重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂静脉溶栓后不同时间加用替罗非班对急性缺血性脑卒中患者神经血管功能的影响

目的探讨重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后不同时间加用替罗非班对急性缺血性脑卒中(AIS)患者神经血管功能的影响。方法选择2020年3月至2023年3月北京老年医院神经内科收治的120例AIS患者为研究对象,患者均经rt-PA静脉溶栓治疗。根据静脉溶栓治疗后加用替罗非班的时间将患者分为早期组(溶栓后6 h内,n=52)、中期组(溶栓后6~12 h,n=38)和晚期组(溶栓后12~24 h,n=30)。比较治疗前、治疗后3组患者神经功能[美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分]、血管功能[血管性假血友病因子(vWF)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、血栓调节蛋白(TM)]、炎症因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平,记录治疗期间不良事件发生率。结果治疗前,3组患者NIHSS、mRS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);3组患者治疗后NIHSS、mRS评分显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,早期组患者NIHSS、mRS评分显著低于中期组、晚期组,中期组患者NIHSS、mRS评分显著低于晚期组(P<0.05)。治疗前,3组患者vWF、VE-cadherin、TM水平比较差异无统计学意义(P>0.05);3组患者治疗后vWF、VE-cadherin、TM水平显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,早期组患者vWF、VE-cadherin、TM水平显著低于中期组、晚期组(P<0.05);治疗后,晚期组患者vWF水平显著高于中期组(P<0.05),中期组与晚期组患者VE-cadherin、TM水平差比较异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,3组患者hs-CRP、Hcy、IL-1β水平比较差异无统计学意义(P>0.05),3组患者治疗后hs-CRP、Hcy、IL-1β水平显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,早期组患者hs-CRP、Hcy、IL-1β水平显著低于中期组和晚期组,中期组患者hs-CRP、Hcy、IL-1β水平显著低于晚期组(P<0.05)。治疗期间,3组患者症状性脑出血发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);早期组患者再闭塞、心肺并发症发生率显著低于中期组、晚期组(P<0.05);中期组与晚期组患者再闭塞、心肺并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论rt-PA静脉溶栓后不同时间加用替罗非班后均可促进AIS患者神经功能、血管功能恢复,同时可抑制炎症反应,其中早期加用替罗非班效果最佳。

组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂缺失突变体治疗兔视网膜静脉阻塞的疗效

目的在兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)模型上研究组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂缺失突变体(reteplase,r-PA)的溶栓效果,并与重组人组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen activator,rt-PA)对照,评价两种溶栓药物在静脉应用的疗效。方法光化学法诱导45只兔RVO模型(45只眼),分别静脉注射r-PA(15只眼)、rt-PA(15只眼)和注射用水(15只眼,对照组),4 h后观察血管再通情况,检测溶栓相关血液指标。结果给药后4h,r-PA组与rt-PA组静脉完全再通率分别为77.33%和为66.67%,无统计学意义;两者与对照组比较,完全再通率有统计学意义(P<0.001)。在给药后rt-PA组血浆凝血酶时间较r-PA组延长,血浆纤维蛋白原较r-PA组下降,且有统计学意义。结论静脉注射r-PA对兔RVO模型有治疗效果,疗效与rt-PA无明显区别,r-PA对凝血和纤溶系统的影响比rt-PA小。

重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂静脉溶栓治疗超早期脑梗死患者临床分析

目的:探讨rt-PA(重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)治疗超早期脑梗死(<6h)的有效性和安全性。方法:对55例发病6小时以内的急性脑梗死患者进行分析,其中16例接受rt-PA静脉溶栓治疗。结果:两组治疗后NIHSS评分、Barthel指数、mRS评分比较差异有统计学意义。两组脑出血发生率差别无统计学意义。结论:符合溶栓治疗条件的超早期脑梗死患者,采用rt-PA治疗是安全有效的,能够改善神经功能,恢复生活能力。

结膜下注射组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂治疗眼内积血

对前房积血及玻璃体积血,临床上常规应用尿激酶、安妥碘及玻璃酸酶等进行治疗,但疗效均不理想。组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(t-PA)是一种有特异性的新型溶血栓药物,已有报导将之用于促进眼内积血的吸收。笔者等用国产的t-PA(上海医科大学提供)治疗眼内积血,采用1次或多次的结膜下注射,效果满意,现报告如下:

重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活物静脉溶栓对高龄急性脑梗死患者神经功能的影响

目的 探讨重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活物静脉溶栓对高龄急性脑梗死患者神经功能的影响。方法 回顾性分析60例高龄急性脑梗死患者的临床资料,根据治疗方法分为研究组(采用重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活物静脉溶栓)与对照组(仅行常规治疗),各30例,比较2组的治疗效果。结果 治疗1、7、14d时,研究组NIHSS评分均显著低于对照组(P<0.05);发病后90d,研究组预后良好率(70.00%)显著高于对照组(43.33%)(P<0.05);2组不良事件发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高龄急性脑梗死患者进行重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活物静脉溶栓治疗,可改善神经功能及预后,且不会增大不良事件发生风险。

重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂在急性心肌梗死中的应用

目的:探讨重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂在治疗急性心肌梗死患者中的效果与价值。方法:对照组给予尿激酶治疗,干预组给予重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂治疗。对两组患者的治疗效果进行综合评估。结果:干预组患者治疗总有效率85.00%,明显高于对照组,死亡率明显低于对照组,数据对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死疗效显著,可作为本病基础用药。

重组组织型纤维蛋白酶原激活剂治疗白内障手术后的纤维蛋白膜(英文)

目的:研究重组组织型纤维蛋白酶原激活剂(tPA)对于治疗白内障手术后的纤维蛋白膜的作用。方法:选取白内障人工晶状体植入术后中度至重度纤维蛋白膜15例,行25μgtPA前房注射。同时给与持续的局部激素和睫状肌麻痹剂治疗,以及常规的裂隙灯检查和眼压监测。结果:在前房注射tPA的15眼中,其中9眼(60.0%)在2h后纤维蛋白膜完全溶解,11眼(73.3%)在1d内完全溶解。3眼内注射tPA几天后纤维蛋白膜复发。注射tPA24h后可观察到前房反应(P=0.54)和角膜水肿(P=0.083)增加。裂隙灯和眼压检查未发现明显的毒副作用。实验得到预期的稳定结果。结论:前房注射tPA用于治疗白内障手术后出现的纤维蛋白膜具有安全有效的作用。由于病例数量较少,需要进一步观察。

重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂在急性心肌梗死治疗中的应用效果研究

目的探讨重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂在治疗急性心肌梗死患者中的效果与价值。方法选取自2012年6月-2013年6月期间,住院部所收治的40例急性心肌梗死患者为研究对象,按照计算机随机方法进行分组,分成对照组、干预组,每组患者20例。对照组给予尿激酶治疗,干预组给予重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂治疗。对两组患者的治疗效果进行综合评估。结果干预组患者治疗总有效率为85.00%（17/20）,明显高于对照组,死亡率明显低于对照组,数据对比差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死疗效显著,可作为本病基础用药。

尿激酶和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂预防人工晶体术后膜形成的实验研究

目的 动态观察尿激酶 (UK)、组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 (t PA)对兔眼人工晶体术后人工晶体表面细胞反应及膜的影响。 方法 大耳白兔 36只 ,行囊外摘除联合后房型人工晶体植入术。按术毕前房注入液的不同分为 :对照组 ;尿激酶组 ;t PA组。术后第 1,4 ,7,14d取出人工晶体 ,观察其表面沉着物及细胞反应 ,并分类计数。 结果 用药组术后未见膜形成 ;术后第 7～ 14d人工晶体表面的巨噬细胞、纤维母细胞与对照组相比显著减少 (P <0 0 1)。其中t PA对纤维母细胞的抑制作用优于尿激酶 (P <0 0 5 )。 结论 尿激酶及t PA均可降低纤维膜形成 ,t PA作用更优。

小剂量重组组织型纤维溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的观察重组组织型纤维蛋白激活剂栓体舒(recombinant tissue plasminogen activator,rTPA)在急性心肌梗死治疗中的临床疗效和不良反应。方法小剂量重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂(栓体舒)50mg于90min内静脉注入,治疗急性心肌梗死患者72例,观察血管再通的临床指标、不良反应及病死率。结果梗死相关血管再灌注率75%,6周病死率4.17%,出血发生率14.17%。结论小剂量栓舒静脉溶栓治疗急性心肌梗死较安全有效。

小剂量t-PA治疗人工晶状体植入术后纤维蛋白膜

目的 评价小剂量t PA对人工晶状体植入术后纤维蛋白膜的疗效、毒性。方法 人工晶状体植入术后发生重度纤维蛋白膜的患者 12 9例 12 9眼。随机分成 3、10 μgt PA组和对照组。 3μg组和 10 μg组均于纤维蛋白膜形成后行t PA前房注射。结果 小剂量 (3μg)t PA前房注射亦可使纤维蛋白膜溶解显著加速 ,与 10 μg组相比无统计学差异。随访第 90天时的视力 ,3μg组 (0 .6 6± 0 .2 2 )显著优于对照组(0 .4 9± 0 .2 2 ) (P <0 .0 1) ,而与 10 μg组 (0 .6 7± 0 .2 2 )相比无统计学差异。 3μgt PA注射后未发现前房积血、角膜并发症或眼压变化等副作用。结论 3μg小剂量t PA前房注射治疗白内障后房人工晶状体植入术后严重纤维蛋白膜 ,剂量足、效果可靠 ,无通常大剂量前房注射所引起的前房积血和 (或 )

冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的关系

为了了解冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系，进一步研究脂蛋白（a）促血栓形成的机理，本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白（a）浓度，并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现，冠心病组血脂蛋白（a）浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组，而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组；两组脂蛋白（a）浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关，而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白（a）浓度是冠心病的危险因素，冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡，促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展，进而导致和加重冠心病。

鼠肾纤维蛋白溶酶原激活酶的纯化和部分鉴定

采用肝素—Sepharose亲和层析和凝胶过滤自鼠肾提取纤维蛋白溶酶原激活酶,产率5.1×10^(-5)％。在还原和非还原状态下SDS—聚丙烯酰胺凝胶电泳及电泳酶谱分析均呈单一区带,证实产物仍保持单链状态。测得其分子量为70000。纤维平板试验和无纤维蛋白溶酶原纤维平板试验证实其活性依赖于纤维蛋白溶酶原。

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗下肢深静脉血栓形成的观察与护理

急性下肢深静脉血栓形成（DVT）是一种常见的阻塞性静脉疾病，治疗不当将留下程度不同的后遗症或造成严重并发症。2001年6月至2008年12月，笔者所在科有22例DVT患者接受重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt—PA）治疗，现将护理经验总结如下。

Western blot法检测人脑胶质瘤中组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1的表达

目的:研究人脑胶质瘤组织中组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的表达,旨在了解其与人脑胶质瘤恶性生物学行为间关系,探讨其在人脑胶质瘤中的作用及其临床意义。方法:采用增强化学发光蛋白印迹法,测定人脑胶质瘤手术切除标本41例和颅脑外伤10例正常脑组织标本中的tPA及PAI-1蛋白表达水平。结果:tPA蛋白在高级别脑胶质瘤中呈低表达,在低级别的人脑胶质瘤中呈高表达,而正常脑组织中亦有表达。正常脑组织和低、高级别脑胶质瘤组间表达的差异无统计学意义(P>0.05)。tPA蛋白表达与脑胶质瘤病理级别间无明显相关性(P>0.05)。PAI-1蛋白则随着脑胶质瘤级别升高表达水平逐渐升高,而在正常脑组织中水平极低甚至不表达。正常脑组织组、低级别组脑胶质瘤及高级别组间表达差异有统计学意义(P<0.05);PAI-1蛋白表达水平与脑胶质瘤病理级别间呈正相关(P<0.05)。结论:PAI-1蛋白的高表达反映脑胶质瘤恶性生物学行为;tPA蛋白高表达可能是人胶质瘤组织分化良好的表现。

急性缺血性脑卒中rt-PA静脉溶栓后出血性转化的特殊类型

目的溶栓后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)是重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性缺血性脑卒中的一个重要安全指标。HT有不同的亚型,而不同亚型的预后也不尽相同。我们对急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓后出现的特殊型HT进行分析。方法对发病3zh内的98例缺血性卒中患者用rt-PA(剂量0．6 mg/kg,最大剂量5 0 mg)进行静脉溶栓治疗,溶栓前后行头颅CT、MRI或数字减影血管造影(DSA)检查判断是否有HT,并判定这种HT与责任病灶的关系。结果溶栓后经CT或MRI检查发现4种特殊的远端HT类型,1例发生蛛网膜下腔出血(SAH),1例梗死部位的对侧出现明显占位效应的脑实质出血,1例出现梗死灶对侧的侧脑室出血,1例出现梗死部位对侧的腔隙性出血。这4例患者所引起的4类HT在临床上均为无症状,预后好。结论对急性缺血性脑卒中的溶栓治疗要坚持动态观和平衡观,对症状性出血性转化的诊断要慎重,充分考虑HT的分型和程度,从而正确判断HT对预后的影响。

PCOS患者卵巢组织中tPA和uPA及其抑制因子PAl-1:同疾病临床特点的相互关系

组织型纤维蛋白溶酶原激活因子(tPA)和纤维蛋白溶酶原激活的抑制因子(PAI-1)是正常卵巢蛋白水解过程重要的调解因子,迄今为止尚没有关于多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢组织中tPA和PAI-1组织平衡的研究资料。

注射用鼠神经生长因子联合注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死患者的临床研究

目的观察注射用鼠神经生长因子联合注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂(rhTNK-tPA)治疗急性脑梗死(ACI)患者的临床疗效及安全性。方法将122例ACI患者随机分为对照组和试验组,每组61例。对照组给予0.9 mg·kg^(-1) rhTNK-tPA,最大剂量≤90 mg,首先静脉推注总剂量的10%,在1 min内完成,将剩下90%剂量在60 min内静脉滴注完毕;24 h后对头颅进行计算机断层扫描技术(CT)复查,未见脑出血则给予阿司匹林肠溶片每次100 mg,qd,持续2周。试验组在对照组治疗的基础上,给予鼠神经生长因子18μg,qd,肌内注射,持续治疗2周。比较2组患者的临床疗效、血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,药物不良反应及血管再通情况。结果试验过程中共脱落2例。治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为93.33%(56例/60例)和80.00%(48例/60例),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的sICAM-1分别为(292.46±16.24)和(316.85±17.95)μg·L^(-1),MBP分别为(2.19±0.35)和(2.63±0.37)μg·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组的药物不良反应主要有头晕、心律失常、颅内出血和皮肤黏膜出血,对照组的药物不良反应主要有头晕、心律失常和颅内出血。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为11.67%和6.67%,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组和对照组治疗后6个月的血管再通率分别为93.33%(56例/60例)和80.00%(48例/60例),差异有统计学意义(P<0.05)。结论注射用鼠神经生长因子联合rhTNK-tPA治疗ACI患者的临床疗效确切,其能显著改善血清sICAM-1和MBP水平,且不增加药物不良反应的发生率。