慢性颈脊髓压迫模型大鼠构建及评价

背景:在脊髓型颈椎病脊髓损伤发生机制的研究过程中,建立稳定且同人类体内疾病演变过程相似的疾病模型对于研究脊髓型颈椎病发病机制至关重要。目的:构建慢性颈脊髓压迫模型,观察该模型病理生理变化特点,进一步明确脊髓型颈椎病受压脊髓组织的病理改变。方法:30只SD大鼠随机均分为对照组、轻度压迫组、重度压迫组。将不同大小吸水性压迫材料聚乙烯醇丙烯酰胺互穿网络水凝胶植入C5-C7椎板下,制作慢性颈脊髓压迫动物模型,对照组不植入压迫材料。结果与结论:MRI检查显示两压迫组大鼠出现不同程度的椎管狭窄和脊髓压迫,而对照组椎管宽度正常无脊髓压迫。电生理检测显示两压迫组大鼠运动诱发电位潜伏期较对照组明显延长且振幅明显降低(P<0.05)。神经元免疫荧光染色显示对照组大鼠脊髓有大量形态规则的神经元,而两压迫组大鼠神经元计数明显减少且神经元胞体形态明显皱缩,脱髓鞘现象明显,3组间比较差异有显著性意义(P<0.05)。压迫组大鼠脊髓压迫节段发现较多凋亡细胞,而对照组未发现。说明构建的大鼠慢性颈脊髓压迫模型符合脊髓型颈椎病的病理改变,且手术操作简便,不易感染死亡率低;神经元损伤、脱髓鞘改变和凋亡机制参与了大鼠慢性颈脊髓压迫损伤的发生发展过程。

脑缺血合并高脂血症模型大鼠脑组织的病理改变

背景:大多数脑缺血是在高血压、高脂血症、糖尿病等基础病变条件下发生的。因此,构建高脂血症复合脑缺血大鼠模型,研究基础性病变对脑缺血的影响具有重要意义。目的:观察高脂血症复合脑缺血大鼠模型脑组织病理学改变,及其高脂血症病理因素对脑缺血的影响。方法:实验以高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型,然后线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,建模成功后 3,7 d,采用 TTC 染色的方法,观察各组大鼠脑组织缺血部位体积,苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织缺血边缘区组织病理学改变,透射电镜观察各组大鼠脑组织缺血边缘区细胞超微结构改变。结果与结论:TTC 染色结果显示高脂+脑缺血 7 d 组大鼠的脑缺血部位体积明显减小。苏木精-伊红染色结果显示所有脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,脑缺血 7 d 的小胶质细胞数量比 3 d 的明显减少,高脂+脑缺血7d 相对于 3 d 的变化更明显。超微结构显示所有脑缺血模型的神经元和胶质细胞核膜皱缩,线粒体嵴基本完全消失,内皮细胞线粒体减少,神经突触的突触小泡大部分溶解,缺血 7 d,尤其是高脂+脑缺血 7 d 的上述损伤减轻,神经元变性、坏死减少,线粒体损伤恢复,线粒体嵴也明显增多,神经突触的突触小泡明显恢复。说明高脂血症促进了脑缺血损伤的恢复,其原因可能是高脂血症因素激活了体内某种保护机制。

6-羟基多巴胺单侧两点注射法构建的帕金森病模型鼠

背景:帕金森病动物模型的建立对帕金森病的临床、基础实验研究中有重要作用,同时其稳定性也直接影响到研究的结果。目的:评价6-羟基多巴胺单侧两点注射法构建的帕金森病模型大鼠行为及病理变化。方法:SD大鼠62只随机分为实验组50只,正常组12只,采用脑内立体定向,将6-羟基多巴胺注入实验组大鼠右侧黑质致密部和中脑腹侧被盖区以建立帕金森病模型,观察大鼠行为变化、酪氨酸羟化酶及脑内多巴胺含量改变。结果与结论:2周后实验组经阿朴吗啡诱导后,有22只向左侧旋转速度>7 r/min,2周与4周之间大鼠的旋转圈数差异无显著性意义(P>0.05)。模型组中酪氨酸羟化酶及脑内多巴胺含量明显减少。说明应用6-羟基多巴胺单侧两点注射可成功建立行为及病理相似的帕金森病大鼠模型。

构建吗啡依赖条件性位置厌恶模型大鼠伏隔核壳区相关基因的表达

背景:腺苷酸环化酶Ⅷ涉及促进吗啡耐受、戒断和强化性能,对晚期长时程增强效应、长时程记忆和对应激的适应等可塑性变化中发挥重要的作用。目的:基于慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断建立的条件性位置厌恶动物模型,观察在条件性位置厌恶建立前后,与成瘾密切相关脑区伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达的适应性变化。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,设模型组(吗啡+纳洛酮组)、吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。模型组采用连续6.5d慢性吗啡腹腔注射10mg/kg,纳洛酮一次催瘾注射0.3mg/kg,同时与条件性位置训练箱搭配建立大鼠条件性位置厌恶模型,对照组依模型组对照注射等体积生理盐水。在条件性位置厌恶建立前后,采用免疫组织化学方法检测伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因的表达水平。结果与结论:条件性位置厌恶建立前,3组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区表达水平差异无显著性意义(F=4.651,P=0.052);条件性位置厌恶建立后,吗啡+纳洛酮组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区(F=4.874,P=0.028)内表达水平显著高于吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。结果提示,伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ水平可能是调节阿片类物质戒断所致厌恶动机的关键因子之一;腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达水平的变化可能是条件性位置厌恶建立相关的神经适应性变化的重要分子基础之一。

高眼压动物模型的造模时间

tbb U y0111背景:急性高眼压动物模型为研究青光眼提供了简单有效的途径,模型成功与否直接影响研究结果,目前对造模成功的判据多为观察性指标。目的:为前房穿刺所致的急性高眼压动物模型提供准确、可行的造模成功判定方法,观察特定高眼压下急性高眼压动物模型的成模时间。方法:利用连通器原理,将加压装置与内充2 mm水银球的玻璃管相连,通过读取水银球的流动,计算眼内液体流入量。采用前房灌注法,成功建立10只兔眼眼内压为4.9 kPa的急性高眼压动物模型,监测眼内液体流入量随造模时间的变化至液体不再流动30 min后结束实验。拟合眼内压液体流入量随造模时间的变化规律,计算急性高眼压动物模型造模成功的时间。结果与结论:兔眼眼球进水量(y)与加压时间(t)呈Logistic变化规律,即,其中参数U,b0和b1分别为957.44±313.22,0.023±0.008和0.980±0.003。当注水时间达到(282.93±42.68)min后,眼内压等于外界施加的高压,兔急性高眼压模型造模成功。

难治性癫痫模型大鼠脑组织中srGAP2分子的表达

背景:众多研究结果显示srGAP2分子在突起生长和突触可塑性起到关键的作用,但具体机制不明。目的:检测srGAP2在致痫大鼠模型中的表达,探讨srGAP2与难治性癫痫发病机制的相关性。方法:选取雄性SD大鼠56只随机分为7组,其中随机选取6组建立癫痫模型,构成实验组,剩余1组作为对照组。分别选取癫痫发作后的6h、1d、1周、2周、1个月、2个月等6个时间点的颞叶脑组织作为研究对象,并与对照组进行比较。利用免疫组织化学、免疫荧光以及免疫印迹3种方法检测srGAP2在致痫动物模型以及对照组的脑组织中的表达及变化规律。结果与结论:实验组中srGAP2除在皮质区表达增高外,还在海马区高表达,与对照组相比各时间点srGAP2在颞叶癫痫动物组中的表达含量逐渐升高,且在2周左右达高峰并维持,到2个月左右降至接近对照组水平。结果提示srGAP2可能通过促进苔藓纤维出芽,进而导致脑组织中异常神经网络的建立,并最终在难治性癫痫的发生发展中起到重要作用。

提高激素性股骨头坏死模型成活率的方法

背景:激素性股骨头坏死动物模型建立过程中动物的死亡成为影响实验结果的主要因素。目的:观察以脂多糖和地塞米松建立股骨头坏死模型,提高模型成功率的方法。方法:新西兰大白兔48只随机等分为模型组、庆大霉素组、庆大霉素+兰索拉唑组和对照组,前3组连续2 d经耳缘静脉注射脂多糖,再连续3 d,臀部肌肉注射地塞米松注射液建立股骨头坏死模型,庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组在建模成功后连续7 d以庆大霉素灌胃,同时庆大霉素+兰索拉唑组肌肉注射兰索拉唑注射液。对照组兔仅注射生理盐水。结果与结论:模型组、庆大霉素组和庆大霉素+兰索拉唑组均造模成功;其中庆大霉素+兰索拉唑组存活状况最好,3组动物死亡率分别是33.3%,25%,8.3%,模型组、庆大霉素组、庆大霉素组+兰索拉组和对照组兔的死亡数量差异有显著性意义(P<0.05)。提示在兔激素性股骨头坏死模型建立中,庆大霉素+兰索拉唑的使用,可以提高实验动物的生存率。

激素性股骨头坏死模型中凋亡相关因子的表达

背景:近年研究发现,激素性股骨头坏死模型中存在大量凋亡骨细胞,而Caspase-3及Bcl-2为调节细胞凋亡的两个重要因子。目的:观察Bcl-2和Caspase-3在激素性股骨头坏死大鼠模型中的表达及二者的相关性。方法:选取健康Wistar大鼠60只随机分为2组,实验组臀肌注射泼尼松龙12.5mg/kg,每周2次,制备激素性股骨头坏死模型;对照组注射等量生理盐水。分别于给药后4,8,12周获取离体大鼠股骨头,采用苏木精-伊红染色观察骨组织形态学改变,免疫组织化学染色观察Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平,并采用直线相关分析Bcl-2和Caspase-3的相关性。结果与结论:对照组及实验组股骨头外形均完整,软骨面平整、光滑。随着给药时间的延长,实验组大鼠股骨头内骨小梁逐渐变细,脂肪细胞增多,骨陷窝空虚率明显升高。免疫组织化学染色显示:与对照组比较,实验组大鼠股骨头Caspase-3表达明显增高(P<0.01),且随给药时间的延长呈逐渐增高趋势;而Bcl-2的表达显著低于对照组(P<0.01)。相关分析结果显示Bcl-2和Caspase-3在各组内的表达不具有相关性。提示激素可提高Caspase-3的表达促进骨细胞凋亡,降低Bcl-2的表达抑制抗凋亡作用,进而导致激素性股骨头坏死的发生和发展。

附子理中汤及拆方干预脾阳虚模型大鼠

背景:中药复方多具有"双向调节"、"纠正偏性"从而恢复机体平衡的药效特点,实验拟采用附子理中汤及其拆方为干预药物,验证附子理中汤对脾阳虚证具有最佳的"温阳健脾"效果,为进一步了解附子理中汤多节点起效的机制提供基础资料。目的:以转化医学思维为指导观察附子理中汤及拆方对脾阳虚模型大鼠的药效。方法:采用肩胛间棕色脂肪切除术+高脂饲料喂养+隔日寒冷环境刺激的复合因素造模法制备脾阳虚Wistar 大鼠模型,造模后第 70 天分别灌胃附子理中汤、理中汤和附子干姜汤;对照组不造模,喂饲普通饲料,测量各组大鼠体质量、肛温和肛温温度曲线下面积。结果与结论:模型组大鼠体质量增长最慢,其余给药 3 组体质量增长较快,又以附子组增长最明显,与模型组比较,差异有显著性意义(P < 0.05)。模型组大鼠肛温均低于其余 4 组,与对照组比较,差异有显著性意义(P < 0.05)。附子组大鼠肛温升高明显,与模型组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。模型组大鼠的肛温温度曲线下面积低于对照组,差异有显著性意义(P < 0.05)。附子组、理中组、附姜组大鼠的肛温温度曲线下面积高于模型组,差异有显著性意义(P < 0.05 或 P < 0.01)。结果可见附子理中汤以及拆方理中汤和附子干姜汤均能纠正脾阳虚大鼠脾失健运导致体质量减少或增长缓慢和脾失温煦导致体温低的病理状态,以附子理中汤的效果较好。

青老年大鼠脑缺血模型的比较

背景:大鼠具有成本低,种系内纯合性好,脑血管解剖特性与人类相似等特点,是目前脑缺血研究最常用的实验动物。目的:观察青老年大鼠大脑中动脉梗死后的行为学变化,分析年龄对脑缺血的影响。方法:将青、老年SD大鼠随机分为青、老年假手术组,青、老年模型组(同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉梗死模型)4组。结果与结论:老年假手术组体质量低于青年假手术组(P<0.05),但高于老年模型组(P<0.05),老年模型组体质量低于青年模型组(P<0.05)。术后第1,3,5,7天老年模型组改良神经功能损害程度评分高于青年模型组(P<0.05);与青年模型组及青、老年假手术组比较,术后第3,8,12周老年模型组逃避潜伏期明显延长,跨过平台所在位置的次数明显减少(P<0.05)。表明在同等缺血打击下,老龄鼠脑缺血模型缺血损伤重、修复能力低,其神经功能恢复、学习和记忆能力明显逊于青年大鼠,提示增龄因素是研究脑缺血后神经损伤的重要影响因素之一。

邻苯二甲酸二丁酯诱导孕鼠尿道下裂模型后仔鼠睾丸细胞过氧化物酶6的表达

前期实验发现在邻苯=甲酸二丁酯孕期暴露诱导的仔鼠睾丸发育中蛋白过氧化物酶6表达显著增高。目的：进一步验证邻苯二甲酸二丁酯胚胎期暴露对胎鼠睾丸蛋白过氧化物酶6表达的影响。方法：妊娠14～18d按800mg，（kg·d）邻苯二甲酸二丁酯染毒孕鼠，妊娠21d取出胚胎大鼠睾丸，提取蛋白，通过WeslembIotting及免疫组织化学方法检测睾丸细胞过氧化物酶6的表达，以正常雄性仔鼠睾丸为对照。结果与结论：WeslembIot帅g检测显示，实验组过氧化物酶6的相对表达量为0．205±0．020，对照组为0．110±O．020，实验细明显高于对照组（P〈0．05）。免疫组织化学方法发现过氧化物酶6主要定位于胎鼠睾丸Leydig细胞中。说明过氧化物酶6可能通过发挥抗氧化作用及刺激Leydig细胞增殖功能抵抗邻苯二甲酸=!丁酯的毒性作用，其功能有待进一步研究。

犬椎间盘经皮针刺退变模型的建立

背景:普通针头穿刺纤维环是目前较为公认的理想椎间退变模型制作方法,但存在对动物损伤大,操作不简捷等缺点。目的:尝试在C臂机透视下经皮穿刺比格犬腰椎椎间隙建立腰椎间盘退变动物模型。方法:选用8只健康成年犬,行腰椎MRI后在C臂机下经皮穿刺椎间隙,损伤L5/6椎间盘。术后3,6个月行腰椎MRI后,取标本行免疫组织化学观察椎间盘退变情况。结果与结论:经皮椎间盘穿刺后3,6个月,L5/6椎间盘均出现了明显退变,MRI显示T2值均出现明显降低,并且椎间盘大多出现不同程度椎间盘突出征象;L5/6穿刺节段髓核Ⅱ型胶原阳性细胞含量较L4/5髓核均明显减少(P<0.05)。说明经皮穿刺损伤椎间盘建立犬椎间盘退变模型是一种简单有效、重复性好的建模方法。

慢性血管性痴呆模型大鼠脑胶质细胞反应及基质金属蛋白酶9的表达

背景:胶质细胞及炎性细胞因子参与了血管性痴呆慢性脑缺血的炎性反应过程。目的:观察慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠的脑组织中胶质细胞反应及基质金属蛋白酶9的表达。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组3组。模型组通过永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉导致慢性脑缺血建立动物模型,假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其余处理与模型组相同。各组大鼠行Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力。采用病理染色、免疫组化的方法,观察大鼠在缺血后不同时间点脑组织中胶质细胞及基质金属蛋白酶9的病理改变。结果与结论:缺血早期的病理变化主要发生在皮质、基底前脑、海马、胼胝体、颞叶皮质及视束,部分出现小的梗死灶。缺血1个月后,白质髓鞘脱失、间质疏松呈空泡样改变逐渐明显,神经轴索连续性完好。小胶质细胞、星形胶质细胞及基质金属蛋白酶9的表达在缺血早期以皮质及海马为主,缺血后期以室周白质及白质疏松处更为明显,海马区表达则减少。

跑台训练建立过度训练大鼠模型

背景:过度训练是运动负荷与机体机能不相适应,以至疲劳连续累积而引起的一系列功能紊乱或病理状态。目前建立过度训练大鼠模型的常用训练方法有跑台、游泳、爬杆等方式,但国际上比较认可跑台法。目的:通过动态监测运动大鼠的生化指标,同时观察其行为学改变,确立建立过度训练大鼠模型的建模标准,实现过度训练大鼠模型建模客观化。方法:16只SD大鼠随机均分为模型组与空白对照组。模型组按训练计划进行运动训练,大鼠适应性喂养后开始训练,每周训练6 d,休息1 d,采用递增强度跑台运动,从训练第1周起,逐渐递增速度、坡度和跑步时间;而空白对照组常规饲养,不进行训练。结果与结论:运动5周后大鼠出现过度训练行为学改变。训练过程中,血清肌酸激酶持续增加,5周后高于基础水平(P<0.01);血清尿素氮持续增加,3周后高于基础水平(P<0.05);而大鼠血红蛋白、血清睾酮呈现先升高后下降的趋势,8周后显著低于基础水平(P<0.05)。大鼠行为学上出现过度训练状态,同时血红蛋白、血清睾酮显著低于基础水平,血清肌酸激酶、血清尿素氮显著高于基础水平,提示运动机体处于过度训练状态。实验确立了过度训练大鼠的建模标准。按照实验训练方案,跑台速度为30 m/min、每次训练时间为110 min、坡度为15°时,训练持续至第8周可以建立过度训练大鼠模型。

捆绑带束缚压力对骨折模型动物骨痂形成及愈合的影响

背景:有些观点认为捆绑带的使用会影响骨折部位的血运甚至造成骨折延迟愈合与骨折不愈合。目的:观察3种不同束缚压力捆绑带对骨折动物模型骨痂形成及愈合的影响。方法:建立新西兰大白兔股骨干非负重骨折动物模型,髓内固定后随机分为3组,分别在骨折部位加用200,150,100N束缚压力的捆绑带固定,术后2,4,6周观察骨痂形成及愈合。结果与结论:200N压力组骨折固定牢固,但骨折断端外骨痂形成受限,无骨愈合,影响断端远期稳定性。100N压力组早期骨折断端不稳定,虽不影响骨折愈合,但容易出现畸形愈合。150N压力组压力适中,骨折固定与愈合均良好。提示在保持适当束缚压力的情况下,捆绑带可以有效维持骨折部位稳定,避免骨折移位或畸形愈合,保障骨折正常愈合,对骨折部位骨膜血运无异常影响,有助于促进骨折早期愈合。

放射性胸腺损伤小鼠模型的建立

背景:胸腺对于维持机体免疫功能起着重要的作用,在放射性损伤发生时的损伤和修复机制有待于进一步研究,但目前缺乏相应的动物模型。目的:单纯照射小鼠胸腺以构建放射性胸腺损伤模型。方法:160只雌性BALB/C小鼠随机分为4组,每组40只,对照组予以假照射;6Gy照射组给予60Coγ射线6Gy胸腺单次照射,9Gy照射组给予胸腺单次照射9Gy,12Gy照射组给予胸腺单次照射12Gy。观察各组小鼠照射后1-7d体质量及进食水量变化,照射后1,7,14,21,28d检测各组小鼠血象、胸腺指数及胸腺病理变化,并于照射后7d检测小鼠食管、肺、气管病理组织学变化,照射后14d检测小鼠外周血T细胞亚群和胸腺T细胞亚群表达。结果与结论:与对照组相比,照射组小鼠各项指标均发生变化,但6Gy照射组由于损伤相对较轻,在照后1周内就开始修复;12Gy照射组出现了放射性食管、气管损伤,而9Gy组即保留了放射性损伤的特点,也避免了其他脏器损伤带来的干扰,能反映胸腺放射性损伤后的改变。以9Gy60Coγ射线单次纵膈照射可成功制作小鼠放射性胸腺损伤模型。

脊髓损伤早期及制动大鼠股骨干骺端的显微CT观察

背景:脊髓损伤后可引起损伤平面以下骨量大量丢失,导致骨质疏松。目的:观察比较脊髓损伤及失用性制动模型大鼠股骨远端骨密度及骨微观结构的改变。方法:将SD大鼠随机分为3组:对照组,切除T10椎板,不损伤硬膜及脊髓;脊髓损伤组,切除T10椎板后行Allen's法造成脊髓损伤;制动组,以大鼠双侧腿-尾缝合造成双下肢制动。10d后取一侧尺、桡骨及股骨行骨密度检测,另一侧股骨行显微CT扫描。结果与结论:脊髓损伤组与制动组大鼠股骨远端骨密度、骨矿物质含量、骨体积分数表、骨小梁厚度、骨皮质面积及厚度、骨小梁数量均低于对照组(P<0.05),骨小梁结构模型指数、骨表面积体积比、骨小梁分离度均高于对照组;脊髓损伤组上述指标较制动组变化程度更显著(P<0.05)。3组尺、桡骨密度差异无显著性意义。说明脊髓损伤及制动均可导致骨量丢失,在脊髓损伤早期损伤平面以下部位骨微观结构呈现骨质疏松明显改变,且程度比失用性因素严重。

建立裸鼠皮下荧光子宫内膜异位症模型

背景:将绿色荧光蛋白标记的裸鼠子宫内膜注射于裸鼠皮下,构建子宫内膜异位症动物模型,操作简便,同时可在一定时间内体外动态观察异位病灶的生长,有利于子宫内膜异位症的深入研究。目的:探讨构建裸鼠皮下子宫内膜异位症荧光模型的方法。方法:取裸鼠子宫内膜,采用增强型绿色荧光蛋白腺病毒转染后,注射入 6 只裸鼠皮下(转染荧光组),将未接受增强型绿色荧光蛋白腺病毒转染的子宫内膜组织块注射到另 6 只裸鼠腹部皮下(对照组)。于注射后第 5,10,15,20,25,30 天在体视荧光显微镜下观察皮下绿色荧光强度,记录荧光标记病灶的持续时间,同时行组织学检测两组异位病灶的情况。结果与结论:成功构建 5 个内膜异位症活体荧光裸鼠模型及 5 个内膜异位症活体非荧光裸鼠模型,平均每只裸鼠形成二三个病灶。利用体视荧光显微镜可通过活体动物的皮肤直接观察到体内病灶生长和发展,荧光面积和强度随时间延长逐渐减弱,可持续观察 4 周左右。对照组未检测到绿色荧光病灶。获取病灶组织经苏木精-伊红染色,可观察到典型的子宫内膜腺体和基质结构。结果可见这种改良的裸鼠荧光模型可以动态无损伤量化观察病灶生长和发展情况,有助于内膜异位症新药的开发及其发病机制的研究。

犬肺动脉高压模型连续热稀释法的应用

背景:以往小动物肺动脉高压模型有创测压方法一般根据生物信号采集系统的压力波形图引导,采用右心导管法进行压力测定;由于设备技术和动物体积的限制无法应用肺动脉导管测定心输出量及肺血管阻力。目的:在脱氢野百合碱诱导建立犬肺动脉高压模型中利用Swan-Ganz七腔漂浮导管和Vigilance系统根据连续热稀释法测定心输出量、肺血管阻力,肺动脉压力,探讨连续心排量法在肺动脉高压动物模型中的应用价值。方法:10只比格犬随机分成2组:实验组用脱氢野百合碱右心房注射的方法建立肺动脉高压的动物模型,对照组右心房注射二甲基酰胺做对照;在用药前,用药后8周使用漂浮导管和Vigilance系统分别测定两组犬右心房收缩压、右心室收缩压、肺动脉收缩压、平均肺动脉压力、肺毛细血管楔压及心输出量。结果与结论:实验组用药后肺血管阻力显著上升(P=0.00),实验组用药后心输出量显著减少(P<0.05)。使用连续热稀释法测定肺血管阻力和心输出量较传统的间断热稀释法更准确稳定。利用漂浮导管和Vigilance系统根据连续热稀释法原理在脱氢野百合碱诱导的犬肺动脉高压模型中进行肺血管阻力和心输出量测定,该方法具有准确稳定、可重复操作和对实验模型创伤小的优点。

特应性皮炎模型小鼠的生长繁殖及血液生理生化指标

背景:Nc/Nga小鼠皮损、病理和免疫学特征等均与人类特应性皮炎相一致,作为特应性皮炎动物模型其研究价值日益显现。目前国内尚无Nc/Nga小鼠的生理生化指标等相关数据报道。目的:观察特应性皮炎动物模型Nc/Nga小鼠的生长繁殖性能以及血液生理、生化指标。方法:统计Nc/Nga小鼠1-3胎的繁殖指标数据,包括每胎产仔数、离乳率、怀孕率及胎间隔。分别称取60只1-56 d Nc/Nga仔鼠的体质量,雌雄各半,绘制其生长表格。Nc/Nga鼠眼眶采血,测定其血常规和生化值。结果与结论:Nc/Nga小鼠平均交配分娩间隔为(25.8±3.1)d,平均产仔数为(7.5±2.5)只,平均离乳率为(97.2±1.2)%、平均怀孕率为(97.0±1.4)%,1-3胎间差异无显著性意义(P>0.05)。Nc/Nga小鼠的体质量随着日龄的增长而逐渐增加,断奶后一两周内增重最为迅速,6周后体质量雌雄间差异无显著性意义(P>0.05)。同一日龄的雌雄间血常规和生化值比较,雌性小鼠红细胞、血红蛋白明显高于雄性小鼠;雄性小鼠血小板计数明显高于雌性小鼠(P<0.05);雌性小鼠三酰甘油、白蛋白水平明显高于雄性小鼠(P<0.05)。提示性别和年龄都会影响Nc/Nga小鼠的血液生理和生化值指标。