吸入一氧化氮对急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对内毒素〔即脂多糖 (L PS)〕诱导的急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响。方法 :利用腹腔内注射 L PS诱导小鼠急性肺损伤模型 ,按随机数字表法将动物分为 L PS组和 L PS+吸入 NO2 0× 10 - 6组。 L PS注射前 (0时 ,即正常对照 )及注射后 1、3、6和 12小时处死小鼠 (n=6 ) ,分别测定肺组织湿重 /干重 (W/D)比值 ,同时用迁移率改变电泳法 (EMSA)检测核因子κB(NFκB)的活性 ,用酶联免疫吸附法 (EL ISA )检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素 10 (IL 10 )的浓度 ,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测 TNFα m RNA及 IL 10 m RNA的表达 ,并观察肺组织病理改变。结果 :L PS注射后 3、6、12小时 ,W/D分别为 4 .80± 0 .31、4 .82± 0 .10和 4 .6 3± 0 .18,明显高于正常对照 (3.6 7± 1.0 4 ,P均 <0 .0 5 )。吸入 2 0× 10 - 6 NO后 3和 12小时 ,W/D分别为 4 .0 4± 0 .77和 4 .2 4± 0 .75 ,显著低于 L PS组 (P均 <0 .0 5 )。吸入 NO2 0× 10 - 6 6小时后 ,小鼠肺组织核蛋白 NFκB活性为 2 5 0 .6± 5 1.5 ,明显低于 L PS组 (40 5 .7± 6 2 .4 ,P<0 .0 5 )。与 L PS组比较 ,吸入 NO后 3～ 12小时 ,肺组织匀浆中 TNFα和 IL 10浓度均明显降低。吸入 NO后 6小时 ,肺组织匀浆中

超敏反应对假体周围组织炎症反应的影响

目的 :建立迟发性超敏反应的新西兰兔动物模型并研究超敏反应对假体周围组织及滑膜炎症反应的影响。方法 :通过皮内注射K2 Cr2 O7和福氏完全佐剂以及涂皮相结合的方法在新西兰兔体内建立对Cr6+ 产生迟发性过敏反应的动物模型 ,在右侧股骨髁内植入钛合金棒 ,并通过关节腔间断注射Cr6+ ,在术后 8周时检测致敏情况并观察膝关节滑膜和假体周围的炎症反应。结果 :有 4/6只兔对Cr6+ 产生了迟发性过敏反应 ,在致敏组中 ,滑膜和假体周围骨髓中炎症细胞浸润明显增加 ,局部形成典型的肉芽肿性组织 ,并可见骨髓中破骨细胞数量的增加。结论 :在致敏状态下 ,植入假体后可使假体周围炎症反应明显增强 。

右美托咪定对肺叶切除术患者肺组织炎症反应和细胞焦亡相关因子的影响观察

分析右美托咪定的临床效果以及与细胞焦亡相关因子相关性。方法 选取2019年11月-2021年3月我院收治的104例选择胸腔镜肺叶切除术患者为此次研究对象,依据随机数字表法将研究对象分为两组,对照组(n52)和观察组(n52),观察组患者静脉输注右美托咪定(负荷剂量 1.0μg/kg),对照组选择等容量的0.9%氯化钠注射液,对比两组患者氧合指数(OI)、肺组织W/D值和肺病理学损伤评分以及肺组织GSDMD、NLRP3、ASC和Caspase-1的表达情况。结果 T1时,两组OI对比(P>0.05);T2、T3T4、T5时,观察组显著高于对照组(P0.05)。观察组W/D值和肺病理学损伤评分、肺组织GSDMD、NLRP3、ASC和Caspase1的表达显著低于对照组(P0.05)。结论 右美托咪定能有效改善肺叶切除术患者的肺组织炎症反应,减轻急性肺损伤程度,且作用机制可能与抑制肺泡巨噬细胞焦亡有直接的关系。

15-HETE通过与NF-κB相互作用机制促进肺动脉炎症反应

肺动脉高压是我国临床常见的恶性疾病。慢性缺氧是肺动脉高压的一个重要诱导因素。近年的研究显示，肺动脉高压时肺组织的炎症反应是其中一个重要病理生理机制。临床上已经将炎症反应作为肺动脉高压的早期诊断依据。但是缺氧如何引起肺组织炎症反应这一病理过程尚不十分明确。

脂肪组织巨噬细胞研究进展

肥胖（Obesity）是指体内脂肪储量超标,包括脂肪细胞数量的增加和体积的增大,世界卫生组织对其定义为＂超重或肥胖,是可损害健康的异常或过量脂肪累积＂,肥胖症是以肥胖为特征的异常代谢症群。随着研究的深入,人们发现肥胖症其实是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,同糖尿病、心血管疾病等多种代谢性疾病的发生发展密切相关,慢性炎症反应在肥胖症中扮演着重要角色。

脂肪组织功能失调与糖尿病性动脉粥样硬化

2型糖尿病是导致动脉粥样硬化的重要高危因素之一,脂肪组织功能失调可能参与了糖尿病性动脉粥样硬化的发病过程。其中,脂肪组织内分泌功能异常和慢性低级别炎症反应在介导糖尿病相关动脉粥样硬化中发挥了重要作用。而新型脂质分子软脂酸羟基硬脂酸具有改善胰岛素敏感性及抗炎症作用,有可能成为干预糖尿病性动脉粥样硬化的新靶点。

平喘Ⅰ号对哮喘小鼠肺组织病理的影响

目的:通过研究平喘Ⅰ号对肺组织病理的影响,探讨其抗哮喘的作用机理.方法:采用致敏哮喘小鼠模型,引喘48h后取小鼠肺组织作HE切片病理学分析及炎症病理学分级评分分析.结果:平喘Ⅰ号改善肺组织炎症的病理伤害,明显降低肺组织炎症病理学分级评分分值(P＜0.05～P＜0.001).结论:平喘Ⅰ号可减轻肺组织炎症反应,可在一定程度上缓解气道高反应性和气道反应性炎症,进而抑制哮喘发作.

2001~2012年丹参酮Ⅱa磺酸钠注射液致不良反应文献回顾性分析

丹参酮IIA磺酸钠是从丹参中分离的二萜醌类化合物丹参酮IIA经磺化而得到的一种水溶性物质,该成分不仅具有增加冠状动脉流量,提高心肌耐缺氧能力,抑制血小板凝集及抗血栓等作用,而且在抗肿瘤、抗菌、减轻脑缺血组织炎症反应等方面也有新的药理作用[1]。然而,随着丹参酮IIA磺酸钠注射液应用范围的不断扩大。

早期凋亡细胞抑制LPS诱导炎症反应的研究

目的 研究早期凋亡细胞的炎症抑制作用。方法 以紫外线照射诱导早期凋亡及坏死的Jurkat细胞 ,用流式细胞仪检测早期凋亡率。建立LPS诱导的小鼠炎症反应模型 ,分别向炎症部位滴注 1 0 0 μl灭菌磷酸缓冲液、坏死及早期凋亡Jurkat细胞。以HE染色切片病理学检查及激光共聚焦显微镜检查各处理组小鼠肺组织炎症反应程度 ;以双夹心ELISA、Westernblot、RT PCR等方法检测不同处理后小鼠炎症反应状态下细胞因子分泌和表达变化。结果 和注入灭菌磷酸缓冲液及坏死细胞相比 ,向炎症部位滴注早期凋亡细胞后 ,病理检查肺组织炎症反应程度明显减轻 ;激光共聚焦显微镜检查 ,肺间质CD3阳性荧光明显减少 ;肺组织Westernblot及RT PCR结果表明 ,注入外源性早期凋亡细胞后 ,LPS刺激下肺组织炎症性细胞因子MIP 2、TNF α的分泌及表达减少 ,抗炎性细胞因子TGF β1分泌增强 ;当TGF β1中和抗体和早期凋亡细胞共同滴入后 ,炎症性细胞因子MIP 2、TNF α的表达及分泌有所上调。腹腔灌洗液ELISA结果表明 ,早期凋亡细胞增强了LPS刺激的炎症性腹腔内抗炎性细胞因子TGF β1的分泌 ,抑制炎症性细胞因子MIP 2、TNF α的分泌。加入TGF β1中和抗体后逆转了早期凋亡细胞对MIP 2、TNF α分泌的抑制作用。结论 早期凋亡细胞通过增强炎症?

大黄素通过抑制核转录因子-κB信号途径对脂多糖诱导的ARDS小鼠发挥肺保护作用

目的探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺保护作用的可能机制.方法选择72只健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为对照组、模型组和大黄素高、中、低剂量组及p65信号通路上游分子核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂激酶β(IKKβ)活化抑制剂BAY65-1942(BAY)组,每组12只.采用经气道雾化吸入LPS 40μL的方法复制ARDS小鼠模型;对照组雾化吸入等量磷酸盐缓冲液(PBS).大黄素低、中、高剂量组于制模前1 h通过腹腔注射5、10、20 mg/kg大黄素预处理;BAY组腹腔注射BAY 5 mg/kg预处理;对照组与模型组给予等量生理盐水.制模后48 h处死动物,取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变,用蛋白质免疫印迹试验检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-8、IL-1β)、p65及p65/磷酸化p65(p-p65)、IKKβ、磷酸化IKKβ(p-IKKβ)的蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中髓过氧化物酶(MPO)水平及NF-κBp65与DNA的结合力,流式细胞术检测BALF中表面分子CD11b+Gr-1+中性粒细胞(PMN)的比例.结果与对照组比较,模型组肺泡结构破坏明显、肺泡间隔明显增宽、炎症细胞浸润明显增多;肺损伤评分明显升高;BALF中MPO水平、CD11b+Gr-1+PMN比例均明显升高;同时组肺组织IL-8、TNF-α、IL-1β、p65、p-p65、IKKβ以及p-IKKβ的蛋白表达水平均明显增加,NF-κBp65与DNA的结合力也明显增强.与模型组比较,不同剂量大黄素组小鼠肺泡结构破坏减少,肺泡间隔增宽程度减轻,肺组织炎症细胞浸润减少,肺损伤评分明显下降;BALF中MPO水平、CD11b+Gr-1+PMN比例明显降低,NF-κBp65与DNA的结合力也明显减弱;肺组织TNF-α、IL-8、IL-1β、p65、p-p65、IKKβ与p-IKKβ的蛋白表达水平下降,且以大黄素高剂量组的作用比低、中剂量组更明显〔肺损伤评分(分):2.10±0.48比3.03±0.49、2.83±0.53,MPO(ng/L):486.04±35.74比683.07±79.12、585.06±87.35,CD11b+Gr-1+PMN百分比:(6.61±1.52)%比(20.68±4.17)%、(11.54±2.39)%,NF-κB p65与DNA的结合力(A值):1.64±0.23比2.41±0.16、2.10±0.12,TNF-α/GAPDH:0.81±0.09比1.07±0.11、0.83±0.16,IL-8/GAPDH:0.64±0.05比1.17±0.03、0.98±0.02,IL-1β/GAPDH:0.73±0.06比1.07±0.09、0.89±0.08,p65/GAPDH:0.82±0.11比0.97±0.06、0.86±0.05,p-p65/GAPDH:0.50±0.06比0.61±0.03、0.53±0.04,IKKβ/GAPDH:0.69±0.10比0.95±0.05、0.76±0.06,p-IKKβ/GAPDH:0.63±0.07比1.00±0.03、0.77±0.08;均P<0.05〕.BAY组的作用与大黄素高剂量组相当.结论大黄素能剂量依赖性抑制LPS诱导的ARDS小鼠肺组织炎症,减轻肺损伤,该作用机制可能与抑制NF-κB的信号通路活化有关.

孤独症谱系障碍研究进展

1孤独症谱系障碍 孤独症谱系障碍（ASDs）是一组复杂、普遍的神经发育障碍性疾病,包括孤独症、天使综合征（AS）、雷特综合征（RTS）以及其他非特异性广泛发育障碍（PDD-NOS）等,主要特征为语言发育障碍、社交障碍以及重复刻板的兴趣或行为。流行病学研究显示近年来ASDs的发病率呈显著上升趋势,2008年的一项调查表明ASDs的发病为1.13%,而2011年韩国的一项流行病学调查报告显示ASDs的发病率为2.64%。ASDs病因复杂,发病机制不明确,遗传、表观遗传和环境因素都有可能与ASDs发生有关。

Acute Rheumatic Fever

Acute rheumatic fever is initiated by group A streptococcal phar-yngitis. This is followed by a latent period of 2-6 weeks, afterwhich the clinical syndrome of acute rheumatic fever evolves,characterized by polyarthritis, carditis, chorea, erythema marginatum and subcutaneous nodules. These features may occur singly or in any combination.

急性风湿热

急性风湿热是A组链球菌咽炎引发的一种疾病。经2～6周的潜伏期，出现急性风湿热临床综合征，是贫困和居住拥挤。然而，1980年代中期美国暴发的急性风湿热患者虽然主要是儿童，但大多来自社会经包括多关节炎，心脏炎、舞蹈症、边缘性红斑和皮下结节。这些症状可单独出现也可以任何组合形式出现。

改良根尖手术治疗慢性根尖炎的效果观察

慢性根尖炎是感染刺激长期存在于根管内所致的牙根尖、周围组织炎症反应,严重影响了患者的咀嚼功能,降低了生活质量。慢性根尖炎的发病率较高,手术治疗具有根治性的优势,是优选的治疗方法。改良根尖手术的治疗视野良好、操作更为精细化,进一步提升了疾病的治疗效果。本文分析改良根尖手术治疗慢性根尖炎的效果,报告如下。1资料与方法1.1临床资料选择2020年1—6月我院收治的70例慢性根尖炎疾病患者,均经X射线等确诊,签署知情同意书,本研究经伦理委员会审核,患者无全身疾病。

急性呼吸窘迫综合征非机械通气治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是严重威胁患者生命的常见临床危重病,过度失调的肺部免疫炎症反应是其主要的发病机制,临床上表现为顽固性低氧血症和难治性呼吸衰竭[1].目前认为,ARDS呈现正常肺组织→失控的肺组织炎症反应→肺微血管内皮-肺泡上皮屏障严重破坏→通透性肺水肿→难治性呼吸衰竭的病理生理发展过程.近十余年来,随着机械通气等器官功能支持治疗技术的进步,ARDS预后已得到明显改善.然而,在ARDS机械通气治疗取得重大进展的同时,其药物治疗前景却不乐观,即使在ARDS肺保护性通气时代,ARDS患者住院病死率仍高达40％[2-3].回顾近期ARDS非机械通气治疗的研究发现,进一步阐明ARDS的发病机制和病理生理学,寻找新的药物治疗靶点,将可能成为治疗ARDS的新方向.

腹腔镜下胆囊切除和胆总管切开取石术后Hem-o-lok夹移位

本研究回顾分析3例腹腔镜下胆囊切除、胆总管切开取石术后Hem-o-lok夹移位的诊疗过程。3例Hem-o-lolc夹移位患者中2例移位至胆总管内,1例移位至窦道和胆总管内。3例移位Hem-o-lok夹有2例通过胆道镜取出,1例通过经内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)取出。我们认为Hem-o-lok夹移位与术中操作、局部组织炎症反应、缺血坏死、排斥反应和机械切割等多因素有关。胆道镜、胃肠镜和ERCP技术可作为取出移位Hem-o-lok夹的首选方案,必要时可开腹手术,移位至十二指肠者如无症状可考虑保守治疗。为避免或减少Hem-o-lok夹移位,须注意术中规范操作。

复肾功方对慢性肾衰竭大鼠p38 MAPK信号通路的影响

目的:观察复肾功方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响,探讨其减轻肾组织炎症反应及延缓肾间质纤维化发展的作用机制。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余4组大鼠食用含0.5%腺嘌呤饲料制造CRF模型,连续造模21 d。造模成功后,所有大鼠改用常规饲料。正常组和模型组灌胃生理盐水20 mL·kg^-1,复肾功方低、中、高剂量组分别以4,8,16 g·kg^-1灌胃水煎剂,每日1次,连续30 d。实验结束后,Masson染色观察肾间质纤维化程度,免疫组化检测肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)及转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾间质胶原沉积明显增多,肾脏组织MCP-1平均光密度值和p-p38 MAPK,TGF-β1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,复肾功方各剂量组肾间质胶原沉积明显减少,肾脏MCP-1平均光密度值及p-p38 MAPK,TGF-β1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:复肾功方能有效抑制CRF大鼠肾脏组织相关炎症因子表达,从而减轻肾组织炎症反应,延缓肾间质纤维化的发展,其机制可能与抑制p38 MAPK信号通路的激活有关。

鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病患儿的影响

目的观察鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑组织炎症反应及氧化应激损伤的影响。方法选择2016年4月—2017年3月收治的HIE患儿92例,依照随机数表法分为两组,每组46例。对照组采取常规治疗,观察组在此基础上给予鼠神经生长因子治疗。观察两组临床疗效、治疗前后脑组织炎症反应与氧化应激损伤、新生儿神经行为测定(NBNA)、智力发育指数(MDI)、心理运动发育指数(PDI)评分。计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组TNF-α、IL-10、NSE、SOD水平及NBNA、MDI、PDI评分对比,差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后观察组TNF-α、IL-10、NSE水平均低于对照组,SOD水平及NBNA、MDI、PDI评分均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论鼠神经生长因子治疗HIE可显著缓解患儿不良症状,调节脑组织炎症反应、降低氧化应激损伤,促进患儿脑部功能恢复,安全性良好。