双源CT评估胃癌肿瘤血管生成及其与膜联蛋白A和血清组织多肽特异性抗原的关系研究

目的:探讨分析双源CT(DSCT)评估胃癌肿瘤血管生成及其与膜联蛋白A(AnnexinA)和血清组织多肽特异性抗原(TPS)的关系。方法:选取医院收治的380例胃癌患者,根据微血管密度中位数35个/视野为界定标准,将其中206例微血管密度中位数>35个/视野的患者纳入高密度组,将174例微血管密度中位数<35个/视野的患者纳入低密度组,比较两组DSCT成像参数,Annexin A和TPS水平;采用Peason相关性分析法评估DSCT各项成像参数与Annexin A和TPS的相关性。结果:高密度组患者血容量(BV)、血流量(BF)及表面通透性(PS)水平及达峰时间(TTP)高于低密度组,差异有统计学意义(t=5.942,t=8.901,t=14.945,t=12.513;P<0.05),但平均通过时间(MTT)水平高于低密度组,差异无统计学意义;高密度组血清AnnexinA和TPS水平均显著高于低密度组患者,差异有统计学意义(t=5.371,t=5.223;P<0.05);DSCT中BV、BF及PS与Annexin A和TPS呈正相关(rAnnexin A=0.621,r=0.652,r=0.492;rTPS=0.716,r=0.823,r=0.512;P<0.05);DSCT中TTP与Annexin A和TPS呈负相关(r=-0.572,r=-0.548;P<0.05)。结论:DSCT可准确、有效地评估肿瘤血管生成,且其参数与Annexin A和TPS具有较好相关性,对于肿瘤活性评估具有较好参考价值,可作为胃癌早期诊断的重要指导依据。

胶质母细胞瘤中脑组织特异性血管生成抑制因子1的研究进展

脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)是近年来从人类脑组织中提取的一种抑癌基因,它通过抑制肿瘤血管生成来发挥作用。有研究证明胶质母细胞瘤中BAI1表达水平下降,提示它与胶质母细胞瘤的发生、发展及预后关系密切,有必要对胶质瘤中的BAI1基因进行深入研究。

组织多肽特异性抗原与血管内皮生长因子与乳腺癌患者病理分级关系研究

目的探讨乳腺癌患者血清中组织多肽特异性抗原(TPS)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床病理关系的研究。方法选取收治的原发性乳腺癌女性患者68例,乳腺纤维瘤的女性患者36例作为对照组。采用ELISA检测法检测2组患者血清中TPS和VEGF水平,比较实验组TPS和VEGF水平与TNM分期及临床病理特征的关系。结果实验组患者TPS和VEGF水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后实验组TPS、VEGF水平低于术前水平(P<0.01);TPS、VEGF水平在乳腺癌0期与Ⅰ期中差异无统计学意义;随着肿瘤分期增加,TPS、VEGF上升(P<0.05);VEGF表达水平在肿瘤直径≤2 cm组明显低于肿瘤直径>2 cm组(P<0.05)。腋下淋巴结转移组与腋下淋巴结无转移组患者血清中TPS和VEGF浓度差异有统计学意义(P<0.05)。TPS浓度水平在雌激素受体阴性、孕激素受体阴性中明显高于雌激素和孕激素阳性组(P<0.05)。结论乳腺癌患者血清中TPS、VEGF水平呈现高表达状态,TPS、VEGF水平表达与乳腺癌患者腋窝淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体有关。

胃癌患者血清血管内皮生长因子、组织多肽特异性抗原的表达及意义

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,在不同地区分别占死因的第1位和第2位。本组实验对40例胃癌患者的血清血管内皮生长因子（VEGF）及组织多肽特异性抗原（TPS）水平进行检测,研究二者在血清中的表达水平与肿瘤的生长、侵袭、转移的关系,并对其在胃癌形成中的作用进行初步探讨。

脑特异性血管生成抑制因子的研究进展

在成人多数正常组织中．血管生成促进因子和抑制因子处于相对平衡的状态。如果这一平衡被打破就可能导致生理性（如伤口愈合）或病理性（如肿瘤）血管生成。实验和临床结果均表明肿瘤自身血管系统形成是实体瘤生长和转移过程中至关重要的步骤．因此研究肿瘤血管生成的调控机制及调控因子并将其应用于肿瘤的基因治疗成为当前肿瘤治疗的热点之一。

组织多肽特异性抗原、血清抗原153和血管内皮生长因子联合检测在乳腺癌诊断和治疗中的价值

目的：探讨组织多肽特异性抗原（Tissue polypeptide specific antigen，TPS）、血清癌抗原153（Cancer antigen 153，CA153）和血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）联合检测在乳腺癌诊断和治疗中的价值。方法：1）对128例乳腺癌患者采用电化学发光法检测TPS、CA153血清水平，免疫组织化学S-P法检测VEGF的表达，另选取50例乳腺良性病变患者及30例查体健康妇女作血清学对照，分析TPS、CA153水平与VEGF在乳腺癌组中的表达及相关性；（2）三者与乳腺癌临床病理因素的关系。结果：（1）乳腺癌患者组血清TPS、CA15水平分别为269.35±101.43 U/ml、182.48±54.52 U/ml，显著高于良性对照组（95.52±22.91U/ml、19.92±3.43U/ml）和健康对照组（95.52±22.91U/ml、19.04±3.21U/ml），均P〈0.05；（2）肿瘤标记物水平高与组织学高分级、淋巴结转移及肿瘤复发等因素有关（P〈0.05），与肿瘤大小、部位、病灶数及患者年龄无关（P〉0.05）；（3）乳腺癌组VEGF表达率64.1%，明显高于良性病变组（22.0%），差异有统计学意义（P〈0.05）；（4）VEGF的过表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移、远处转移有关（P〈0.05），与肿瘤大小和发病年龄无关（P〉0.05）。（6）肿瘤VEGF阳性组与阴性组组间TPS、CA153水平比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：联合检测血清中的CA153、TPS水平及组织学VEGF的表达对乳腺癌的诊断和判断预后具有价值。

内皮细胞特异性因子ESM-1在肝癌血管内皮细胞的表达及作用

目的本研究拟通过分离纯化肝癌的血管内皮细胞,检测内皮细胞特异性分子1(ESM-1)在肝癌内皮细胞中的表达,并探讨其变化与肿瘤血管生成和侵袭的关系。方法收集山东大学附属省立医院肝胆外科行手术切除治疗且经术后病理证实的新鲜肝癌组织和癌旁组织。应用CD31单抗标记的免疫磁珠法进行分离并纯化血管内皮细胞,经内皮细胞鉴定并分析细胞纯度,应用荧光实时定量PCR、Western blot等方法检测血管内皮细胞中ESM-1的表达。应用酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)法检测相应肝癌患者及正常对照者血清中ESM-1的水平。结果经测定,ESM-1在肝癌患者血清中为(12.643±2.280)ng/mL,相比正常对照(4.660±1.172)ng/mL表达水平明显升高(t=10.16,P<0.01),同时,在肝癌内皮细胞中ESM-1的mRNA和蛋白水平的表达均明显升高。结论 ESM-1可能参与了肝癌的血管生成和侵袭过程,有望作为新的肿瘤治疗靶点。

肝细胞癌介入栓塞术后促血管生成因子表达的变化

目的探讨经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)后肝癌组织血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的变化。方法手术切除的肝癌标本共48例,其中单纯手术25例(单纯手术组),TACE后二期手术23例(TACE组)。采用免疫组化及图像分析的方法检测各标本中VEGF和bFGF的阳性表达。结果TACE组VEGF平均吸光度(A)值显著高于单纯手术组,分别为0.152±0.021和0.131±0.012(P<0.01)。TACE组bFGF平均A值为0.127±0.023,高于单纯手术组(0.111±0.016,P<0.05)。结论TACE治疗后残留肝癌组织VEGF和bF-GF的表达上调,可能在TACE后肝癌的复发和转移中发挥重要作用。

VEGF-E通过VEGF受体2特异性调控诱导正常和恶性组织中血管瘤样病变发生

病毒性VEGF-E（ov VEGF-E）属VEGF-A家族,在口疮病毒基因中被发现。与VEGF-A、B、C、D、胎盘生长因子（Pl GF）和蛇毒VEGF（sv VEGF）属同一家族成员。ov VEGF-E是VEGF家族中潜在的血管新生因子,其生物活性与VEGF-A相似,可促进血管内皮细胞分裂增殖。

组织工程化血管相关生长因子的研究

目的:综述促血管生成的生长因子作用机制及其在组织工程中的应用。资料来源:检索Pubmed数据库1990-01/2005-06有关血管生长因子在组织工程中应用的的文章,检索词“growth factor,tissue engineering,vascularization”,限定文章语言种类为English。同时检索万方数据1994-01/2005-04期间的相关文章,检索词″血管化,生长因子,组织工程″定文章语言种类为中文。,限资料选择:纳入标准:①随机对照实验,采用单盲,双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性实验研究.资料提炼:共有86篇相关文章,排除重复或类似研究,39篇符合要求。资料综合:①促血管生长因子促进血管形成,可以加速血供,促进组织工程组织的存活。②通过生长因子控释系统及基因转染技术,促血管生长因子可用于促进组织工程组织血管化。结论:多种生长因子通过不同机制促进工程化组织血管化的发生,通过促血管生长因子重组蛋白的控释技术和基因转染技术将其应用于工程化组织,可有效促进工程化组织的血管化。

重组人促红细胞生成素治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果及其对神经元特异性烯醇化酶(NSE)及炎性因子的影响。方法选择2013年9月至2016年6月新乡医学院第一附属医院收治的ACI患者98例,按照治疗方法分为观察组和对照组,每组49例。对照组患者给予常规治疗措施,观察组患者在常规治疗的基础上给予rhEPO,2组患者均治疗2周。分别于治疗前后检测2组患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、NSE水平、红细胞比容(Hct)及血红蛋白(HGB)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,并评定疗效。结果治疗前2组患者血清VEGF、TNF-α、IL-10、NSE水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组患者治疗后血清VEGF水平显著高于治疗前(P<0.05),TNF-α、IL-10、NSE水平显著低于治疗前(P<0.05);治疗后观察组患者血清VEGF水平显著高于对照组(P<0.05),TNF-α、IL-10、NSE水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),2组患者治疗后NIHSS评分显著低于治疗前(P<0.05),治疗后观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者Hct、HGB水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),2组患者治疗后Hct、HGB水平显著高于治疗前(P<0.05),治疗后观察组患者Hct、HGB水平显著高于对照组(P<0.05)。对照组和观察组患者治疗总有效率分别为61.22%(30/49)、81.63%(40/49),观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(χ~2=7.381,P<0.05)。结论 rhEPO可以显著减轻ACI患者的炎症反应,改善患者的临床症状、神经功能及生活质量。

C促红细胞生成素在脑梗死后微循环再通中的作用

背景:C促红细胞生成素可明显提升脑梗死患者预后,且促进心肌梗死后脑微循环再生。目的:探究C促红细胞生成素提升脑梗死患者预后的具体机制。方法:150只Wistar大鼠,随机取120只建立大鼠脑梗死动物模型后分为:诱导脑梗死组,诱导脑梗死组+C促红细胞生成素处理(浓度500,1 000,2 000 U/kg)组,另30只大鼠为空白对照。体外分离并培养脑梗死动物模型微循环血管内皮细胞,CCK8实验检测细胞增殖情况;Western blot检测与增殖相关基因(Ki67,p16)和血管内皮生长因子蛋白表达,RNA干扰技术选择性沉默血管内皮生长因子蛋白的表达,重复上述指标检测。结果与结论:(1)CCK8实验显示,随着C促红细胞生成素浓度的上升,微循环血管内皮细胞的增殖能力也同步上调;Western blot显示,增殖相关基因(Ki67,p16)和血管内皮生长因子蛋白表达水平也显著上调;(2)shR NA-VEFG干扰后,CCK8及Western blot实验显示,微循环血管内皮细胞的增殖能力及增殖相关基因(Ki67,p16)的表达未随C促红细胞生成素浓度的上调成正比;(3)结果提示,C促红细胞生成素通过上调血管内皮生长因子促进脑梗死动物模型微循环血管内皮细胞的增殖。

血管生成素2在炎症免疫疾病中的作用及机制的研究进展

血管生成素（angiopoietin，Ang）家族是近年来新发现的一组分泌型内皮细胞特异性生长因子，不仅参与了胚胎血管发育、血管重构等正常生理过程，而且在肿瘤、创伤、炎症等多种病理过程中发挥了重要作用。迄今为止，研究较为明确的该家族成员有4个：

血管内皮生长因子与骨巨细胞瘤预后的关系

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)对估计人骨巨细胞瘤预后的价值。方法:通过对69例骨巨细胞瘤患者的随访,将他们分为无复发和无转移组及复发或转移组。采用免疫组织化学SABC法检测骨巨细胞瘤中VEGF、CD34的表达,用MVD值衡量CD34的表达。结果:无复发组42例的中位阳性细胞率为28%,复发转移组27例的中位阳性细胞率为48%,两组间差别有极显著性意义(P<0.001)。无复发组MVD值为33.55±10.82,复发转移组MVD值为56.78±16.17,两组间MVD值的差别有极显著性意义(P<0.001)。VEGF阳性细胞率与MVD值的关系经Spearman等级相关检验,两者呈显著正相关(r=0.845,P<0.01)。结论:VEGF和MVD是估计骨巨细胞瘤预后的新指标,VEGF是重要的促血管生成因子。

内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂与代谢综合征关系的研究现状

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是一系列心血管危险因子的集合体,是导致心血管疾病发生发展的危险因素。而胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是代谢综合征的主要发病机制之一,是糖尿病、肥胖症、高血压、动脉粥样硬化等疾病代谢紊乱的基础,参与了众多疾病的形成,并为机体带来了极为严重的损害。研究证实,脂肪组织不仅是能量储存的器官,更具有活跃的内分泌功能,

Ang-2在食管鳞癌血管生成中的作用

应用免疫组化SP法检测食管鳞癌及食管断端正常鳞状上皮中促血管生成素(Ang)-2、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,以及CD105标记的微血管密度(MVD)。结果显示,Ang-2蛋白表达主要定位于肿瘤细胞的胞质和胞膜,尤其是癌灶边缘血管重建区。食管鳞癌组织中Ang-2和VEGF蛋白表达显著高于食管断端正常鳞状上皮(P<0.01);癌组织中Ang-2表达程度与VEGF表达程度及MVD呈明显正相关(P<0.01,<0.05)。提示食管鳞癌组织中Ang-2高水平表达可能促进肿瘤新生血管形成,促进食管鳞癌的发生发展。