LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。

血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物、脉压、脉压指数与冠心病及冠脉病变程度的相关性分析

目的探究血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)、脉压(PP)、脉压指数(PPI)与冠心病及冠脉病变程度的相关性分析。方法采用回顾性病例分析,收集2020年1月至2022年1月我院心内科接诊的100例冠心病患者为研究观察对象,均行冠状动脉造影,并选择同期在本院检查结果为健康的对照人群100例为对照组。测量所有受试者血清t-PAIC、PP、PPI以及其他各项临床生化指标。根据冠脉造影结果,分析冠脉病变程度,根据冠脉受累的主要支数分为单支、双支、三支病变,采用logistic回归模型分析血清t-PAIC、PP、PPI水平与冠心病风险之间的独立关系,并使用多重线性回归分析冠心病病变程度的可能影响因素。结果观察组与对照组患者在性别、年龄、BMI中比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组吸烟史、冠心病家族史、高血压病史、糖尿病史占比均高于对照组(P<0.05),血清t-PAIC、PP、PPI、TC、TG、LDL-C、apoA-Ⅰ、apoB水平高于对照组(P<0.05);将是否患有冠心病作为回归分析因变量,将上述指标中单因素显示为有差异的因素作为自变量,纳入Logistic回归分析模型中,多因素结果显示:有高血压病史、血清apoA-I、apoB、t-PAIC、PP、PPI、LDL-C水平升高是冠心病发生的独立危险因素。100例冠心病患者根据冠状动脉造影结果,以血管病变为基数将其分为三组,其中单支病变41例,双支病变37例,三支病变22例。冠心病患者的血清t-PAIC、PP、PPI水平随冠状动脉病变支数的增加有明显上升趋势(P<0.05);将病变支数作为因变量,以单因素分析中的血清t-PAIC、PP、PPI水平作为因变量,进行多元线性回归分析,结果显示血清t-PAIC、PP、PPI水平与冠心病患者病变狭窄程度有密切相关性(P<0.05)。结论血清t-PAIC、PP、PPI水平与冠心病发病有关联性,是冠心病分独立危险因素,同时也与冠状动脉病变程度存在相关性。

早期糖尿病肾病外周血分泌型卷曲相关蛋白1、血脂素、纤溶酶原激活物抑制物-1水平变化情况及临床检测意义

目的:探讨早期糖尿病肾病(Diabetes nephropathy,DN)外周血分泌型卷曲相关蛋白1(secreted curl associated protein 1,SFRP1)、血脂素(serum adiponectin,APN)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)水平变化情况及临床检测意义。方法:回顾性分析襄城县人民医院2019年6月—2021年2月收治的115例糖尿病患者的临床资料,分为糖尿病组54例和DN组61例,另选择同期体检健康者45例为正常对照组。分别采集3组受试者晨起空腹外周静脉血,检测血清SFRP1、APN、PAI-1、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAle)、空腹胰岛素、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)及肌酐水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析血清SFRP1、APN、PAI-1水平与早期DN患者临床相关指标的相关性。结果:糖尿病组和DN组受试者的FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐水平均高于正常对照组,HDL-C水平低于正常对照组,差异有统计学意义(F=228.01、162.12、257.10、464.95、10.01、21.91、10.35、145.00、481.63,P<0.05)。糖尿病组受试者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与正常对照组,DN组受试者血清SFRP1、PAI-1水平高于糖尿病组,而血清APN水平低于糖尿病组及正常对照组,差异有统计学意义(F=398.82、406.70、28.32,P<0.05)。DN患者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论:早期DN患者血清SFRP1、PAI-1水平升高及APN水平降低,可能参与了疾病的发生及发展过程。

化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及其抑制物影响的临床观察

目的:探讨化痰祛瘀汤对脑梗死急性期患者治疗作用的机制。方法:选择122例脑梗死急性期患者,按随机原则分为两组。对照组60例,采用中西医常规治疗;治疗组62例,在对照组治疗的基础上加中药汤剂化痰祛瘀汤口服,均治疗14 d。观察两组患者治疗前后的神经功能缺损程度评分(NDS)及中医证候积分(按风证、痰证、瘀证分别评分);并测定治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平。结果:治疗组中医证候积分均较治疗前有明显改善(P均<0.01),两组治疗后比较,风证差异无统计学意义(P>0.05),而痰证和瘀证差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。两组治疗后NDS评分均较治疗前有明显改善(P均<0.01),但两组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后t-PA和PAI均有明显改善(P<0.05或P<0.01),且治疗组PAI改善情况优于对照组(P<0.05)。122例患者痰证积分治疗前后差值与PAI治疗前后降低水平的直线回归分析显示两者呈显著正相关(r=0.229,P=0.011)。说明化痰祛瘀汤可显著改善脑梗死急性期患者的神经功能缺损程度,明显提高t-PA水平,降低PAI水平,对中医痰、瘀证候的改善尤为显著。结论:化痰祛瘀汤作为脑梗死急性期联合用药可明显提高临床疗效,其作用机制可能与其影响t-PA、PAI活性有关,其中痰证的改善对PAI水平的降低更有意义。

三七皂苷对急性冠脉综合征冠脉支架植入术后P-选择素、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

目的 :观察三七皂苷对急性冠脉综合征冠脉支架植入术后患者血中 P-选择素、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的影响。方法 :4 4例急性冠脉综合征行冠脉支架植入术成功的患者 ,随机分为西药常规治疗 (对照组 ,2 2例 )和西药常规加路路通 (三七皂苷 )治疗 (加中药组 ,2 2例 )。对患者术前及术后 1d、术后 1个月分别采肘静脉血 6 m L ,用双抗体酶联免疫吸附试验 (ABC- EL ISA)测血清中 P-选择素 (Ps)、组织型纤溶酶原激活物 (t- PA )及其抑制物 (PAI- 1)浓度水平。结果 :与冠脉植入术后 1d比较 ,加中药治疗 1个月后血清中 Ps的浓度 (9.170±1.5 0 0 ) g· L- 1 及 PAI- 1的活性 (0 .5 84± 0 .0 75 ) k AU· L- 1 均显著降低 (P<0 .0 5 ) ,而血浆中 t- PA的活性 (0 .877±0 .132 )明显升高 (P<0 .0 5 )。结论 :三七皂苷影响纤溶系统 ,从而减少急性冠脉综合征冠脉支架植入术后冠脉内局部血栓形成 ,防止支架术后再狭窄。

乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月～2015年9月收治的急性肺损伤患者44例，将其随机分为对照组和实验组，每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗，实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗，治疗结束后，对所有患者的PAI-1、t—PA、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、动脉血氧分压（PO2）及氧合指数进行检测。结果治疗后，与对照组比较，实验组血清PAI-1、t—PA水平显著降低（P〈0．05），血清AT-Ⅲ水平显著升高（P〈0．05），动脉PO2及氧合指数显著上升（P〈0．05）。结论乌司他丁能够显著降低急性肺损伤患者血清PAI-1、t—PA水平，提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO2及氧合指数，改善凝血纤溶系统功能，提高治疗效果，对临床有指导意义。

动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性

组织型纤溶酶原激活物（tPA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡，一旦平衡失调，可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现，急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降，而PAI活性升高，这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据。动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素，动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着，那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常？作者对此进行了研究。

益气化痰祛瘀方对慢性阻塞性肺病急性加重期血清同型半胱氨酸、组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物-1水平的影响

目的观察益气化痰祛瘀方对慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期病人血清同型半胱氨酸(Hcy)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法将安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科2017年6月至2019年9月收治住院的60例COPD急性加重期痰瘀阻肺型病人,按照受试者入选的先后顺序查阅随机对照表分为治疗组、对照组各30例,对照组给予抗感染、化痰、解痉平喘等常规西医治疗,治疗组在此基础上服用中药益气化痰祛瘀方,治疗14 d后观察两组症候积分比较、治疗前后Hcy、t-PA、PAI-1水平。结果治疗后两组舌质积分改善不明显(P>0.05),其他症候积分较治疗前明显改善(P<0.01),其中咳嗽、咳痰较对照组比较无明显差异(P>0.05),喘息、纳呆、腹胀、口粘苔腻、面色或唇甲青紫方面优于对照组(P<0.05或P<0.01)。两组治疗后Hcy、PAI-1水平较治疗前明显下降[(15.59±2.79)比(13.34±2.18)μmol/L、(61.13±8.30)比(45.03±8.68)pg/mL,P<0.05或P<0.01],t-PA水平较治疗前明显升高(0.69±0.12)ng/mL,P<0.01,且对照组优于治疗组(P<0.05或P<0.01)。结论益气化痰祛瘀方可能通过降低血Hcy水平减轻内皮细胞损伤,改善纤溶失衡状态,从而有效缓解COPD痰瘀阻肺证病人临床症候,延缓疾病进展。

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究

目的 探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法 分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果 ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论 IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 。

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。

I型纤溶酶原激活物抑制物在紫癜肾炎肾组织中的表达

为研究 I型纤溶酶原激活物抑制物 (PAI- 1)在紫癜肾炎病理机制中的作用。采用免疫组织化学和原位杂交方法检测了 2 3例紫癜肾炎患者肾组织中的 PAI- 1。结果证实 :在正常肾组织内和紫癜肾炎肾组织内均可检测到 PAI- 1表达 ,PAI-1m RNA原位杂交阳性信号主要分布于血管平滑肌细胞和肾小管上皮细胞内 ,紫癜肾炎肾小球内有紫兰色阳性信号 。

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的 研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法 用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果 CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论 CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。

肺血栓栓塞后组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1在肺动脉中的表达

目的通过研究兔实验性肺血栓栓塞(PTE)后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)在肺动脉中表达的动态变化,了解急性肺栓塞后机体纤溶能力的变化。方法将48只日本健康大耳白兔,随机分为栓塞组和对照组。栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型,对照组输入生理盐水。用免疫组织化学及Westernblot方法检测对照组及栓塞后即刻、4、8、24h栓塞部位肺动脉组织中t-PA及PAI-1蛋白表达水平。结果t-PA在栓塞后即刻和4h未见明显表达,8h和24h表达明显增强;半定量蛋白结果显示t-PA在栓塞后4h表达开始增高,8h进一步增强,24h达高峰。与各对照组比较,有显著性差异(P<0·05)。PAI-1在栓塞后即刻及24h均见明显表达,而在栓塞后4h和8h表达明显减少;半定量蛋白结果显示PAI-1在栓塞后4h开始降低,8h降至低峰,与各对照组比较,有显著性差异(P<0·05)。PAI-1在栓塞后24h表达有所恢复。结论兔急性肺栓塞后,t-PA表达水平随时间而逐渐增高,PAI-1表达呈现一过性降低,表明了在肺动脉栓塞早期,机体的纤溶功能明显增强,这与肺血管的t-PA和PAI-1表达平衡变化有关。

去卵巢大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与其抑制物(PAI)的变化

了解性激素对血栓形成的影响。方法：用发色底物方法测定去卵巢大白鼠及对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）与其抑制物（ＰＡｌ）活性。结果：去卵巢组大白鼠血浆ｔＰＡ与对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。而去卵巢组大白鼠血浆ＰＡＩ比对照组明显降低，两组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：去卵巢组血浆中ＰＡＩ降低，可能与卵巢激素的减少有关。卵巢激素会促使ＰＡＩ合成释放增加，这可能是服用雌激素等避孕药者纤溶活性降低。

甲状腺癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物和抑制物的表达及其临床意义

目的 :研究纤溶酶原激活物 (uPA)和抑制物 (PAI 1)在甲状腺癌组织中的不同表达 ,总结其在甲状腺癌的发生、发展及侵袭转移过程中的规律和对临床的指导意义。方法 :采用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测 4 2例甲状腺癌和 30例良性甲状腺肿瘤组织及正常甲状腺组织中uPA和PAI 1含量 ,从良恶性、临床分期、病理类型等不同方面分别进行对照分析 ,比较其有无差异。结果 :甲状腺瘤组织的uPA含量高于正常甲状腺组织 (P <0 0 5 ) ,PAI 1含量和正常甲状腺组织比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。甲状腺癌组织中uPA和PAI 1含量明显高于良性甲状腺肿瘤和癌旁组织 (P <0 0 1) ,且和临床分期呈正相关 (r分别为 0 72 3和 0 795 ,P <0 0 5 )。周围淋巴结转移组的uPA和PAI 1含量明显高于无转移组 (P <0 0 5 )。未分化癌的uPA和PAI 1含量高于乳头状癌和滤泡状癌 (P <0 0 5 ) ,乳头状癌和滤泡状癌uPA值和PAI 1含量比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,髓样癌的uPA值和PAI 1的含量最低。结论 :检测组织中uPA和PAI 1含量可能对甲状腺癌的侵犯范围。

组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制物-1复合物判断脓毒症性凝血病患者预后的价值

目的研究组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制物-1复合物(t-PAIC)用于判断脓毒症性凝血病(SIC)患者预后的临床价值。方法对第九〇八医院重症医学科在2018年5月至2020年10月期间收治的91例SIC患者进行回顾性研究。根据入院后90天预后将患者分为生存组(n=49)和死亡组(n=42),比较两组患者的临床资料、常规凝血指标与新凝血四项的结果,并进行统计学分析。结果与SIC生存组患者相比,SIC死亡组患者的血栓调节蛋白(TM)和t-PAIC均升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示t-PAIC是SIC患者死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示,t-PAIC、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、t-PAIC+SOFA及t-PAIC+APACHEⅡ的ROC曲线下面积分别为0.722、0.677、0.647、0.740及0.713。当t-PAIC界值为18 ng/mL时,其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为78.6%、59.2%、63.1%、75.3%。生存分析结果显示,t-PAIC>18 ng/mL患者的死亡风险是t-PAIC≤18 ng/mL患者的3.236倍。结论t-PAIC对SIC患者预后判断具有较高的价值。

水蛭提取液对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活剂抑制物1的影响

目的探讨水蛭提取液(HEL)对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法建立大鼠大脑皮质微血管内皮细胞培养实验模型。MTT法筛选HEL的有效浓度。检测培养上清液的tPA、PAI-1含量与活性变化,RT-PCR检测经HEL治疗组与生理盐水对照组处理后的微血管内皮细胞tPA与PAI-1的表达,免疫组化检测两组微血管内皮细胞tPA的表达。结果 HEL在一定浓度范围内(0.25～1mg/μl)可促进微血管内皮细胞的生长,有剂量依赖关系(P<0.05)。HEL治疗组较生理盐水对照组能促进培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌tPA,同时提高其活性,促进tPA mRNA的表达及tPA免疫活性表达,且呈剂量依赖性表达增强(P<0.01)。结论 HEL在体外能激活内源性纤溶系统。

血瘀证患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的变化

为探讨纤溶系统活性与血瘀证的关系，对６２例血瘀证患者和６０名健康者进行了血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性测定，结果表明：血瘀证患者ｔＰＡ活性为（０．２７±０．０９）Ｕ／ｍｌ，显著低于对照组的（０．４７±０．１０）Ｕ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１），而ＰＡＩ的活性为（０．７１±０．１６）Ｕ／ｍｌ，显著高于对照组的（０．５７±０．１４）Ｕ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１），且二者均存在性别间的差异（Ｐ＜０．０１）；ｔＰＡ的阳性率为７９０％，ＰＡＩ的阳性率为４８４％，从而提示，血瘀证的发生与体内纤溶系统失衡有关，ｔＰＡ、ＰＡＩ的检测，对血瘀证的诊断、药物疗效观察均具有一定的临床实用价值。

老年高血压病患者早期肾损害中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的作用

为研究老年高血压病患者纤溶活性异常与肾脏损害的关系 ,选择 5 2例血清肌酐正常的老年原发性高血压患者和 2 2例血压正常的老年人 ,用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,用酶联免疫吸附法测定尿微量转铁蛋白和视黄醇结合蛋白含量 ,并进行相关分析。结果发现 ,老年高血压病患者与正常血压者比较 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性显著下降 ,血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性和尿微量转铁蛋白、视黄醇结合蛋白含量显著升高 ;血浆组织型纤溶酶原激活物活性与尿转铁蛋白 (r =- 0 .792 8)、视黄醇结合蛋白 (r=- 0 .85 2 2 )含量呈显著负相关 (P <0 .0 0 0 1) ,而血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性与尿转铁蛋白 (r =0 .7497)、视黄醇结合蛋白 (r=0 .82 69)含量呈显著正相关 (P <0 .0 0 0 1) 。

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1与血管成形术后再狭窄

组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI- 1)参与附壁血栓形成、细胞外基质 (ECM)清除和血管平滑肌细胞 (VSMC)迁移和增殖的调节 ,与血管成形术后再狭窄 (RS)的关系密切。