水平增高,从263±203μg/L增加到369±279μg/L(P<0.05),但其他两组组织因子途径抑制物水平在治疗前后无差异。结论20 mg和40 mg辛伐他汀短期治疗急性冠状动脉综合征患者均能使组织因子活性降低,40 mg辛伐他汀治疗时使组织因子途径抑制物水平增高,提示他汀对组织因子和组织因子途径抑制物的作用可能是其抗栓机理之一。

血浆组织因子及其途径抑制物对急性心肌梗死患者雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响

目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉雷帕霉素支架置入前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI对雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响。方法 129例急诊行支架治疗的AMI患者分别置入雷帕霉素支架(n=124)和金属裸支架(n=25)。用ELISA法检测患者术前和术后24h、48h、1周外周静脉血TF、TFPI水平。比较雷帕霉素支架组与金属裸支架组不同时点TF、TFPI水平的变化并观察临床支架后血栓形成事件。结果术后24h、48h、1周时雷帕霉素支架组TF水平均明显高于金属裸支架组(P<0.05);术后24h时TFPI水平雷帕霉素支架组明显低于金属裸支架组(P<0.01);术后48h及1周时2组TFPI水平无统计学差异(P>0.05)。共发生支架后血栓形成3例,均为雷帕霉素支架组。结论 AMI支架治疗后,雷帕霉素支架可使TF表达升高,这可能是导致雷帕霉素支架内血栓形成的重要因素。

正常足月产妇羊水组织因子水平与妊娠高凝状态、羊水栓塞的关系研究

目的探讨正常足月产妇羊水中的组织因子(TF)水平与妊娠高凝状态及羊水栓塞的关系。方法选取2013年1月至2014年12月该院待产的正常足月妊娠产妇158例,检测产妇血浆、羊水、羊水上清液及羊水沉渣中的TF和组织因子途径抑制物(TFPI)水平。结果羊水沉渣TF水平为(1 409.36±120.34)ng/L,明显高于血浆、羊水及羊水上清液水平,差异有统计学意义(P<0.05);血浆TF水平为(30.17±6.49)ng/L,明显低于羊水各标本水平,差异有统计学意义(P<0.05);羊水沉渣TFPI水平为(9.46±1.77)g/L,明显低于血浆、羊水及羊水上清液水平,差异有统计学意义(P<0.05);血浆TFPI水平为(22.19±5.16)g/L,明显高于羊水各标本(P<0.05);羊水及羊水上清液TF和TFPI水平差异无统计学意义(P>0.05);羊水、羊水上清液、羊水沉渣中TF与TFPI呈负相关关系(P<0.05),其中羊水沉渣相关性最强(r=-0.903,P<0.05),血浆标本TF与TFPI无相关性(P>0.05)。结论正常足月产妇羊水TF含量较高,而TFPI较低,可能在羊水栓塞的发生机制中起一定的临床作用。

组织因子和组织因子途径抑制物与动脉粥样斑块形成关系的研究进展

动脉粥样硬化的发生与局部血栓形成密切相关,已知组织因子(tissue factor,TF)是血栓形成的起始因子,组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是TF的生理抑制剂,它有两种同族异形体,TFPI-1和TFPI-2。TFPI-1在抑制血栓形成和血管重塑等方面发挥重要作用;TFPI-2则可能与动脉粥样斑块的稳定性有关。近年来TF和TFPI在动脉粥样硬化发生和发展过程中的作用得到广泛关注,现就此方面的研究进展综述如下。

急性脑梗死发作期间组织因子途径改变的观察

目的 :观察急性脑梗死 (ACI)与组织因子途径变化以及与该途径有关的其他凝血因子的关系。方法 :71例经 CT确诊为 ACI患者和 5 0名正常人被纳入研究范围。血浆中组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)活性测定采用发色底物法 ;抗原测定用酶联免疫吸附法 (ELISA) ;血浆中 F 促凝活性 (F ∶C)和F 促凝活性 (F ∶C)测定用一期凝固法 ;凝血酶原 (F )的活性测定采用 Ecarin法 ;纤维蛋白原 (Fbg)的活性测定采用凝血酶法 ;抗凝血酶 (AT )的测定用肝素辅因子法。结果 :与正常对照组比较 ,ACI患者血浆中TF活性显著增加 (P<0 .0 5 ) ,TF抗原含量显著增加 (P<0 .0 5 ) ,TFPI的活性降低 (P<0 .0 5 ) ,TFPI抗原含量明显降低 (P<0 .0 5 ) ;血浆 F ∶ C显著增加 (P<0 .0 1) ,血浆 F ∶ C明显下降 (P<0 .0 5 ) ,F 活性显著增加(P<0 .0 1) ,Fbg的活性显著增加 (P<0 .0 1) ;AT 活性显著降低 (P<0 .0 1)。结论 :ACI的发生与组织因子途径的启动有关 ,在

切应力对内皮细胞组织因子表达上调的影响及其作用机制

研究切应力对内皮细胞组织因子表达的影响及其作用机制。利用原位杂交和免疫组织化学观察组织因子基因、Sp1和Egr 1的mRNA转录及蛋白表达。切应力作用采用平行板流动腔系统给予。结果发现 ,在静置培养内皮细胞中 ,组织因子基因mRNA及蛋白表达极低 ,促凝活性也低。Sp1蛋白表达在胞核较高 ,Sp1mRNA表达在胞浆较高。Egr 1在胞核和胞浆均无表达或表达极低。在切应力 (1.2、2 .4及 4 .8Pa)作用后 ,内皮细胞胞浆组织因子基因mRNA转录和蛋白合成及组织因子促凝活性升高 ,与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Sp1和Egr 1基因mRNA转录和蛋白合成均有增加 (P <0 .0 5 ) ,但以Egr 1增加更显著 (P <0 .0 5 ) ,其变化趋势与组织因子基因mRNA转录、组织因子基因蛋白合成、组织因子促凝活性的变化趋势相同。结果提示 ,切应力是内皮细胞组织因子基因表达上调的触发因素之一 ,其触发机制与转录因子Egr 1和Sp1介导有关。

急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义

目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子VII等指标。血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子VII(FVII)促凝活性测定采用一期凝固法,FVIIa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比,急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加(P均<0.05),而血浆中FⅦ:C无显著变化(P>0.05),但FⅦa显著增加(P<0.05);急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高(P均<0.05),TFPI活性、TFPI抗原均降低(P均<0.05),而血浆中FⅦ:C、FⅦa显著增加(P均<0.05)。两病例组相比,急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著(P均<0.05);急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加,而急性脑梗死组均降低,差异具有显著性意义(P均<0.05);FⅦ:C在急性脑梗死组显著升高(P<0.05),而FⅦa两组差异并无显著性(P>0.05)。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动,血栓形成风险增加,测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。

心肺复苏后血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化及银杏达莫的干预研究

目的探讨大鼠心肺复苏后血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量改变以及银杏达莫干预后对其影响。方法成年雄性SD大鼠120只,随机分为对照组(A组)、复苏组(B组)、银杏达莫组(8 mL/kg)(C组),再分别按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组和银杏达莫组)0.5、3、6、9和24 h分为五个亚组,每组8只。建立窒息型大鼠心肺复苏模型,分别于各时间点取血,使用ELISA法测定各组大鼠血浆中TF和TFPI的含量。结果B组心肺复苏后各时间点血浆TF较A组显著升高(P<0.01),9 h达到峰值;C组心肺复苏后各时间点血浆TF含量较A组显著升高(P<0.01),较B组分别在6、9、24 h显著下降(P<0.01)。B组各时间点TFPI含量较A组均无显著变化(P>0.05),C组24 h TFPI较A组升高(P<0.05)。结论心肺复苏后血浆TF含量显著升高,但同期TFPI并无明显变化,存在明显的凝血和抗凝作用失衡;银杏达莫注射液可降低心肺复苏后血浆TF含量,提高TFPI含量,恢复凝血和抗凝的平衡。

外源性硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导组织因子和组织因子途径抑制物表达的影响

目的研究外源性硫化氢对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同浓度NaHS(25、50、100及200μmol/L)和50 mg/L ox-LDL共孵育,RT-PCR和ELISA分别检测TF和TFPI mRNA表达和蛋白含量。结果用50mg/L ox-LDL孵育HUVEC 24 h后,TF mRNA表达上调8倍,蛋白含量增加7倍(P<0.01);而TFPI mRNA表达降低73%,蛋白含量减少65%(P<0.01)。用25、50、100及200μmol/L NaHS预孵育HUVEC 1 h,再与ox-LDL共同孵育,与ox-LDL组相比,加入不同浓度NaHS组TF mRNA分别降低12%、31%、63%和80%(P<0.05),蛋白含量分别降低13%、30%、62%和77%;TFPI mRNA表达分别升高0.6、1.2、2.0和2.6倍,蛋白含量分别升高0.3、0.7、1.1和1.6倍。结论 NaHS能抑制ox-LDL对内皮细胞TF表达的诱导作用,减轻ox-LDL对内皮细胞TFPI表达的抑制作用。

脐静脉内皮细胞组织因子及其抑制物表达中银杏内酯B的干预效应

目的:观察银杏内酯B在氧化低密度脂蛋白诱导的脐静脉内皮细胞组织因子及其抑制物表达中的干预作用。方法:实验于2005-08/12在中国协和医科大学基础医学院病理生理学系实验室进行。采用Ⅰ型胶原酶消化分离脐静脉内皮细胞,进行原代培养至2～4代。实验分组如下:①正常对照组。②氧化低密度脂蛋白刺激组(60mg/L,氧化低密度脂蛋白作用12h)。③银杏内酯B+氧化低密度脂蛋白刺激组(预先给予20,40,80,100mg/L的银杏内酯B作用1h后,再给予60mg/L氧化低密度脂蛋白作用12h)。每组实验重复3次。分别采用发色底物法和RT-PCR技术检测脐静脉内皮细胞中组织因子和组织因子途径抑制物蛋白活性及mRNA水平的变化。结果:正常对照组脐静脉内皮细胞组织因子表达量很低,氧化低密度脂蛋白刺激脐静脉内皮细胞12h后,组织因子蛋白活性[(17.770±1.721),(2.352±0.240)U/mL,P<0.05]及mRNA水平(1.21±0.06,0.32±0.03,P<0.05)明显升高,银杏内酯B可呈剂量依赖性地抑制组织因子蛋白活性升高;组织因子途径抑制物的变化与组织因子相反,氧化低密度脂蛋白作用脐静脉内皮细胞12h后,组织因子途径抑制物蛋白活性及mRNA水平分别比对照组降低了33.8%和64.2%,但预先给予不同浓度的银杏内酯B,对组织因子途径抑制物的表达无显著影响。结论:银杏内酯B呈剂量依赖性抑制氧化低密度脂蛋白诱导的脐静脉内皮细胞组织因子蛋白活性和mRNA的表达,但对氧化低密度脂蛋白所致组织因子抑制物蛋白活性和mRNA水平的降低无显著影响。